Síndrome de Sjögren
Síndrome de Sjögren
José Pedro Martínez Larry I ; Yusimi Reyes Pineda II
I Especialista em Reumatologia Segundo Grau. Professor Assistente. Serviço Nacional de Reumatologia. Clínica Cirúrgica do Hospital Universitário “10 de Octubre”. Havana, Cuba.
II Nível I Especialista em Reumatologia e Medicina Geral. assistente. Serviço Nacional de Reumatologia. Hospital de Clínica Cirúrgica “em 10 de outubro.” Havana, Cuba.
RESUMO
Uma revisão das bases de dados que pode ser acessado via internet sobre temas médicos e principais revistas e sites que tratam de doenças reumáticas que procuram as mais recentes conceitos apresentados sobre a Síndrome de Sjogren (SS), os elementos das manifestações clínicas e as complicações que podem ser úteis para o pessoal médico que trabalha em todos os níveis de saúde onde os pacientes podem apresentar com esta entidade, fazendo com que remonta 71 anos de útil para os nossos propósitos de que expõe os itens reais encontrados nos mecanismos patogênicos presentes na sua evolução, sintomas, tratamento e complicações mais freqüentes.
Palavras-chave: a síndrome de Sjogren, xeroftalmia, xerostomia.
RESUMO
Os autores fazem uma revisão das bases de dados que é possível introduzir assuntos na internet sobre a medicina, bem como das principais revistas e sites relacionados às afecções Reumatologia para pesquisar os conceitos mais atualizados sobre a síndrome de Sjögren, elementos de DST quadro clínico e as complicações que poderiam ser útil para o pessoal médico que trabalha em todos os de saúde, onde os níveis podem estar apresentando pacientes com esta entidade, Atingindo as cotações para recuperar 71 anos do passado essencial para a nossa AIMS Mostrando a mais atualizada no que diz respeito a elementos encontrados presentes no IST etiopatogenia curso Mecanismo, quadro clínico, As complicações mais freqüentes e-terapêutica.
Palavras-chave : a síndrome de Sjogren, xeroftalmia, xerostomia.
INTRODUÇÃO
Síndrome de Sjogren (SS) foi encontrada em um paciente início local glândulas parótidas, foi ganhando status ao longo do tempo em última análise, considerada uma doença reumática, inclusive, como uma variante de artrite reumatóide desde o início até XX meados do século, que mais tarde se destacou como uma categoria separada para uma doença imunológica, onde as células-alvo glândulas de secreção externa, descreve um quadro clínico gama de variantes evolutivo com qualidades diferentes, incluindo linfomas são e outras doenças tumorais, como parte de sua evolução natural. 1
Sendo uma entidade que é pouco suspeita, especialmente em sua forma bruta, a maioria das referências descrevem qualquer lesão que afeta as glândulas especiífica ou elementos isolados do quadro clínico, razão pela qual é comum encontrar pouca objetividade na descrição dos seus mais adereços, expresso em qualquer número de síndromes cada vez mais diagnosticada como filhos no curso de outros processos da doença. 2
O conhecimento da vasta gama de sinais e sintomas que estes pacientes podem apresentar a qualquer dispositivo ou sistema, facilitar o diagnóstico precoce, ou um índice elevado da suspeita teria um impacto favorável na morbidade destes pacientes, facilitando objectivamente acompanhá-los para a sua consulta e às vezes evitar complicações irreversíveis ou gravemente estágios avançados, devido à falta de adequada e oportuna gestão médica.
DESENVOLVIMENTO
Síndrome de Sjogren (SS) é uma doença auto-imune caracterizada por infiltração de células linfomonocitarias e atrofia acinar das glândulas exócrinas, que produzem secreções glandulares ausentes ou diminuídos e ressecamento da pele e membranas mucosas, as manifestações clínicas mais freqüentes são: , xerostomia, xeroftalmia e aumento das glândulas parótidas. 3
Classificação
1. Síndrome de Sjögren primária (ESP): Caracterizada por xeroftalmia, xerostomia e outras características clínicas e biológicas da doença.
2. Síndrome de Sjögren secundária (SSS): É este o xeroftalmia e / ou xerostomia, geralmente menos intensa do que no PSS, associado com doença auto-imune ou condição claramente identificados ( Tabela 1 ). 4-7
Epidemiologia
A doença tem uma prevalência entre 2 e 5% na população geral, afetando principalmente mulheres entre a sexta ea quarta década de vida, são freqüentes achados mais relacionado à diminuição na secreção vaginal ea presença de sintomas em geral.
Devido à sua natureza crônica, geralmente têm um efeito adverso sobre a qualidade de vida dos pacientes que sofrem, muitas vezes tem um curso variável, com períodos de exacerbação e remissão dos sintomas, incluindo os estados subclínico quase imperceptível pelo paciente. 8, 9
Patogenia
Na patologia da SS podem ser identificados três fases ou etapas, cuja concatenação entre predisposição para a doença para o seu desenvolvimento. 10
A primeira fase, que é assintomática, incluindo fatores internos ou intrínsecos do indivíduo, entre os quais estão os fatores hormonais e material genético do presente. 11,12
Outro fator nessa primeira fase é dada pelos hormônios sexuais, relacionados com o aumento da frequência que ocorre nas mulheres que nos homens (10/09 / 1) que é associado com o conceito de que os estrogênios são imunoestimulantes e andrógenos imunossupressor em processos auto-imunes. 13-15
A segunda etapa, denominada fase de iniciação é caracterizada por alterações presentes nos mecanismos de apoptose em não-inflamatória, favorecida por fatores locais e fatores ambientais ou extrínsecos ao indivíduo. 16,17
A terceira fase é mais bem compreendido pela múltiplas investigações que existem a este respeito. É dada pela resposta inflamatória mediada por ambos os fatores solúveis e celulares, e será responsável pela destruição do epitélio secretório das glândulas afetadas, levando a doença clínica. 18-22
As manifestações clínicas da síndrome de Sjögren’s
As manifestações clínicas da SS têm sido descritos desde o século XIX tarde como uma doença caracterizada por boca seca e olhos, que a partir de 1888 foi chamada de síndrome de Mikulicz, para descrever o cirurgião Johann Mikulicz em um paciente, que também apresentou bilateral aumento das glândulas parótidas. Desde então, têm vindo a identificar novos dados clínicos tenha alargado o conceito de esta entidade tem levado a considerar que estas podem ter três diferentes categorias:
1. Os sintomas gerais observados em todos os processos de doença sistêmica associada com a presença da IL-1 e TNF.
2. As manifestações clínicas associadas à diminuição da secreção de glândulas exócrinas.
3. As manifestações extraglandular, geralmente associada a altos níveis de imunocomplexos circulantes (ICC) ea presença de anticorpos específicos do órgão. 23,24
Xeroftalmia
A principal manifestação ocular é a secura dos olhos ou xeroftalmia, ocasionada pela infiltração de linfócitos na região ea destruição dos ácinos e ductos das glândulas lacrimais. 25
As manifestações clínicas incluem fotofobia, sensação de areia nos olhos, coceira, queimação, dor e até mesmo a piscar na exploração é confirmado hiperemia conjuntival e diminuição da acuidade visual, queratoses filamentosos (escamosa coluna epitelial), que permanecer ligado a ele, lembrando fibras da mucosa, que podem ser associados a processos infecciosos. O curso crônico da doença, pode resultar em episclerite ou esclerite, e da perda contínua das células epiteliais da esclera, consulte um scleromalacia, que casos graves, pode tornar-se perfurada.
Para avaliar olho seco utilizando-se diferentes testes diagnósticos mais sensíveis provaram o teste de Schirmer e Rosa Bengala. 26
Xeroftalmia pode ser causada por outras condições ( Tabela 2 ). 26,27
Xerostomia
O elemento característico oral da SS é a xerostomia ou secura da mucosa oral, resultantes da redução da secreção de glândulas salivares, que sejam feridos pelos infiltrado linfocitário, as manifestações clínicas aparecem, dada a sensação de sede, dificuldade em mastigação e deglutição, para o qual o paciente precisa ingerir líquidos constantemente. Esses elementos podem ser associados mudanças no tom de voz, perda da acuidade do paladar, língua seca, hiperemiada e dolorosa, mau hálito, gengivite, periodontite e cárie dentária. 28
A xerostomia pode ser causada por outros processos ( Tabela 3 ). 28,29
30% dos pacientes relataram história de hipertrofia da glândula parótida, o que geralmente é unilateral e intermitente, mas pode ser bilateral em até 10% dos casos, dando a característica “Fascie esquilo.” 30 À palpação, a consistência das glândulas geralmente é maior, mas eles não são flutuantes, ou sensível. 31
O diagnóstico diferencial de inchaço nas glândulas parótidas de SS deve ser feito com uma variedade de condições têm diferentes etiologias e mecanismos fisiopatológicos, incluindo a origem infecciosa tem glândulas salivares maiores (viral ou bacteriana) pseudolinfomas de origem do tumor , sarcoidose e deposição de amilóide. 32
Para determinar se as alterações no funcionamento das glândulas salivares pode indicar um grupo de testes, com maior ou menor sensibilidade para o diagnóstico, 32 delas são:
– A sialografia.
– Ultra-sonografia das glândulas parótidas.
– Cintilografia de parótida.
– A ressonância magnética parótida.
– Biópsia de vestibular glândulas salivares menores.
Manifestações respiratórias
Prejuízo para a SS respiratória pode ter diferentes localizações, a presença de epitélio traqueobrônquico é suscetível à redução da infiltração linfomonocitario secreções normais da árvore respiratória e causar ressecamento da mucosa nasal, orofaringe, traquéia e brônquios (xerotráquea) manifestação clínica é a rouquidão e tosse crônica produtiva (tosse) quando a lesão brônquica predominante, a dispnéia pode ocorrer secundário ao processo inflamatório devido à peribrônquica infiltrado linfocitário. 33,34
Quando aparece linfomonocitaria infiltração no parênquima pulmonar, resultando em fibrose pulmonar idiopática, que é geralmente bilateral e difusa.As características clínicas da tosse, dispnéia, e será responsável pela pneumonia intersticial linfocítica (LIN). 35
infiltração linfocítica do parênquima pulmonar pode evoluir para linfoma maligno, principalmente os do tipo B não-Hodgkin, sem a destruição do tecido local e invasão de outros tecidos linfóides, tais como linfa linfóide vizinhos regionais. 36
Manifestações dermatológicas
As manifestações cutâneas mais comuns encontradas entre os relatórios do SS são fotossensibilidade e xeroderma, esta é refletida pela ausência de sudorese acentuada e pele seca, devido à infiltração de linfócitos e sebaceous glândulas sudoríparas, por vezes, as camadas superficiais a pele pode descascar e presentes de uma lesão de psoríase. 37
O envolvimento das glândulas apócrinas da genitália externa feminina produz secura e atrofia da vagina, prurido e dispareunia condicionado, tornando a relação sexual dolorosa e sangrenta. 38
O roxo é freqüentemente encontrado no SS, para além da origem vasculitic, não pode ser associada com a macroglobulinemia de Waldenström e crioglobulinemia. Menos comuns são as de origem trombocitopênica e aqueles causados por hiperviscosidade. 38
A associação da púrpura cutânea e hipergamaglobulinemia foi chamado Waldenstrom pele roxa, então ele tem sido demonstrado que ambos são manifestações extraglandular da SS. 39
Outras lesões cutâneas descritas na SS são eritema anular, semelhante ao lúpus eritematoso cutâneo subagudo, as lesões de lúpus eritematoso neonatal, sarcoidose cutânea, esclerodermia, amiloidose e processos linfoproliferativos malignos nesses casos, embora raros, são especificamente pelos linfócitos T 40
As manifestações gastrointestinais
A disfagia é comum nestes pacientes, pois hyposialia, hipomotilidade do terço superior do esôfago, assim como uma diminuição do tônus do esfíncter esofágico inferior. 41
Pode-se observar uma diminuição na secreção de pepsinogênio, hipo ou acloridria manifestada por náuseas, dispepsia, dor epigástrica e discreto. 42
Tanto o pâncreas eo fígado contribuir com as suas secreções na luz, e podem ser afetados na SS. 43,44
Manifestações músculo-esqueléticas
A freqüência de doença muscular inflamatória no PSS varia de 0-9% de acordo com estudos de diferentes séries. 45-47 A difusa e dores musculares generalizadas (mialgias) é o mais comum, no entanto, existem outras alterações que podem ser divididos em mialgia, sintomas, associação SS-dermatomiosite secundária à medicação e assintomática, miosite focal, ou vasculite granulomatosa. 45
O traço mais característico é artralgia ou artrite, em proximal interfalângica metacarpofalangeanas e joelhos, com rigidez matinal ligeiro, que não evolui para anquilose ou destruição da articulação. As manifestações articulares, xeroftalmia e xerostomia fazem parte da tríade clássica de PSS.46,47
Hematológico
Além de observar a anemia associada a processos inflamatórios crônicos em 30% desses pacientes é a presença freqüente de leucopenia, anemia hemolítica auto-imune, trombocitopenia, mielodisplasia e anemia aplástica. Foram relatados casos de anemia perniciosa com vitamina B12 sérica baixa, associada com a diminuição do fator intrínseco e secreção gástrica. 48
O aumento no soro beta 2 microglobulina, proteína de peso molecular baixo secretadas por algumas células nucleadas, está relacionada ao desenvolvimento de linfadenopatia periférica, esplenomegalia, ea possibilidade de desenvolver um linfoma. 49
O fator reumatóide (RF) é positiva na maioria dos casos quando se olha para diferentes fins analíticos. Pode ser feito de imunoglobulinas IgM, IgG ou IgA. Os números são muitas vezes associadas a elevados pacientes SS FR com longa evolução. 50,51
A presença de imunoglobulinas que precipitam no frio, é uma das situações mais graves de SS e podem desenvolver uma mistura crioglobulinemia tipo II (IgG policlonal e IgM monoclonal com atividade RF), que é um dos gerentes de vasculite descrita no esta entidade, capaz de desenvolver um conjunto de manifestações extraglandular tais como neuropatia periférica, lesão glomerular, o fenômeno de Raynaud, lesões purpúricas e artralgia.52
O risco de progressão para a NHL, principalmente linfocítica Classe B, está presente entre 4 e 6% dos pacientes de ambos PSS e nos SSs. Entre os elementos que os clínicos guia nesta situação são: o aumento do volume das glândulas parótidas, linfadenopatia periférica, esplenomegalia e tratamentos imunossupressores. Da mesma forma, estudos analíticos e à redução da IgM, RF negativa, o aparecimento de proteína monoclonal, o aumento da alfa-2-microglobulina e na presença de crioglobulinemia mista, deve alertar para esta possibilidade. 53,54
Manifestações cardiovasculares
Há freqüentes no PSS, mas pericardite pode ser detectada por ultra-som em 30% dos casos, geralmente assintomático e sem comprometimento hemodinâmico.
Bloqueio cardíaco congênito pode ocorrer em relação ao anti-Ro / SS-A maternos. 55,56
As manifestações renais
A lesão mais comum histológicas encontradas nos rins de pacientes com SS relatado em todos os estudos para este fim, linfomonocitario infiltrado intersticial (nefrite intersticial), localizada no interstício e ao redor dos túbulos renais, principalmente distal produção de fibrose tubular e leva a alterações funcionais tubulares. 57,58
Glomerulonefrite é rara e está relacionada com a deposição de imunocomplexos na membrana basal glomerular formado por FR monoclonal de IgG e IgA policlonais, têm sido descritos e membranoproliferativa glomerulonefrite mesangial na patologia desta entidade. 58
Neuropsiquiátrico
O aumento de casos notificados nos últimos tempos, com todos os tipos de manifestações neurológicas na SS tem despertado o interesse de seu estudo em que dois mecanismos patogênicos são invocados: a presença de células imunocompetentes com potencial para produzir anticorpos neuronal no líquido cerebrospinal lesões de vasculite na nervorum copo de neurônios nesses pacientes. No entanto, profunda análise de muitos desses estudos retrógrada mostrou que algumas das manifestações neuropsiquiátricas descritos na SS, tem sido de outra forma, ou não são mais freqüentes do que na população geral. 59 (Tabela 4 )
Doenças do sistema nervoso periférico
A forma mais comum é a neuropatia periférica (NP), sua manifestação é insidiosa e curso benigno, pode passar despercebida tanto para o paciente eo médico, e só revelada em um exame neurológico completo ou em um eletromiograma.
Elas podem ocorrer como uma neuropatia sensorial pura, mas mais frequentemente são a neuropatia sensório-motor de evolução crônica que afeta a forma simétrica distal do membro.
Os sintomas mais comuns são negativos (perda de sensibilidade), que são referidos como dormência nas regiões distais dos membros, menos sintomas freqüentes são positivos (percepção errônea dos estímulos) que são relatados como frieza, formigamento ou queimação a área afetada. 60
neuropatia do trigêmeo é geralmente assimétrica e causas parestesia facial acompanhada de hipogeusia, dor na mandíbula e atrofia assimétrica dos músculos masseter, o teste de sensibilidade demonstra hipoestesia facial em forma de cebola, que piora quando se aproxima o nariz.
neuropatias sensitivas Pura do gânglio da raiz dorsal tem sido relatado com alguma freqüência na SS, no entanto, sua associação com doenças linfoproliferativas, primária ou metastática, a este nível, nos obriga a levá-los em conta e ser cauteloso ao avaliar essas expressões . 61
Os critérios de diagnóstico para SS
O interesse em ter uma noção geral da SS, levou ao desenvolvimento de critérios diferentes que, juntas, facilitar e orientar o diagnóstico da doença. Na Tabela 5 apresentamos a Comunidade Europeia, considerando-os como os que abrangem o maior número de itens que representam esta entidade. 62
No entanto, o diagnóstico da SS é feito com um exame físico minucioso e interpretação de estudos, embora não temos o número de elementos necessários para o diagnóstico de acordo com as normas europeias. Estes critérios são utilizados para pacientes que se submetem e os envolvidos nas investigações desta doença. 62,63
Quatro dos seis critérios são necessários para o diagnóstico da síndrome de Sjögren, devem ser excluídas outras doenças, como, sarcoidose transplante versus hospedeiro da doença, a Aids e linfomas. 64
Tratamento
O tratamento, tal como se depreende, deve ser destinada, em primeira instância, para compensar os sintomas locais característicos de membranas mucosas secas.
Fatores como fumo, bebidas alcoólicas, alimentos secos e anticolinérgicos devem ser evitados. A higiene oral é importante, bastante líquido e substitutos de saliva e também o uso de óculos de proteção para evitar a irritação dos olhos devido a, a poeira do ar e da luz, use um umidificador à noite e uso de lágrimas artificiais são elementares para combater a xeroftalmia.
O uso da ciclosporina A nas concentrações de 0,05 ou 0,1%, 2 vezes ao dia, e paciente o soro centrifugado e diluído a 20% a uma taxa de uma gota a cada 2 h, foram utilizados localmente, com bom resultados em xeroftalmia. 65
Pilocarpina em doses de 15 mg / dia, dividida em três doses por via oral, tem sido demonstrado para contrariar os efeitos da xeroftalmia e xerostomia, com poucos efeitos adversos. O cevimeline, estimulando receptores colinérgicos muscarínicos tipo 3 na glândulas salivares e lacrimais, é usado em 30 mg / dia, dividida em três partes, que produz um aumento de secreções glandulares e melhorar os sintomas de secura. 66
AINE podem aumentar os conjuntos inflamatório, mas devemos ter em mente que a redução da pepsina gástrica e secura da boca e do esôfago pode começar a acentuar os efeitos adversos desses medicamentos no trato gastrointestinal. O uso de cloroquina, 5 mg / kg / dia, tem sido útil no tratamento das manifestações articulares, mas não nas manifestações de secura ocular e oral. 67
Os esteróides, metotrexato, ciclofosfamida e ciclosporina por via oral ou parenteral, são reservados para complicações viscerais, como pneumonia, nefrite intersticial ou sistema nervoso central nestes casos, a prednisona é a droga de escolha em mulheres grávidas. 68
Às vezes é necessário o uso de ciclofosfamida intravenosa em bólus ou clorambucil para tratar complicações graves do tipo de vasculite ou a presença de crioglobulinas que ponham em risco a vida do paciente. 69,70
Há relatos do uso de leflunemida e biológicos inibidores de TNF no tratamento da SS, com resultados favoráveis. 71
Em conclusão, observamos que o SS é uma doença multifatorial, com uma grande expressão do ponto de vista clínico, que nos faz suspeitar sobre os pacientes com olhos e boca seca, com ou sem outros, de modo a ser tratado como primário ou secundário .
A aplicação dos critérios europeus para a sua definição, dá-nos a sua abordagem, embora não cumpram, não exclui a possibilidade de o diagnóstico definitivo.
Na actual fase de diagnóstico e terapêutica para a SS permitem o controle a partir do início estágios, tendo um prognóstico muito mais favorável do que aquela representada anos atrás.
O tratamento de doenças associadas com a SS deve ser guiada pela afinidade especial com eles, a presença de elementos que levem a uma progressão do tumor deve ser avaliada pelo oncologista.
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Recebido: 02 de dezembro de 2009.
Aprovado: 18 de dezembro, 2009.
Dr. José Pedro Larry Martínez . Serviço Nacional de Reumatologia. Clínica e Hospital “10 de Octubre”. Calzada de 10 de Octubre. N º 130, Cerro. La Habana Cuba. E-mail: jpmtz@infomed.sld.cu ; grethel666@gmail.com
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