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GERENCIANDO ARTRITE PSORIÁTICA

SIMPLESMENTE DIVULGANDO SEM INTERESSE FINANCEIRO

 DE PACIENTE PARA PACIENTE

Como lidar com artrite psoriática e psoríase

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Em 2012, fui diagnosticado de psoríase e artrite psoriática. No começo, o diagnóstico de duas doenças autoimunes simultaneamente era muito a ser tomado. Não saber de mais ninguém com minhas doenças me fez sentir muito sozinho. Foi uma grande benção para aprender que um colega de trabalho viveu com a psoríase a maior parte de sua vida. Ela enfatizou a importância do autocuidado, porque o estresse é um dos nossos maiores desencadeantes. _

Aqui estão algumas maneiras de praticar o autocuidado para manter o meu nível de estresse sob controle:

1.Take tempo para oração e / ou meditação. Eu sempre achei que começar o dia dessa forma me ajuda a dar o tom para o resto. Despertar, assentar e centralizar me ajuda a sentir calma e pronto para organizar minhas tarefas de forma mais eficiente. Aprendi a meditar com o aplicativo gratuito ** Headspace ** e depois fui para o aplicativo ** Buddhify ** gratuito.

2. Dê-se permissão para sair. Isso pode parecer muito simples, mas no momento e me sentindo estressado, aprendi a ouvir meu corpo, decidir o que posso gerenciar e o que estou disposto a desistir ou a viver sem. Muitas vezes, isso significa que não faço planos após o trabalho. Eu geralmente faço melhor se eu me permitir escapar e relaxar até a hora da cama. Outras vezes, isso significa que a lavanderia do fim de semana pode esperar até o próximo fim de semana. A socialização é feita no meu horário, e eu não me sinto culpado, recusando convites quando sei que fico fisicamente incapaz de lidar com isso.

De volta a esse colega de trabalho: Uma vez que eu tive acesso a alguém que eu sabia, entendi como estava sentindo, procurei ampliar minha comunidade. Este passo foi o mais útil para aliviar minha mente. Na verdade, encontrei uma comunidade tão maravilhosa, estou quase agradecida por minhas doenças. Pois, se não fosse pela minha auto-imunidade, talvez nunca conhecesse essas pessoas.

Aqui estão as formas como eu construí a minha comunidade e como eles me ajudam:

1. Procure uma fundação e uma fundraiser para suas doenças. Enquanto procurava qualquer tipo de caminhada para curar, eu acontecia na Fundação Nacional de Psoríase. Eles arrecadam dinheiro para a pesquisa de doenças psoriáticas. Eu me inscrevi para a caminhada e notei que eles tinham um programa de tutoria. Eu também me inscrevi. Depois de cerca de seis meses, fui contactado para participar das reuniões de divisão da minha área para ajudar a planejar a caminhada e foi encorajado a se tornar um mentor, eu mesmo. Conheci muitos outros maravilhosos voluntários e defensores dessa maneira.

_ “Eu não me sinto culpado de recusar convites quando eu sei que fico fisicamente incapaz de lidar com isso”. Participe de grupos do Facebook para pacientes com suas doenças. Eu estava ativo no Facebook por alguns anos, mas não estava interessado em compartilhar minha comunidade autônoma lá. Então, procurei artrite psoriática e vários grupos com membros ativos. Atualmente, eu sou parte de oito grupos diferentes de pacientes com artrite psoriática. Muitas vezes, tenho a chance de devolver. Às vezes, eu preciso de alguém para conversar ou preciso saber quem teve uma experiência similar. É bom ter seu apoio.

3. Participe do Twitter. Eu estava propositadamente evitando o Twitter por mais tempo. Não vi o ponto nele. Eu só me juntei porque durante uma conferência de blogueiros fui instado a. Eu achei que eles estavam certos! O Twitter me abriu para uma enorme comunidade auto-imune. Alguns dos outros pacientes com os quais eu me comunico com a maioria só conheço do Twitter. ** Aqui, nos levantamos, defendemos as causas e compartilhamos muitas risadas. **** 4. Procure blogueiros que escrevam sobre suas doenças . ** Estes podem ser informativos e divertidos. Os blogueiros geralmente tentam manter a vanguarda em relação à informação sobre suas doenças. Fiquei inspirado para começar o www.CityGirlFlare.com depois de conhecer um blogueiro de psoríase em uma conferência. Nós, juntamente com outros, formamos um grupo apertado.

5. Meu (não tão) pequeno segredo. Quando tudo mais falhar e eu estou tendo um dia realmente ruim lidando com meu duplo diagnóstico de psoríase e artrite psoriática, eu pesquiso fotos de psoríase, as realmente intensas. Minha psoríase está sob um bom controle. Estou preocupado principalmente com minha artrite psoriática. Para mim, olhar para fotos de placas vermelhas e inflamadas me lembra que os outros têm muito pior do que eu. Isso me ajuda a manter as coisas em perspectiva ** e até me anima um pouco. Não é bom, mas é a verdade.

Com essas ferramentas e métodos, raramente olho para trás e lamento minha condição. Eu sei que, não importa o que flares ou estressores vençam meu caminho, eu tenho as ferramentas que eu preciso para acalmar e cuidar de mim mesmo. Eu sinto que estou vivendo minha vida nos meus termos, e o que poderia ser mais satisfatório do que isso? Até a próxima vez.

Lori-Ann escreveu para HealthCentral como um paciente especialista em artrite psoriática.

Publicado em: 19 de novembro de 2015
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Atividade mínima da doença e impacto da doença na artrite psoriática: um estudo multicêntrico espanhol transversal

ACESSO LIVRE

Atividade mínima da doença e impacto da doença na artrite psoriática: um estudo multicêntrico espanhol transversal

  • Rubén QueiroAutor de e-mail ,
  • Juan D. Cañete ,
  • Carlos Montilla ,
  • Miguel Abad ,
  • María Montoro ,
  • Susana Gómez ,
  • Ana Cábez e
  • Em nome do grupo de estudo MAAPS
Arthritis Research & Therapy201719 : 72

Https://doi.org/10.1186/s13075-017-1277-1

Recebido: 12 de dezembro de 2016

Aceito: 10 de março de 2017

Publicado: 29 de março de 2017

Abstrato

fundo

Pacientes com artrite psoriática (PSA) apresentam comprometimento funcional e redução da qualidade de vida e, portanto, a avaliação global do paciente em PsA é explicada principalmente pelo aspecto físico, mas também pelo psicológico da doença. Para avaliar a prevalência de atividade de doença mínima (MDA) em pacientes espanhóis com PsA, examinamos suas características e a associação entre MDA e o impacto da doença conforme avaliado pelo questionário PsA Impact of Disease (PsAID).

Métodos

Um estudo multicêntrico transversal foi realizado em pacientes que preencheram os critérios de Classificação para Artrite Psoriática (CASPAR) com pelo menos 1 ano de duração da doença e que foram tratados com drogas anti-reumáticas modificadoras de doenças biológicas ou convencionais sintéticas (cs) (DMARDs) de acordo com a prática clínica de rotina em Espanha. Os pacientes foram considerados em MDA se preenchessem pelo menos 5/7 dos critérios de MDA. A associação entre o MDA e o questionário PsAID recentemente desenvolvido também foi registrada.

Resultados

Dos 227 pacientes incluídos, 133 (58,6%) estavam no estado de MDA (52% com fator de necrose antitumoral (anti-TNF) α em monoterapia, 24% com csDMARD em monoterapia e 24% com anti-TNFa em combinação com csDMARD). Utilizando análise de regressão logística multivariada, gênero masculino (odds ratio (OR) 2,74, p  = 0,001), um estilo de vida sedentário (OR 3,13, p  = 0,002), história familiar de PsA (OR 0,38, p  = 0,036), proteína C-reativa (CRP) (OR 0,92, p  = 0,010) e o uso de corticóides (OR 0,33, p  = 0,007) foram considerados características relacionadas ao MDA. Os pacientes com MDA tiveram um impacto significativamente menor da doença de acordo com o PSAID (pontuação total média (SD): MDA 3.3 (3.1) versus não-MDA 7.1 (5.2), p  <0.001).

Conclusões

Quase 60% dos pacientes de PSA espanhóis conseguem MDA na prática clínica de rotina. O MDA continua a ser um dos alvos terapêuticos mais úteis para a PsA, uma vez que os pacientes que chegaram a este estado também tiveram um impacto significativamente menor da doença de acordo com o PSAID.

Palavras-chave

Doença da doença mínima Artrite psoriática PsAID Objetivo terapêutico

fundo

A artrite psoriática (PsA) é uma doença inflamatória musculoesquelética inflamatória que geralmente é seronegativa para o fator reumatóide, associada à psoríase e com prevalência de 0,02-0,42% na população geral e 13,8-30% entre pacientes com psoríase [ 1 , 2 ] . PsA é uma condição heterogênea com manifestações articulares e extra-articulares, incluindo uma combinação de artrite periférica, doença axial, entesite, dactilite e doença da pele e das unhas.

O objetivo da terapia para PSA é alcançar um estado de remissão ou, pelo menos, uma atividade de doença mínima (MDA). Para pacientes com PsA, a heterogeneidade entre as manifestações da doença, bem como a necessidade de validar as medidas de resultado, tornam a definição de remissão desafiadora [ 3 ]. A remissão clínica requer a obtenção de quiescência da doença em todos os domínios da doença [ 3 ]. Em 2010, Coates et al. [ 4 ] desenvolveu uma medida de resultado composta como alvo de tratamento para pacientes com PsA que engloba a maioria dos domínios da doença. Esses critérios para MDA foram validados usando dados de avaliação de intervenção [ 5 ]. Estudos recentes descobriram que a MDA poderia ser um alvo confiável para a terapia com fármaco factor de necrose antitumoral (anti-TNF) [ 67 ,8 ].

PsA tem um alto impacto sobre a vida dos pacientes [ 9 , 10 ]. Os pacientes com PsA experimentam deficiência significativa e reduziram a qualidade de vida, resultantes de distúrbios emocionais e comprometimento funcional associados a lesões cutâneas psoriáticas, além de dor articular relacionada à artrite [ 9 , 10 ]. Um benefício proeminente do tratamento com anti-TNF em pacientes com PsA tem sido uma melhora nos resultados relatados pelo paciente (PROs), incluindo a qualidade de vida relacionada à saúde [ 11 ]. Recentemente Gossec et al. Desenvolveram e validaram o questionário PsA Impact of Disease (PsAID), que pode ser usado para calcular uma pontuação que reflete o impacto da PsA na vida dos pacientes [ 12 ].

As medidas que avaliam os resultados em doenças reumáticas não devem apenas capturar os principais domínios da doença, mas também capturar a visão do paciente para melhorar sua saúde geral. O objetivo deste estudo foi determinar a taxa de MDA em pacientes com PsA, descrever suas características e avaliar a associação entre o MDA e o impacto da doença, conforme avaliado pelo questionário PsAID na prática clínica de rotina.

Métodos

Este foi um estudo observacional, transversal e multicêntrico, realizado em vinte e cinco clínicas de reumatologia em toda a Espanha. O estudo incluiu pacientes ambulatoriais de ambos os sexos com mais de 18 anos de idade diagnosticados com PsA de acordo com os critérios de Classificação para Artrite Psoriática (CASPAR) [ 13 ] com pelo menos 1 ano de duração da doença, com testes radiológicos de mão e pé realizados durante os 6 meses Antes da visita de estudo, e recebendo tratamento com fármacos anti-reumáticos modificadores de doenças biológicos e convencionais (cs) (DMARDs).

Todos os pacientes forneceram seu consentimento por escrito e por escrito. De acordo com as recomendações espanholas, o estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa Clínica do Hospital La Fe e foi conduzido de acordo com os princípios contidos na Declaração de Helsinque para estudos em humanos. Os dados foram coletados entre maio de 2014 e fevereiro de 2015 em uma única visita.

A coleta de dados do paciente incluiu dados demográficos e clínicos (idade, sexo, índice de massa corporal, nível educacional e status de emprego, hábitos tóxicos e comorbidades), história clínica detalhada de PsA (tempo de evolução de PsA, tempo desde o início da pele e sintomas articulares, padrão De PsA no início (periférica, axial, mista), entesite, dactilite, envolvimento da articulação interfalangeal distal, história familiar (psoríase, PSA, espondilite anquilosante, outros), níveis de proteína C-reativa (CRP), taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) , Antígeno leucocitário humano B27 positivo (HLA-B27) e registro do uso atual de medicamentos (antiinflamatórios não esteróides (AINEs), infiltrações, biológicos e csDMARDs e corticóides). Achados radiológicos (erosões nas mãos e nos pés, estreitamento do espaço articular nas mãos ou nos pés, sacroilite, Sindesmófitos) de testes radiológicos realizados durante os 6 meses anteriores à visita de estudo também foram registrados. O índice de gravidade da área de psoríase (PASI) [14 ] foi avaliada. Além disso, os pacientes preencheram questionários auto-relatados, incluindo o Questionário de Avaliação de Saúde (HAQ) [15 ], o índice de atividade de doença de espondilite anquilosante de banho (BASDAI) [ 16 ] e o PsAID [ 12 ].

Os pacientes foram considerados em MDA quando se encontraram ≥5 dos seguintes critérios: contagem de junção tese ≤1, contagem de articulação inchada ≤1, pontuação PASI ≤1 ou área superficial do corpo ≤ 3%, escore de escala analógica visual (VAS) do paciente ≤15 , Índice de VAS de atividade de doença global do paciente ≤20, pontuação de HAQ ≤ 0,5 e pontos de entusiasmo tese ≤1.

O questionário PsAID [ 12 ] reflete o impacto da PsA na perspectiva do paciente. É composto por 12 domínios físicos e psicológicos. Cada domínio é classificado de 0 a 10 com uma ponderação diferente. A pontuação total é dividida por 20. O resultado final tem um intervalo de 0 (melhor status) a 10 (pior estado) com um corte de 4 [ 12 ].

Metodologia estatística

Foi realizada uma análise estatística descritiva de todas as variáveis, incluindo a tendência central e medidas de dispersão para variáveis ​​contínuas e frequências absolutas e relativas para variáveis ​​categóricas. Os pacientes foram analisados ​​e distribuídos em dois grupos de acordo com o estado do MDA. O teste t de Student, o teste U de Mann-Whitney ou o teste de Kruskall Wallis H foram utilizados para comparar variáveis ​​quantitativas e os testes exatos de qui-quadrado de Pearson ou Fisher foram utilizados para variáveis ​​qualitativas. Modelos univariados e multivariados foram realizados para identificar fatores independentemente associados ao MDA. Os testes foram de duas caudas com um nível de significância de 5%. Os dados foram analisados ​​usando o software estatístico SPSS V19.0.

Resultados

Dos 227 pacientes incluídos, 133 (58,6%) estavam em MDA na visita de estudo. A Figura  1 mostra a proporção de pacientes que preencheram cada critério de MDA de acordo com o estado da MDA. Os domínios ativos mais comuns foram o índice VAS da atividade global da doença ≤20 e HAQ <0,5, alcançado em 58,6% e 77,4% dos pacientes com MDA, respectivamente (Fig.  1 ).

Figura 1

Critérios de MDA de acordo com o estado da MDA. Questionário de Avaliação de Saúde da HAQ , atividade de doença mínima de MDA , Área de Psoríase PASI e Índice de Gravidade, Escala analógica Visual VAS

As características demográficas e clínicas da população estudada em relação à presença de MDA são mostradas na Tabela  1 . A maioria dos pacientes eram homens (54,2%) com idade média (DP) de 53,2 (12,4) anos. Em geral, 57,7% (MDA 47,9% versus não-MDA 57,4%; p  = 0,197) dos pacientes sofreram de pelo menos uma doença concomitante, sendo a mais frequente a dislipemia (MDA 33,1% versus não-MDA 26,6%; p  = 0,295 ), Hipertensão (MDA 26,3% versus não-MDA 28,7%; p  = 0,688) e obesidade (MDA 24,1% versus não-MDA 17,0%; p  = 0,201; Tabela  1 ).

tabela 1

Características demográficas e clínicas da população estudada

Total

N  = 227

MDA

N  = 133

Sem MDA

N  = 94

P

Masculino, n (%)

123 (54.2)

82 (61,7)

41 (43,6)

<0,05

Idade, média (SD), anos

53,2 (12,4)

53,5 (13,3)

52,8 (10,9)

NS

Fumante, n (%)

41 (18.1)

19 (14,3)

22 (23,4)

NS

Comorbidades, n (%)

 Dislipemia

69 (30,4)

44 (33,1)

25 (26.6)

NS

 HBP

62 (27,3)

35 (26,3)

27 (28,7)

NS

 Obesidade

48 (21.1)

32 (24.1)

16 (17,0)

NS

 DM

23 (10.1)

15 (11,3)

8 (8,5)

NS

Características de PsA

 Padrão clínico de PsA, n (%)

NS

  Axial

8 (3.5)

3 (2.3)

5 (5.3)

  Periférico

189 (83,3)

113 (85,0)

76 (80,9)

  Misturado

30 (13,2)

17 (12.8)

13 (13,8)

 História familiar, n (%)

  Psoríase

112 (49,3)

64 (48,1)

48 (51,1)

NS

  PsA

28 (12.3)

10 (7,5)

18 (19.1)

<0,05

  Espondilite anquilosante

2 (0,9)

2 (1.5)

0 (0.0)

NS

 Duração de PsA, média (SD), anos

9,6 (7,7)

9.80 (8.1)

9,38 (7,3)

NS

 Duração dos sintomas da pele, média (SD), anos

22,1 (14,7)

20,6 (14,3)

24.2 (15.1)

NS

 Duração dos sintomas artérios, média (SD), anos

12.1 (9.3)

11,8 (8,8)

12,7 (9,9)

NS

Status de PsA na visita de estudo

 Achados radiológicos

  Erosões nas mãos, n (%)

83 (36,6)

41 (30,8)

42 (44,7)

<0,05

  Joint in hands with erosion, mean (SD)

4.3 (4.2)

4.9 (4.5)

3.7 (3.9)

NS

  Erosões nos pés, n (%)

67 (29,5)

38 (28,6)

29 (30,9)

NS

  Articulação em pés com erosão, média (SD)

3.7 (3.4)

3.9 (3.3)

3,5 (3,7)

NS

 PsAID, significa (SD)

4.9 (4.5)

3.3 (3.1)

7.1 (5.2))

<0,001

 PASI, significa (SD)

1.6 (3.8)

0,9 (1,6)

2,8 (5,7)

<0,05

 BASDAI *, significa (SD)

2,8 (2,4)

2,0 (1,8)

3.6 (2.5)

<0,001

 HAQ, significa (SD)

0,8 (0,6)

0,3 (0,5)

0,5 (0,6)

<0,001

Índice de atividade de doença de Spondylitis Ankylosing de banho de BASDAI , diabetes mellitus de DM , questionário de avaliação de saúde de HAQ , hipertensão de HBP , atividade de doença mínima de MDA , NS não significativo, área de psoríase PASI e índice de gravidade, artrite psoríaca PsA , PsAID Artrite psoriática Impacto da doença, SD desvio padrão. * Realizado apenas em indivíduos com doença axial

Do total de pacientes, 54,6% eram empregados (MDA 60,9% vs. não-MDA 45,7%) e 5,7% tinham incapacidade temporária ou total para o trabalho devido a PsA (MDA 1,5% versus não-MDA 11,7%; p  <0,001) . Em relação à condição de PsA, 83,3% dos pacientes foram diagnosticados com doença periférica (51,6% oligoarticulares, 48,4% poliarticulares). Dactilite, entesite e articulações interfalândales distais foram detectadas em 49,3%, 35,7% e 41,0% dos pacientes, respectivamente.

No geral, 49,3% dos pacientes apresentaram história familiar de psoríase e 12,3% apresentaram história de PSA, que foi significativamente mais freqüente em pacientes não MDA do que naqueles que alcançaram o estado de MDA (19,1% vs. 7,5%; p  < 0,05; Tabela  1 ). A duração da doença foi de 9,6 (7,7) anos e o início dos sintomas musculoesqueléticos ocorreu quase 10 anos após a aparição dos sintomas da pele (Tabela  1 ). Na visita de estudo, os pacientes com MDA apresentaram menos erosões nas mãos do que os pacientes não-MDA (30,8% vs. 44,7%; p  <0,05; Tabela  1 ). O nível de PCR médio (SD) foi de 3,6 (6,2) mg / L, (MDA 2,8 (3,9) mg / L versus não-MDA 4,7 (8,2) mg / L; p <0,05), o valor ESR médio (SD) foi de 14,76 (12,4) mm / h e 23 (17,6%) de 131 pacientes testados para HLA-B27 foram positivos.

Os pacientes com MDA tiveram um impacto significativamente menor da doença, conforme medido por PsAID (MDA 3.3 (3.1) versus não-MDA 7.1 (5.2), p  <0.001; Tabela  1 ). Oitenta e oito (66,7%) dos pacientes com MDA vs. 34 (37,4%) de pacientes não-MDA obtiveram um índice de PsAID <4 ( p  <0,0001). Observaram-se diferenças estatisticamente significativas entre pacientes com MDA e não-MDA para todos os domínios PsAID ( p  <0,001; Fig. 2 ). Da mesma forma, os pacientes com MDA apresentaram uma pontuação total significativamente menor nos questionários PASI, BASDAI e HAQ em comparação com aqueles que não alcançaram MDA ( p  <0,001; Tabela  1 ).

Figura 2

Pontuação do Impacto do Doença da Psoriasis ( PsAID ) de acordo com o estado mínimo da atividade da doença ( MDA )

A análise multivariada mostrou que o sexo masculino aumentou as chances de ter atingido o MDA (odds ratio (intervalo de confiança de 95%) 2,75 (1,47-5,12), p  = 0,001) e viver uma vida sedentária (3,13 (1,50-6,53); p  = 0,002), tendo um histórico familiar de PsA (0,39 (0,16-0,94), p  = 0,038), nível de CRP elevado atual (0,92 (0,86-0,98), p  = 0,010) ou uso de corticosteróides (0,33 (0,15-0,74) ; P  = 0,007) diminuíram as chances de terem alcançado o MDA (Tabela  2 ).

mesa 2

Análise de regressão logística multivariada

Valor p

OR ajustado (IC 95%)

Sexo (homens)

0.001

2,746 (1,473-5,191)

Estilo de vida sedentário

0,002

3.127 (1.497-6.534)

História familiar PsA

0,038

0,387 (0,159-0,938)

proteína C-reativa

0,010

0,920 (0,864-0,980)

Corticoids

0,007

0,335 (0,151-0,745)

Intervalo de confiança CI , artrite psoríaca PsA , OR odds ratio

Os tratamentos na visita de estudo são apresentados na Tabela  3 . O MDA foi alcançado em 62,7% dos pacientes que receberam anti-TNF sozinho, em 52,5% recebendo tratamento anti-TNF mais csDMARDs e em 62,7% recebendo monoterapia com csDMARDS (Tabela  3 ). No geral, os anti-TNF mais freqüentes utilizados foram etanercept (37,5%) e adalimumab (31,3%), e entre os csDMARDs, o mais comum foi o metotrexato (76,0%).

Tabela 3

Tratamento de PsA na visita de estudo

Total

MDA

Sem MDA

P

Padrão de tratamento, n (%)

NS

 Monoterapia anti-TNF

110

69 (62,7)

41 (37,3)

 DMARDS e anti-TNF

61

32 (52,5)

29 (47,5)

 DMARDS monoterapia

51

32 (62,7)

19 (37,3)

Anti-TNF *, n (%)

112

64 (57.1)

48 (42,9)

NS

 Etanercept

42

26 (61,9)

16 (38.1)

 Adalimumab

35

22 (62,9)

13 (37.1)

 Infliximab

15

6 (40,0)

9 (60,0)

 Golimumab

13

7 (53,8)

6 (46.2)

 Tempo médio (SD), meses

45,7 (34,7)

50,5 (35,0)

40,2 (33,8)

NS

DMARDS *, n (%)

171

101 (59.1)

70 (40,9)

NS

 Metotrexato

130

76 (58,5)

54 (41,5)

 Leflunomida

32

17 (53.1)

15 (46,9)

 Tempo médio (SD), meses

73,7 (70,4)

71,8 (71,8)

76,4 (69,7)

NS

AINEs **, n (%)

114

62 (54,4)

52 (45,6)

NS

Infiltrações **, n (%)

48

27 (56.3)

21 (43,8)

NS

Corticoids **, n (%)

39

16 (41,0)

23 (59,0)

<0,05

* Monoterapia ou terapia combinada

** Combinação de terapia

Fator de necrose antitumoral anti-TNF , fármacos anti-reumáticos modificadores da doença DMARDS , NS não significativo, antiinflamatórios não esteróides não esteróides

Não foram observadas diferenças estatisticamente significativas entre os pacientes que não são MDA e MDA quanto ao uso de qualquer tipo de tratamento com exceção de corticóides (Tabela  3 ). A proporção de pacientes que receberam corticóides foi significativamente maior entre os não-MDA do que os pacientes com MDA (59% não-MDA vs. 41% MDA, p  <0,05; Tabela  3 ).

Discussão

A remissão ou baixa atividade da doença é o objetivo da terapia em PsA. Neste estudo, 58,6% dos pacientes estavam em um estado MDA. Esta prevalência está em concordância com a relatada em outros estudos [ 6 , 78 ]. Estudos prospectivos recentes, também realizados no cenário clínico, demonstraram que até 64% dos pacientes tratados com fármacos anti-TNFα atingiram MDA após 12 meses [ 6 , 7 , 8 ]. Uma taxa semelhante (60%) também foi relatada em uma coorte PsA de 344 pacientes que receberam DMARD biológicos e não biológicos [ 17 ].

Os critérios de MDA menos freqüentemente alcançados pela população de MDA foram o escore VAS da atividade de doença global do paciente ≤20 e HAQ <0,5; Esta última medida focada na deficiência física e dor. Esse achado está de acordo com os resultados anteriores [ 6 ], e pode refletir a percepção do paciente não apenas de dano, mas também de doença ativa. De fato, atender aos critérios de MDA não exclui a presença de uma pequena quantidade de atividade da doença [ 17 ]. No entanto, o MDA é um bom alvo terapêutico em PsA, pois os pacientes que atingem este estado têm melhor status funcional e menor impacto da doença.

De acordo com nossos resultados, o sexo masculino já foi identificado como preditor não apenas de MDA [ 18], mas também de resposta ao tratamento com terapia anti-TNFα [ 6 , 7 , 8 ]. No entanto, descobrimos que um estilo de vida sedentário é um fator associado ao MDA, o que pode estar em contradição com estudos anteriores em que a obesidade e a síndrome metabólica foram associadas a uma menor probabilidade de alcançar MDA [ 19 , 20 , 21 ]. Na verdade, o benefício de programas que incentivam a atividade física foi relatado recentemente [ 22]. Embora inesperado e controverso, de acordo com a hipótese de que o estresse mecânico está associado à inflamação músculo-esquelética, um estilo de vida sedentário em PsA pode reduzir as complicações clínicas associadas à atividade física extenuante [ 23 ].

Tem havido evidências de predisposição genética para PSA, embora não haja um gene específico para a doença [ 24 , 25 ]. Em nosso estudo, a presença de uma história familiar de PsA foi relacionada com não-MDA. Pode representar um efeito da genética tanto na gravidade quanto na capacidade de responder a drogas, embora seja uma tese aberta que solicite pesquisas adicionais. Pelo contrário, no nosso estudo, ter uma história familiar de psoríase não apresentou relação com MDA. Da mesma forma, um estudo recente mostrou que a gravidade da psoríase e a proporção de pacientes com comorbidades não foram afetadas pela presença de história familiar de psoríase [ 26 ].

Em PsA, os indicadores inflamatórios mais comuns (ESR e CRP) utilizados para a avaliação da atividade da doença na artrite reumatóide estão dentro dos níveis normais na metade dos pacientes [ 27 ]. No entanto, quando esses dois marcadores são aumentados, sua utilidade é inegável [ 27 ]. A CRP e ESR de linha de base são preditores de MDA [ 6 ]. Por outro lado, neste estudo transversal, descobrimos que ter aumentado o nível de CRP na visita de estudo tem uma relação muito pequena com o status não-MDA. Sendo um estudo transversal, isso só pode refletir os pacientes que estão em um estado de maior atividade.

Também identificamos o uso de terapia com corticóides como um possível fator relacionado ao estado não-MDA. Isso poderia refletir que os médicos eram mais propensos a prescrever corticosteróides em casos severos / difíceis. Por outro lado, vários autores indicaram que a terapia sistêmica com corticoides dificulta o controle de manifestações cutâneas e, portanto, não deve ser usada rotineiramente, mas apenas por um período de tempo limitado [ 28 , 29 ]. O uso sistêmico de corticosteróides melhora a psoríase da pele, mas sua retirada desencadeia recidivas sob a forma de um “efeito de rebote”, produzindo recorrência das manifestações da pele ou transformação na forma pustular generalizada [ 28 , 29 ].

A heterogeneidade ea complexidade da PsA são desafiantes para a medida clínica da doença, tanto do ponto de vista do paciente como da visão do médico. Pacientes com PsA experimentam deficiência funcional e reduziram a qualidade de vida, de modo que a avaliação global paciente em PsA é explicada principalmente pelo físico, mas também pelo aspecto psicológico da doença [ 30 ]. Os PRO, como o novo questionário PsAID [ 12 ], são instrumentos importantes para avaliar as intervenções de saúde e refletir o impacto da PsA na vida dos pacientes. Existem poucos estudos que relataram resultados com esta ferramenta [ 31]. No presente estudo, observamos que o estado da MDA e menor impacto da doença estão associados. Assim, observaram-se diferenças estatisticamente significativas entre pacientes com MDA e não-MDA em todos os domínios PsAID físicos e psicológicos. Essas descobertas sugerem que a informação de PsAID parece estar em consonância com o estado da MDA e pode ser uma ferramenta útil para avaliar o PsA do ponto de vista do paciente.

Uma abordagem terapêutica adequada para PSA depende do tipo e gravidade da pele e envolvimento das articulações [ 32 ]. Os medicamentos anti-TNF demonstraram inibir significativamente o dano das articulações [ 33 , 34 , 35 ]. No presente estudo, o MDA foi alcançado por uma proporção significativa de pacientes (63%) que receberam monoterapia com anti-TNF ou csDMARD. Curiosamente, encontramos uma proporção mais baixa, mas não significativa, de pacientes que receberam anti-TNF concomitantemente com csDMARDS (52,5%) no estado MDA em comparação com aqueles tratados com anti-TNF sozinhos. Isso pode ser devido a terapia concomitante administrada a pacientes mais graves que têm mais dificuldade em alcançar um estado MDA.

Além disso, os resultados de análises ad hoc de ensaios clínicos indicaram que o uso concomitante de metotrexato e anti-TNF não foi mais eficaz na obtenção de uma resposta [ 32 , 36 ]. Um estudo recente mostrou que o metotrexato administrado em associação com etanercept em pacientes com PSA pode não proporcionar uma melhora significativamente maior na artrite ou sintomas de psoríase do que conter em monoterapia [ 36 ]. Apesar dos avanços na terapia para PsA, permanecem muitos pacientes que não respondem e perdem a eficácia ao longo do tempo [ 32]. No presente estudo, 41,4% dos pacientes não atingiram o estado de MDA, embora não tenham sido observadas diferenças estatisticamente significativas entre os pacientes não-MDA e MDA no que diz respeito ao uso de DMARDs não biológicos e DMARDs biológicos. Alguns autores sugeriram que o caminho do TNFα pode não ter um papel fundamental na condução da inflamação em tais pacientes e esses pacientes podem se beneficiar de outros tratamentos direcionados para diferentes caminhos inflamatórios que estão implicados na atividade da doença [ 7 , 32 ].

Algumas limitações derivadas da natureza transversal deste estudo devem ser levadas em consideração. O PsA é conhecido por ser um transtorno heterogêneo, com progressão altamente variável entre os indivíduos. Os dados aqui apresentados são uma fotografia de um momento específico do estado de doença de pacientes com longa evolução da doença. Não podemos ter certeza de qual proporção de pacientes atingiram o estado de MDA devido à história natural da doença e qual o tratamento de sucesso no resultado. Assim, é difícil saber se o manejo desses pacientes foi apropriado como deveria ter sido. Além disso, não conhecemos a proporção de pacientes que atingiram MDA sustentado e quanto tempo eles permaneceram nesse estado. Uma limitação adicional está relacionada ao estudo projetado para incluir pacientes em DMARD convencionais ou biológicos, Representando a maioria dos casos de PsA seguidos no Departamento de Reumatologia. Pacientes com PSA que só exigem AINEs ou corticosteróides geralmente são seguidos na prática geral e, portanto, não foram incluídos.

Apesar destas limitações, este estudo multicêntrico mostra a resposta ao tratamento de uma população espanhola representativa com PsA em um ambiente clínico de rotina. Além disso, uma maior força deste estudo é o uso do novo questionário PsAID, que permitiu uma interpretação precisa do impacto percebido pelo paciente da doença.

Para resumir, neste estudo relatamos que uma proporção significativa de pacientes com PSA atinge um estado de MDA na prática clínica normal, refletindo um gerenciamento de PsA na Espanha, semelhante ao que foi publicado em outros países. O PsAID poderia ser uma ferramenta útil adicional para avaliar as intervenções de PSA na prática clínica, embora sejam necessários mais estudos para confirmá-la.

Conclusões

Este estudo apoia o uso de MDA e PsAID como duas das principais ferramentas de avaliação para PsA na prática clínica de rotina.

Abreviaturas

BASDAI: 

Índice de atividade de doença de espondilite anquilosante de banho

CASPAR: 

Classificação para artrite psoriática

 

CRP: 

proteína C-reativa

CsDMARD: 

Medicamento anti-reumático modificador de doença sintética convencional

DMARD: 

Medicamento anti-reumático modificador de doenças

 

ESR: 

Taxa de sedimentação de eritrócitos

HAQ: 

Questionário de Avaliação de Saúde

 

HLA-B27: 

Antigénio leucocitário humano-B27

MDA: 

Atividade da doença mínima

 

AINE: 

Medicamento anti-inflamatório não esteróide

PASI: 

Índice de Gravidade da Área de Psoríase

 

PRÓ: 

Resultado reportado pelo paciente

PsA: 

Artrite psoriática

 

PsAID: 

Impacto da artrite psoriática da doença

 

TNF: 

Fator de necrose tumoral

VAS: 

Escala analógica visual

Declarações

Reconhecimentos

Grupo de estudo MAAPS (atividade mínima na artrite psoriática): JC Torre Alonso (H. Monte Naranco, Oviedo, Espanha); JA Román-Ivorra (HU. La Fe, Valência, Espanha); J. Sanz (HU. Puerta de Hierro, Madri, Espanha); J. Salvatierra (HU. San Cecilio, Granada, Espanha); J. Calvo-Alén (HU. Sierrallana, Torrelavega, Espanha); A. Sellas (Vall d’Hebron, Barcelona, ​​Espanha); FJ Rodríguez (Santa Lucia, Cartagena, Espanha); A. Bermúdez (Virgen de la Arrixaca, Múrcia, Espanha); M.Romero (Complejo hospitalario Jaén, Espanha); M. Riesco (Reumatologia H. Juan Ramón Jiménez, Huelva, Espanha); JC Cobeta (H. Royo Villanova, Zaragoza, Espanha); F.Medina (H. Puerta del Mar, Cádiz, Espanha); A. Aragón (H. Getafe, Madri, Espanha); ML. García (HU. Basurto, Bilbao, Espanha); A. Urruticoechea (H. Can Misses, Ibiza, Espanha); CM. González (HU. Gregorio Marañón, Madri, Espanha); E. Judez (UC Albacete, Espanha); B. González (HU. Nta. Sra de la Candelaria, Tenerife, Espanha); P. Fernández (HU. 12 de Octubre, Madri, Espanha); L. Pantoja (H. del Bierzo, Leon, Espanha); R. Morlá (H. Sant Pau e Sta. Tecla, Tarragona, Espanha). Os autores agradecem a Mª Luz Samaniego e Eva Pascual por sua valiosa contribuição em análises estatísticas e em todas as etapas iniciais do estudo, respectivamente. Agradecemos também a Esther Tapia por nos ajudar na redação médica deste manuscrito. respectivamente. Agradecemos também a Esther Tapia por nos ajudar na redação médica deste manuscrito. respectivamente. Agradecemos também a Esther Tapia por nos ajudar na redação médica deste manuscrito.

Financiamento

Este estudo foi financiado pela Pfizer, SLU

Disponibilidade de dados e materiais

Os conjuntos de dados utilizados e / ou analisados ​​durante o estudo atual estão disponíveis a partir do autor correspondente em pedido razoável.

Contribuições dos autores

RQ, JDC, CM, MA, MM, SG e AC participaram da ideia e design original do estudo, interpretaram os resultados da análise e analisaram e criticaram ativamente o manuscrito de conteúdo intelectual importante. Todos os autores ajudaram a redigir o manuscrito, e eles leram, modificaram e aprovaram a versão final.

Interesses competitivos

A JDC recebeu taxas por falar e / ou consultar a AbbVie, Boehringer, Bristol, Celgene, Janssen, MSD / Schering Plough, Novartis e Pfizer. MM, SG e AC são funcionários da Pfizer, SLU Os demais autores declaram que não têm interesses concorrentes.

Consentimento para publicações

Não aplicável.

Aprovação ética e consentimento para participar

Todos os pacientes forneceram seu consentimento por escrito e por escrito. De acordo com as recomendações espanholas, o estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa Clínica do Hospital La Fe (Valência, Espanha) e foi conduzido de acordo com os princípios contidos na Declaração de Helsínquia para estudos em humanos.

Nota do editor

A Springer Nature permanece neutra em relação a reivindicações jurisdicionais em mapas publicados e afiliações institucionais.

Acesso abertoEste artigo está distribuído nos termos da Licença Internacional Creative Commons Atribuição 4.0 ( http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ ), que permite o uso, distribuição e reprodução sem restrições em qualquer meio, desde que forneça Crédito apropriado para o autor original (s) e a fonte, forneça um link para a licença Creative Commons e indique se as alterações foram feitas. A Licença de Dedicação de Domínio Público da Creative Commons ( http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/ ) aplica-se aos dados disponibilizados neste artigo, salvo indicação em contrário.

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Pobre fatores prognósticos que orientam as decisões de tratamento em pacientes com artrite reumatóide: uma revisão de dados de ensaios clínicos randomizados e estudos de coorte Katinka AlbrechtE-mail autor e Angela Zink Arthritis Research & Therapy201719 : 68 Https://doi.org/10.1186/s13075-017-1266-4 © O (s) autor (es). 2017 Publicado em: 23 de março de 2017

ACESSO LIVRE

Pobre fatores prognósticos que orientam as decisões de tratamento em pacientes com artrite reumatóide: uma revisão de dados de ensaios clínicos randomizados e estudos de coorte

Arthritis Research & Therapy201719 : 68

Https://doi.org/10.1186/s13075-017-1266-4

Publicado em: 23 de março de 2017

Abstrato

Fatores de prognóstico são usados ​​para decisões de tratamento em artrite reumatóide (AR). A alta atividade da doença, a presença precoce de erosões ea positividade do autoanticorpo são os fatores prognósticos mais freqüentemente usados, mas também são avaliadas outras características, como deficiência funcional, doença extraarticular ou multibiomarcadores. Os fatores prognósticos são incorporados nas recomendações atuais de tratamento para o manejo da AR e são usados ​​como critérios de inclusão em ensaios clínicos randomizados. Eles são definidos de forma heterogênea e a relevância de uma presença única ou combinada de fatores prognósticos fracos ainda não está clara. Esta revisão resume as definições atuais de fracos fatores prognósticos e seu uso na pesquisa clínica. Perspectivas sobre pesquisas futuras também são delineadas.

Palavras-chave

Artrite reumatóide Fatores prognósticos Tratamento Resultado

fundo

Fatores prognósticos foram estabelecidos como uma ferramenta clínica para decisões de tratamento em artrite reumatóide (AR). Quando iniciar o tratamento com fármacos anti-reumáticos modificadores de doença (DMARDs) em AR muito precoce, a intensidade do tratamento, incluindo a troca de terapias e a resposta individual ao tratamento são três domínios em que os fatores prognósticos são relevantes [ 1 ].

Consistentemente, três fatores são considerados relevantes para o prognóstico da AR. Estes são uma alta atividade da doença, positividade para o fator reumatóide (RF) e / ou anti-citrulinados proteína-peptídeo anticorpos (ACPA), e a presença precoce de danos estruturais [ 2 ]. Outros fatores incluem deficiência funcional, doença extraarticular, marcadores de imagem e novos multibiomarcadores. Essas características ainda estão sendo investigadas ou não aparecem uniformemente em recomendações e pesquisas clínicas. Além do tipo de fatores prognósticos, definições, medidas, o resultado relevante e o ponto de tempo do resultado medido também variam entre os estudos existentes.

Esta revisão fornece uma visão geral sobre o uso de fatores prognósticos fracos em ensaios controlados randomizados, em estudos de coorte e em recomendações de tratamento. As definições são comparadas e o uso é descrito.

Uma pesquisa PubMed foi realizada para identificar as publicações nesta revisão com os seguintes termos de pesquisa utilizados: artrite reumatóide, fracos fatores prognósticos, mau prognóstico, previsão. Os documentos de texto completo publicados até novembro de 2016 foram incluídos e as referências foram selecionadas para outros documentos relevantes.

Definição de fatores prognósticos

Os fatores prognósticos são usados ​​para diagnóstico de AR, decisões de tratamento e prognóstico da gravidade da doença. Até agora, não existe uma definição uniforme de fracos fatores prognósticos. Os fatores que são utilizados predominantemente para decisões de tratamento são a alta atividade da doença, a presença precoce de erosões e a positividade do autoanticorpos [ 3 , 4 ]. Esses fatores são reconhecidos como importantes para o curso da RA [ 2 ]. Outros fatores que foram investigados incluem deficiência na linha de base, doença extraarticular, tabagismo, marcadores de imagem, biomarcadores de proteínas e marcadores genéticos.

Atividade de doença

A atividade da doença foi avaliada por níveis séricos de proteína C reativa (PCR) e taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR), bem como o número de juntas macias (TJC) e articulações inchadas (SJC). Nos modelos de risco, foram utilizados diferentes valores de corte para esses parâmetros para prever pacientes em risco de progressão radiográfica rápida (Tabela  1 ). Definições heterogêneas também são aplicadas para a definição de atividade da doença como critérios de inclusão em ensaios clínicos randomizados (Tabela  2 ). Nas recomendações de tratamento, a alta atividade da doença não é especificada ou definida por pontuação composta validadas, como o escore da atividade da doença com base em 28 articulações (DAS28> 5,1) [ 3 5 ]., 4 ,

tabela 1

Identificação de fatores prognósticos fracos em ensaios randomizados e estudos de coorte observacional

Pobre fator de prognóstico

Resultado

Tipo de estudo

Referências

Maiores componentes DAS28 ou únicos

Progressão radiográfica

Ausência de remissão

RCT, coorte

Coorte

7 , 9 , 11 , 15 ]

12 , 42 ]

Maior MBDA

Progressão radiográfica

RCT, coorte

21 , 23 ]

Presença ou títulos elevados de RF e / ou ACPA

Progressão radiográfica

Ausência de remissão

RCT, coorte

Coorte

7 , 9 , 32 ]

42 ]

Presença de erosões

Progressão radiográfica

RCT, coorte

9 , 11 , 14 , 32 ]

Aumento de HAQ

Ausência de remissão

Limitação funcional

Coorte

RCT

12 , 44 ]

13 ]

Fumando

Progressão radiográfica

RCT

15 ]

Diagnosticamento atrasado / início do tratamento

Ausência de remissão

Coorte

16 ]

Atividade Doppler de ultra-som

Progressão radiográfica

Ausência de remissão

Coorte

24 , 25 ]

Edema ósseo de MRI

Progressão radiográfica

RCT, coorte

26 28 ], 27 ,

Predisposição genética (relação)

Dano radiográfico

Coorte

29 ]

ACPA anticorpos anti-citrulinados proteína-péptido, HAQ Health Assessment Questionnaire, MBDA multibiomarker índice de actividade da doença, ressonância magnética de imagem por ressonância magnética, DAS28 índice de actividade da doença de 28 articulações, RCT ensaio controlado randomizado, RF factor reumatóide

mesa 2

Pobre fatores prognósticos utilizados como critérios de inclusão em ensaios clínicos randomizados

Tentativas

Critério de inclusão

Ponto final primário

Pontos finais secundários

CONCORDE [ 45 ]

RA (1987) ≤ 2 anos, MTX-naïve

Pobre prognóstico: RF / ACPA-positivo, SJC ≥ 10, TJC ≥ 12, CRP ≥ 4,5 mg / l, erosões

Remissão (DAS28-CRP <2.6)

Dano conjunto (TSS) ao 1 ano

Resposta ACR DAS28-CRP

HAQ-DI, melhoria da QVRS

Não progressão radiológica

TEAR [ 42 ]

RA (1987) ❤ anos, biológico DMARD-naïve

Pobre prognóstico: erosões RF / ACPA positivas ou radiológicas

Ativo: SJC ≥4, TJC ≥4 (28 articulações), DAS28-ESR> 3.2

DAS28-ESR na semana 48 e 102

Resposta ACR

HAQ modificado

Dano conjunto

C-EARLY [ 40 ]

RA (2010) ≤1 ano, nativo do DMARD

Mau prognóstico (RF / ACPA-positivo)

RA ativo: SJC ≥ 4, TJC ≥ 4, DAS28-ESR> 3.2, ESR ≥28 ou CRP ≥10 mg / l

Remissão sustentada (DAS28-ESR <2.6) ou baixa atividade da doença (<3.2) na semana 40 e 52

Resposta ACR HAQ-DI

TSS (alteração da linha de base)

Na semana 52

C-OPERA [ 6 ]

RA (2010) ≤1 ano, MTX-naïve

Pobre prognóstico (ACPA ≥ 3 × limite superior do normal e RF positivo e / ou erosão

RA ativa: DAS28-ESR ≥3,2

Não progressão (definido: mTSS ≤0,5 mudança de linha de base para 12 meses)

SDAI, Boolean e DAS28-ESR

HAQ-DI

Resposta ACR

FUNÇÃO [ 41 ]

RA (1987) ≤ 2 anos, MTX-naïve

Poor prognóstico: erosões RF / ACPA positivas ou radiológicas

RA ativo: DAS28-ESR> 3.2, SJC ≥4 (66 articulações), TJC ≥6 (68 articulações), ESR ≥28 ou CRP ≥10 mg / l

Remissão (DAS28-ESR <2.6 na semana 24

Resposta ACR

TSS modificado

SF-36

CareRA [ 46]

RA (1987) ≤1 ano, nativo do DMARD

Falta de mau prognóstico: sem erosões, DAS ≤ 3,2, seronegativo

Remissão (DAS28-CRP ≤ 3,2) na semana 16

Resposta EULAR

Resposta HAQ

Atividade cumulativa da doença

ACPA anticorpos anti-citrulinados proteína-peptídeo, ACR Colégio Americano de Reumatologia, CRP proteína C-reativa, ESRtaxa de sedimentação de eritrócitos, EULAR European League Against Rheumatism, HAQ-DI Health Assessment Index danos Questionnaire, HRQoL saúde relacionados com qualidade de vida, MTX Metotrexato, índice de atividade de doença de DAS , fármaco anti-reumático modificador de doença de DMARD , TSS Total Sharp Score, artrite reumatóide de RA , fator reumatóide de RF , SDAI Índice de atividade de doença simples,SF-36 Short Form-36, SJC contagem de contagem inchada, TJCcontagem de juntas

Fatores sorológicos

A positividade do autoanticorpo pode ser definida como RF-positivo, ACPA-positivo, um dos dois, ambos, ou um alto título de autoanticorpo. Mais comumente, o prognóstico pobre é avaliado por RF ou ACPA positividade [ 3 , 4 ], mas outras definições também são usadas (por exemplo, ACPA três ou mais vezes o limite superior de normal [ 6 ] ou RF> 200 U / l [ 7 ], ACPA e RF positividade [ 8 ]).

Erosões

A presença de erosões na linha de base foi relatada por medida qualitativa (sim / não) [ 7 ] ou pela avaliação de radiografias usando o escore Sharp [ 9 ]. As “erosões típicas da RA” também são usadas para a definição [ 10 , 11 ].

Limitação funcional

A limitação funcional raramente foi investigada como um marcador prognóstico precário, mas foi relatada consistentemente pelo escore do questionário de avaliação de saúde (HAQ) [ 12 , 13 ]. Nas Recomendações do American College of Rheumatology (ACR) para o uso de DMARDs e Biologics no tratamento da RA, afirma-se que a limitação funcional também pode ser relatada por ferramentas válidas semelhantes [ 4 ].

Doença extraarticular

A doença extraarticular aparece como uma característica prognóstica fraca apenas nas recomendações ACR. A importância das características de AR extraarticulares é que elas refletem doenças graves, mais frequentemente observadas em doenças passadas e de longa data. Eles devem ser mantidos em mente, embora nenhum estudo de validação tenha referenciado a doença extraarticular como fator prognóstico [ 4 ].

Fumando

O tabagismo é conhecido por estar associado ao desenvolvimento da AR e com a resposta ao tratamento [ 14], mas o impacto nos resultados clínicos ou radiológicos não foi esclarecido. Em um modelo de risco da coorte SWEFOT, o tabagismo atual foi relatado como um forte preditor independente de progressão radiográfica [ 15]. Na coorte ESPOIR, fumar não era preditivo de progressão radiológica rápida [ 10 ]. De qualquer forma, o tabagismo como hábito do paciente não é considerado nas recomendações de tratamento [ 3 , 4 ].

Resposta de tratamento

Os resultados de uma coorte de artrite inicial italiana forneceram evidências de que, no início da AR, menos de 12 semanas de duração da doença no momento do primeiro tratamento e iniciação do DMARD dentro de 3 meses foram os principais preditores de remissão DAS28 [ 16 ]. Em contraste com os modelos de risco, não o dano estrutural, mas a remissão foi o resultado alvo aqui. As análises dos ensaios PREMIER e TEMPO já demonstraram que a resposta precoce ao tratamento previa uma baixa atividade da doença [ 17 , 18 ].

Biomarcadores

Vários biomarcadores já foram estabelecidos como fatores prognósticos. Autoanticorpos e marcadores inflamatórios, bem como contagens conjuntas são fatores validados que são usados ​​nos cuidados de rotina para avaliar a gravidade e o curso da AR. Como os marcadores inflamatórios ESR e CRP não são específicos da AR, eles não podem ser altamente preditivos. Portanto, novos biomarcadores mecânicos que estão diretamente envolvidos na patogênese da doença estão sendo cada vez mais investigados [ 19 ].

Biomarcadores de proteínas

O objetivo da atividade da doença multibiomarcadora (MBDA) é uma medida de atividade da doença de RA baseada em concentrações séricas de 12 biomarcadores de proteínas que incluem o receptor de fator de necrose tumoral I (TNF-RI), a interleucina 6 (IL-6), a molécula de adesão de células vasculares 1 (VCAM -1), factor de crescimento epidérmico (EGF), factor de crescimento endotelial vascular vascular A (VEGF-A), glicoproteína 39 da cartilagem (YKL40), metaloproteinase 1 da matriz (MMP1), MMP3, amilóide sérico A (SAA), leptina e resistina [ 20 ]. O teste de sangue MBDA foi validado para quantificar a atividade da doença da RA em uma pontuação entre 1 e 100,> 44 significando alta atividade da doença [ 21 ]. O MBDA foi avaliado em estudos de validação de coortes para prever o risco do paciente para a progressão radiológica [ 22 , 23]. No estudo SWEFOT, pacientes com pontuação persistentemente alta de MBDA (> 44) tiveram o maior risco de progressão radiológica durante um seguimento de 2 anos [ 23 ]. A associação dos escores aumentados de MBDA com progressão radiológica também foi encontrada em dados de um ano da coorte de artrite inicial de Leiden [ 22 ]. O escore MBDA pode se tornar uma ferramenta potencial de prognóstico, mas, como biomarcadores de imagem, não é incorporado nos cuidados de rotina.

Biomarcadores de imagem

A imagem de ressonância magnética e ultra-som (MRI) possibilita a avaliação da atividade da doença e danos estruturais pela visualização de alterações anatômicas e estruturais [ 17 ]. Vários estudos indicaram a capacidade de ultra-som Doppler de poder para prever a atividade da doença e danos estruturais [ 24 , 25 ]. O edema ósseo na ressonância magnética foi preditivo para progressão radiológica em ensaios controlados randomizados (RCT) e estudos de coorte [ 26 2827 ,]. A contribuição dos marcadores de imagem para a previsão de um mau prognóstico não foi confirmada em modelos de predição e continua sendo um marcador que só pode ser implementado em centros com instalações de imagem adequadas. A Sociedade italiana de reumatologia considerou esses resultados e adicionou sinovite ativa avaliada por sinais Doppler de potência como característica prognóstica em suas recomendações de tratamento para o uso de terapia biológica na AR [ 5 ].

Biomarcadores genéticos

Uma predisposição genética não só para o desenvolvimento da AR, mas também para a gravidade da doença é indicada por um estudo populacional de Knevel et al. [ 29 ]. Em uma coorte de 325 pacientes Islandic, a relação foi significativamente preditiva das diferenças na taxa de destruição das articulações [ 30 ].

Independente de definições heterogêneas, a validade de todos os fatores prognósticos depende do resultado de interesse que difere na literatura disponível.

Definição de resultados

Dano articular, remissão e limitação funcional são os principais resultados previstos por fracos fatores prognósticos.

O dano das articulações é, de longe, o parâmetro de resultado mais utilizado. É principalmente definido pela progressão radiológica rápida, o que significa um aumento na pontuação Van der Heide Sharp de cinco ou mais pontos no primeiro ano após o início do tratamento [ 31 ]. Às vezes, também é definido em uma medida qualitativa como a (nova) presença de erosões (sim / não).

A remissão é principalmente definida pelo DAS28 usando a taxa de sedimentação DAS28-eritrócitos (ESR) <2,6 [ 12 , 16 ] ou DAS-CRP <2,6 [ 29 ]. No teste CareRA, a remissão foi definida como DAS28-CRP <3.2 [ 30 ]. Outras definições padrão de remissão de acordo com o Índice de Atividades de Doença Clínica (CDAI), o Índice de Atividade de Doença Simplificada (SDAI) ou a Avaliação de Rotina de Dados de Índice de Pacientes (RAPID-3) também são consideradas nas recomendações de ACR [ 4 ].

A limitação funcional geralmente é avaliada com o HAQ. Os valores de HAQ ≥1,5 foram relatados por Gremese et al. Como resultado de incapacidade moderada após um ano de terapia [ 16 ]. Os escores de HAQ ≥1 após três meses foram utilizados no teste BeSt para deficiência funcional de curto prazo [ 13 ].

Validação de fatores prognósticos em ECR e estudos de coorte

Modelos de risco

Várias matrizes de risco foram desenvolvidas para identificar pacientes em risco de progressão radiológica rápida [ 7 , 9 , 15 , 32 ]. Esses modelos de predição são modelos de matriz e todos consistem em pelo menos duas matrizes para considerar as diferentes estratégias de tratamento nos ensaios originais de que derivam. Eles são discutidos em detalhes em uma revisão de van der Helm-van Mil [ 1 ]. Essas matrizes fornecem estimativas da probabilidade de ter uma progressão radiológica rápida em um ano se um preditor ou uma combinação de preditores estiverem presentes. Todos os modelos de risco, menos um, foram desenvolvidos em pacientes derivados de RCTs e mostraram pouca habilidade discriminativa em coortes de validação representativas de uma população de RA maior.

Estudos de validação

As análises da prova BeSt e das coortes ESPOIR e BRASS mostraram que as matrizes de risco apenas foram realizadas moderadamente na predição da progressão radiológica [ 8 , 10 , 33 ]. No estudo BEST, pacientes com ou sem fracos fatores prognósticos se beneficiaram da terapia combinada. O resultado clínico foi bastante relacionado a uma resposta de tratamento rápida do que ao prognóstico inicial.

Uso atual de fracos fatores prognósticos

Fracos fatores prognósticos nas recomendações de tratamento

A Liga Européia contra o Reumatismo (EULAR) incluiu a presença de fracos fatores prognósticos como critério de decisão no momento da primeira falha DMARD convencional sintética (cs). De acordo com a Recomendação 8, a mudança para outra estratégia csDMARD deve ser considerada na ausência de fracos fatores prognósticos, e a adição de um BDMARD deve ser considerada quando fracos fatores prognósticos estão presentes [ 3]. Um estado de atividade de doença alto, positividade de autoanticorpos (RF e / ou ACPA) e a presença precoce de danos nas articulações são listados como fracos fatores prognósticos. Na sua atualização de 2012 das recomendações para o uso de DMARDs no tratamento da RA, o ACR usa a atividade da doença e os recursos prognósticos como parâmetros separados. Além da positividade e erosão do autoanticorpo, a limitação funcional e a doença extraarticular também são consideradas como características prognósticas precárias [ 4 ].

Nas recomendações EULAR, os fracos fatores prognósticos não são mais especificados quanto a presença única ou combinada, os limiares ou a medição desses critérios. A ACR classifica a atividade de doença baixa, moderada ou alta conforme as escalas comuns validadas ou a avaliação formal do clínico de tratamento [ 4]. Os pacientes são então categorizados com base na presença ou na ausência de um ou mais dos seguintes prognósticos prognósticos: limitação funcional (por exemplo, pontuação HAQ ou ferramentas válidas semelhantes); Doença extra-articular (por exemplo, presença de nódulos reumatóides, vasculite da RA, síndrome de Felty); Anticorpos RF ou ACPA; Erosões ósseas em radiografias. As recomendações de tratamento dependem da presença de atividade de doença baixa, moderada ou alta e na presença de características prognósticas precárias. Além disso, ambos são considerados de forma diferente em pacientes com AR precoce ou estabelecida (Tabela  3 ).

Tabela 3

Recomendações de tratamento com fracos fatores prognósticos como critério de decisão

Estado RA

Pobre prognóstico

Presença permite

Objetivo de tratamento

EULAR [ 3]

RA, primeira falha de DMARD

Alta atividade da doença, positividade RF / ACPA, presença precoce de dano articular

BDMARDs

Baixa atividade ou remissão da doença

ACR [ 4 ]

RA precoce <6 meses

Atividade moderada da doença + ≥1 de limitação funcional, doença extraarticular, positividade RF / ACPA, erosões

Combinação csDMARD

Alta atividade da doença + uma ou mais de limitação funcional, doença extra-articular, positividade RF / ACPA, erosões

Combinação bDMARD ou csDMARD

Estabelecido RA (≥6 meses ou critérios ACR de 1987)

LDA + uma ou mais de limitação funcional, doença extraarticular, positividade RF / ACPA, erosões ou pelo menos atividade moderada da doença

Combinação csDMARD, bDMARD aos 3 meses

Itália [ 5 ]

RA, falha DMARD

1. Alta atividade da doença (DAS28> 5.1 por ≥1 meses

2. Atividade moderada da doença (DAS> 3.2) + ACPA / RF positiva e elevada CRP ou ESR, persistência de uma ou mais articulações inchadas, erosões ósseas em raios-X, sinovite ativa com sinal Doppler de energia

3. Novas erosões

BDMARD

França [ 35 ]

RA, falha DMARD

Existência ou progressão de dano estrutural, alta atividade clínica e / ou laboratorial, títulos elevados de RF / ACPA

BDMARD

Alemanha [ 34 ]

RA, 1º erro de DMARD

Alta atividade da doença, positividade RF / ACPA, presença precoce de dano articular

BDMARD

Canadá [ 36 ]

RA

Não especificado

Combinação csDMARD inicial

ACPA anticorpos anti-citrulinados proteína-péptido, ACR americana Faculdade de Reumatologia, CRP proteína C-reactiva, ESRtaxa de sedimentação de eritrócitos, EULAR Liga Europeia contra o Reumatismo, DAS índice de actividade da doença, bDMARD biológico, drogas anti-reumático modificadores da doença csDMARD doença- sintética convencional Fármaco anti-reumático modificador, artrite reumatóide de RA , fator reumatóide de RF

O alvo do tratamento da AR, abordado em ambas as recomendações, é baixa atividade da doença ou remissão. As referências utilizadas nas recomendações EULAR referem-se a modelos de risco dos ensaios ASPIRE e BeSt, onde a progressão radiológica rápida foi o principal resultado [ 7 , 9 ]. Nas recomendações da ACR, apenas são referências para a positividade do autoanticorpo e erosões.

As recomendações nacionais baseiam-se predominantemente nas recomendações internacionais [ 34 37 ]. Mas vários aspectos relativos aos fatores prognósticos variam. As recomendações francesas dão conselhos para considerar altos títulos de RF / ACPA e a progressão do dano radiológico [ 35 ]. Nas recomendações italianas, a persistência de mais de uma articulação inchada e sinovite ativa avaliada com sinais Doppler de potência também são incluídas como características prognósticas que permitem a iniciação bDMARD [ 5 ]. A Sociedade Britânica de Reumatologia tem a única recomendação que não inclui fatores prognósticos fracos como critérios de decisão, já que eles já têm uma inclusão estrita de pacientes apresentando duas vezes com valores DAS28 acima de 5.1 [ 3835 , 36 ,]. A Directriz ACR 2015 para o tratamento da artrite reumatóide também se baseia apenas no nível de atividade da doença dos pacientes, sem incluir marcadores pró gnósticos pobres. Além de razões metódicas, o painel concordou que o prognóstico já era amplamente capturado pela atividade da doença e as informações sobre o prognóstico provavelmente não contribuirão para a tomada de decisões [ 39 ].

Em resumo, a consideração de fatores prognósticos fracos como critérios de decisão é altamente importante, uma vez que as recomendações atuais do tratamento permitem a intensificação do tratamento com bDMARDs mais cedo em pacientes que não apresentam fatores prognósticos fracos. No entanto, existe uma heterogeneidade restante na definição de fatores prognósticos fracos que precisam de mais esclarecimentos.

Fracos fatores prognósticos em ensaios clínicos randomizados

Embora as recomendações de tratamento sejam muito consistentes ao sugerir a terapia BDMARD em pacientes com fracos fatores prognósticos no momento da primeira falha de DMARD, fatores de prognóstico fracos são usados ​​como critérios de inclusão em RCTs para tratamento precoce com bDMARDs em pacientes com DRC naive csDMARD [ 6 , 31 , 40 , 41 ]. No ensaio do TEAR, foram incluídos pacientes não tratados com BDMARD com duração de doença menor que três anos com mau prognóstico [ 42 ]. Os critérios de diagnóstico da RA (ACR de 1987 ou ACR / EULAR 2010), a duração da doença e as características do mau prognóstico são definidas de forma heterogênea. No estudo CareRA, a falta de fracos fatores prognósticos foi definido como critério de inclusão (Tabela  2). O resultado primário nestes RCTs é a remissão com diferentes cortes e pontos de tempo e os resultados secundários incluem não progressão ou danos nas articulações.

Estratificação para prognóstico

Nenhuma classificação é obtida nas recomendações atuais para definir com precisão pacientes com ou sem prognóstico ruim. A importância da presença única ou combinada não é avaliada. Em uma análise post hoc do teste BeSt, dois métodos foram aplicados [ 8 ]. O pior prognóstico foi, em primeiro lugar, definido como a presença de pelo menos três dos quatro fatores prognósticos fracos: DAS ≥ 3,7, SJC ≥ 10, erosões ≥ 4 e RF e ACPA-positivos. Com esta avaliação, 46% da coorte foram avaliados como tendo um prognóstico ruim. No entanto, dos 54% sem mau prognóstico, mais de 60% apresentaram doença erosiva e mais de 40% eram ACPA ou RF positivos. Em segundo lugar, Markusse et al. [ 8] Usou um corte de 50% de todos os pacientes com risco de progressão radiográfica rápida da matriz BeSt para monoterapia inicial para distinguir o prognóstico ruim e os pacientes com prognóstico não-pobre. Essas abordagens sublinham que não há estratificação padronizada para pacientes com “mau prognóstico”, seja lá o que for necessário.

Valor de fatores e perspectivas prognósticas

A revisão dos dados atuais sobre marcadores de prognóstico pobres revela que eles foram derivados de modelos de predição que foram desenvolvidos para prever a progressão radiológica rápida em pacientes com AR precoce ou com menos de três anos de duração da doença. Durante a última década, o desenvolvimento de mudanças estruturais na RA diminuiu e 70% dos pacientes com metotrexato são relatados como sem danos estruturais [ 10 ]. Os objetivos de tratamento mudaram para alcançar remissão ou pelo menos baixa atividade da doença [ 3 , 4 ], mas para esses alvos, fatores de prognóstico fracos não são validados. As futuras questões de pesquisa devem se concentrar nos seguintes pontos:

  • A definição de marcadores prognósticos pobres depende do resultado alvo, dos métodos de medição e dos valores de corte. Esses dados heterogêneos precisam ser harmonizados quando os marcadores prognósticos pobres são incorporados nas recomendações de tratamento.

  • Qual é o alvo de marcadores prognósticos? Precisamos validar fatores prognósticos para remissão ou baixa atividade da doença ao invés de danos estruturais? Ou precisamos de um alvo combinado que inclua a ausência de erosões, ausência de atividade da doença e a preservação do estado funcional?

  • A alta atividade da doença pode ser considerada como um fator prognóstico ou é uma doença bastante ativa ao longo do tempo? Os valores DAS28-ESR integrados no tempo durante o primeiro ano pós-linha de base foram avaliados por Koga et al. [ 11 ]. A progressão rápida foi o resultado e, para esse objetivo, o DAS28 integrado no tempo não foi preditivo.

  • A incorporação de novos fatores prognósticos potenciais em modelos de risco é solicitada por van der Helm-van Mil [ 1 ]. Multibiomarcadores, marcadores de imagem e resultados relatados pelo paciente estão atualmente em investigação e será desafiador combinar esses fatores em um modelo preditivo.

  • A freqüência de marcadores prognósticos fracos nas coortes representativas da RA não foi avaliada em detalhes. Há uma falta específica de informação sobre a prevalência de marcadores prognósticos individuais ou combinados e sua relevância. Não está claro se os pacientes com autoanticorpos e erosões ou apenas um desses marcadores têm resultados diferentes em relação à remissão, função ou dano articular [ 2 ].

  • A RA seronegativa deve ser tratada de forma diferente? No mesmo nível de inflamação, os pacientes com ACPA negativos apresentam menor dano nas articulações e menor probabilidade de dano nas articulações recém-afetadas do que pacientes com ACPA positivos. De Punder et al. [ 43 ] propuseram que a baixa atividade da doença poderia ser um alvo de tratamento suficientemente rigoroso para pacientes com ACPA negativos para prevenir a progressão do dano nas articulações. Mas não é evidente se isso também se aplica para remissão e preservação funcional.

Conclusões

O uso de fatores prognósticos fracos varia entre recomendações, ensaios clínicos e estudos de coorte. A relevância de fracos fatores prognósticos para o desfecho da AR continua sendo desafiadora, pois as estratégias de tratamento sempre interferem como fatores de confusão. As perspectivas futuras de pesquisa são avaliar a prevalência de fatores prognósticos em estudos de coorte, avaliar a relevância de diferentes combinações de fatores prognósticos em ensaios randomizados e incluir biomarcadores e resposta precoce ao tratamento como fatores prognósticos no desenvolvimento de novos modelos de risco.

Abreviaturas

ACPA: 

Anticorpo protéico-peptídico anti citrulinado

 

ACR: 

Colégio Americano de Reumatologia

BDMARD: 

Drogas antirreumáticas modificadoras da doença biológica

 

CRP: 

proteína C-reativa

CsDMARD: 

Medicamento antirreumático modificador de doença sintética convencional

DAS: 

Pontuação da atividade da doença

 

DMARD: 

Medicamento anti-reumático modificador de doenças

ESR: 

Taxa de sedimentação de eritrócitos

 

EULAR: 

Liga européia contra o reumatismo

HAQ: 

Questionário de Avaliação de Saúde

 

MBDA: 

Pontuação da atividade da doença Multibiomarcador

MRI: 

Imagem de ressonância magnética

 

RA: 

Artrite reumatóide

 

RCT: 

Teste controlado e aleatório

RF: 

Fator reumatóide

 

SJC: 

Contagem de articulação inchada

 

TJC: 

Contagem conjunta

Declarações

Reconhecimentos

Não aplicável.

Financiamento

Nenhum.

Disponibilidade de dados e materiais

Todos os dados relatados neste artigo de revisão foram publicados anteriormente. As tabelas no manuscrito são originais para este artigo.

Contribuições dos autores

KA coletou os dados e redigiu o manuscrito. A AZ esteve envolvida no desenho do artigo de revisão e revisou o manuscrito de forma crítica. Ambos os autores leram e aprovaram o manuscrito final.

Interesses competitivos

Os autores declaram que não têm interesses concorrentes.

Consentimento para publicação

Não aplicável.

Aprovação ética e consentimento para participar

Não aplicável.

Acesso abertoEste artigo está distribuído nos termos da Licença Internacional Creative Commons Atribuição 4.0 ( http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ ), que permite o uso, distribuição e reprodução sem restrições em qualquer meio, desde que forneça Crédito apropriado para o autor original (s) e a fonte, forneça um link para a licença Creative Commons e indique se as alterações foram feitas. A Licença de Dedicação de Domínio Público da Creative Commons ( http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/ ) aplica-se aos dados disponibilizados neste artigo, salvo indicação em contrário.

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DOR LOMBAR

coluna abdominalDOR LOMBAR

Em Espanha dor lombar crônica afeta aproximadamente 8% da população e é a razão mais comum para a consulta médica locomotor patologia.

As vértebras lombares, estão interligados pelo disco intervertebral anteriormente e facetas (também chamado de joint zygapophyseal) na parte traseira.

Em 1911, Goldthwait exibiu a influência das particularidades das articulações como responsáveis ​​pela instabilidade e lombalgia. Mais tarde, Putti, em 1927, propõe a inflamação destas estruturas como uma causa de dor lombar irradiando para a região glútea.

Finalmente, Ghormley, em 1933, introduzido pela primeira vez o termo “síndrome lombar faceta”.

LBP, assim, podem ter origem em diferentes estruturas anatómicas tais como o disco intervertebral, ligamentos, músculos, ilíacas e definem a síndrome da faceta, tais como a dor que se origina em uma das estruturas que formam a junção da faceta incluindo a cápsula, sinia, cartilagem hialina e do osso.

Como em cada consulta médica, história clínica e exame físico adequado é útil, embora não existam dados patognomônicas. Normalmente, o paciente contar sua dor lombar piora com extensão de movimento (flexão para trás) e rotação da coluna vertebral. Pode ser que irradia para os membros inferiores, mas nunca geralmente irradiam abaixo dos joelhos.

Às vezes, os sintomas podem ocorrer de repente, depois de um movimento trivial do tronco lombar, como curvando-se para pegar alguma coisa. É síndrome da faceta bloqueado aguda, onde o paciente está inclinado para a frente preso incapaz de se juntar à posição normal para a dor.

Não há nenhuma evidência conclusiva para nós confirmar a síndrome da faceta lombar, mas pode ser exames de imagem necessárias para excluir outras causas de dor lombar e hérnia de disco, colapso vertebral, estenose do canal vertebral e assim por diante.

Esta junção da faceta é inervado por nervos chamados “ramos mediais”. O alívio da dor após infiltração com um anestésico local destes nervos serve para confirmar a síndrome da faceta com alta probabilidade. Nestes casos, o paciente melhora com o bloco anestésico, num segundo “queimar” os nervos por radiofrequência a 80 ° C. Este procedimento é comum em unidades de dor da Andaluzia, é realizada sob anestesia local e, muitas vezes proporcionar alívio da dor significativa e uma grande melhoria na qualidade de vida dos nossos pacientes.

Você pode baixar o artigo completo aqui .

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Associação Nacional de Fibromialgia e Dor Crônica; o impacto da dor incompreendida pelo publico

Associação Nacional de Fibromialgia e Dor Crônica

AGOSTO DE 2017CONTATO
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Impacto da dor incompreendido pelo público

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SALT LAKE CITY – Mais de 70% dos pacientes com dor sentem que as pessoas não acreditam em sua dor, de acordo com os resultados de uma pesquisa de fim de ano publicada pela National Fibromyalgia & Chronic Pain Association (NFCPA).

78 por cento dos entrevistados não acreditam que as pessoas devem aprender a viver com dor, enquanto 77 por cento vivem com medo de não conseguir encontrar cuidados de saúde para controlar sua dor. Os resultados da pesquisa de opinião implicam que as doenças da dor são geralmente incompreendidas pelo público.

“A alteração da vida, a dor crônica é real e é uma crise de saúde pública”, disse o presidente da NFCPA, Jan Chambers. “Não podemos mais ignorar a doença da dor crônica; A compreensão pública e o alívio efetivo da dor são necessários agora “.

NFCPA, uma comunidade global que apóia indivíduos que vivem com fibromialgia e outras doenças da dor crônica, está concentrando os esforços de advocacia na redução da estigmatização das doenças da dor e erradicação do acesso às barreiras de cuidados através da educação.

“A dor não tratada, como a fibromialgia, tem um impacto devastador sobre indivíduos, famílias, comunidades e nossa nação”, disse Chambers. “Nossos constituintes foram claros que a maioria das pessoas não entende esse impacto, e esses resultados da pesquisa, além da crise dos opióides, refletem a falta de opções de tratamento disponíveis. Nossa missão é mudar isso “.

85,5 por cento dos pacientes relataram sentir que as pessoas não entendem que a dor crônica diminui a qualidade de vida.

“Enquanto uma pessoa com dor crônica parece relativamente normal, é móvel e ainda pode funcionar, a maioria de todos assume que temos a mesma qualidade de vida que as pessoas saudáveis”, escreveu um respondente anônimo. “Mas a dor crônica pode ser completamente incapacitante e pode afetar totalmente a forma como você pode realizar suas atividades diárias. É uma doença invisível “.

Um total de 5.625 dos constituintes da NFCPA responderam ao estudo de impacto de dor de fibromialgia publicado em um boletim eletrônico e nas mídias sociais em 13 de dezembro de 2016.
———————————————————————————–
Obrigado pelo seu apoio! A National Fibromyalgia & Chronic Pain Association une pacientes, formuladores de políticas, comunidades médicas e científicas para transformar vidas através de apoio visionário, advocacia, pesquisa e educação para desenvolver tratamentos acessíveis e acessíveis e curas para fibromialgia e doenças de dor crônica.

José Marcos Rodrigues Dos Santos
José Marcos Rodrigues Dos Santos : consulte seu médico ou profissional de saúde para cuidados médicos e tratamento. A informação neste site não é um substituto para conselhos médicos nem médicos.
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QUE MAL É ESTE?

QUE MAL É ESTE?

As mãos deformadas
Romperam as articulações com edemas
Tendões inflamados e doloridos
Rasgando e dilacerando a paciência
Inflamações quase que generalizadas
Tenha calma e paciência, o mal é crônico
É o que afirmam meus médicos

Roubam minhas energias
Em cada manhã “Lefronomida”
Uma expectativa no “vicio” a cortisona
Mais uma articulação se foi
A ortopedia os quadris já trocaram
Toma Ciclosporina, foi receitado
Outra nova medicação surgiu
Impossível? Até esta tomei!
Desta feita mais articulações deformadas
Esperança é o que resta…até quando? Não sei!

(José Marcos

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Nova classificação de drogas modificadoras de doença em artrite reumatoide

Nova classificação de Drogas Modificadoras de Doença em artrite reumatoide | DRVONMUHLEN

Nova classificação de Drogas Modificadoras de Doença em artrite reumatoide

Desde 2013 foi proposta uma nova classificação para comportar avanços no tratamento da artrite reumatoide. Tradicionalmente estamos acostumados à seguinte dicotomia:

  • sDMARD – Droga Anti-Reumática sintética Modificadora de Doença
    • entram aqui o metotrexate, sulfasalazina, leflunomida, cloroquina, etc, medicamentos que foram sintetizados de forma tradicional e testados empiricamente pela indústria farmacêutica; sua produção é feita pela indústria química
  • bDMARD – Droga Anti-Reumática biológica Modificadora de Doença
    • entram aqui os medicamentos anti-TNF e com outros mecanismos específicos de ação, agentes monoclonais como adalimumabe, etanercepte, tocilizumabe, rituximabe, certolizumabe pegol, etc. Tais medicamentos foram estudados por biologia molecular, tendo como alvo específico moléculas da cascata inflamatória, receptores celulares ou moléculas de comunicação entre as células; sua produção é feita com reatores biológicos, em geral pelo uso de bactérias e com passo final de purificação das proteinas que constituem o remédio biológico.

No Brasil seguimos os Consensos Brasileiros patrocinados pela Sociedade Brasileira de Reumatologia, com tradução de DMARD (Disease-Modifying AntiRheumatic Drug) para DMCD (Droga Modificadora do Curso da Doença). Ou seja, são medicamentos que conseguem modificar o curso clínico da artrite através de ação em seus mecanismos imunológicos básicos.

O grupo do Prof. Smolen (Universidade de Viena, Áustria) propõe a seguinte nomenclatura para os acrônimos, em conformidade com os últimos avanços no tratamento da artrite reumatoide:

I. DMCD Sintéticas

  • scDMCD – drogas sintéticas convencionais: metotrexate, sulfasalazina, leflunomida, cloroquina, etc
  • saDMCD – drogas sintéticas com alvo específico: tofacitinibe, etc (estas foram desenvolvidas com um alvo molecular específico em mente)

II. DMCD Biológicas

  • boDMCD – drogas biológicas originárias, ou seja, todas aquelas com síntese original da indústria farmacêutica
  • bsDMCD – drogas biosimilares, colocadas no mercado por competidores após caírem as patentes originais das boDMCDs.

Em breve estarei postando um artigo sobre a situação atual dos biosimilares no mundo, drogas-cópias que vieram com a expectativa de baixa dos preços com mesma efetividade, algo na linha dos medicamentos genéricos. Abaixo o texto da notícia original desta postagem de hoje.

(Gravura do site treinomestre.com.br)

 

A DMARD by Any Other Name: New Classifications Proposed

For rheumatologists today, presumably, it’s a formality to point out that DMARD is the acronym for disease-modifying antirheumatic drug.  Prepare now to encounter a new set of acronyms for drugs used in rheumatology:  Specialists in Austria and The Netherlands are proposing a new system for classifying DMARDs.

What inspired their rethink of the way we refer to these medications is the evolving shift in the methods used to create them. “This new classification was prompted by the recent development and approval in some parts of the world of biosimilar biologics and novel synthetic … DMARDs that targeted a particular set of signal transduction molecules,” said Josef Smolen MD, professor of medicine in the division of rheumatology at the Medical University of Vienna, in an email.

Currently, DMARDs are separated into two general categories:

•   Synthetic DMARDs (sDMARDs):  drugs whose anti-rheumatic activities were found empirically through conventional drug development: manufacturing a new drug and then looking for its target actions.
•   Biological DMARDs (bDMARDs):  drugs developed to target specific molecules, such as a cell surface receptor or the active site of an enzyme.

While all DMARDs by definition modify rheumatic disease processes, there is a fundamental difference in modes of action between the two forms. All biologics used in rheumatology today are either receptor constructs or monoclonal antibodies, or are biosimilars derived from monoclonal antibodies using genetic technology, Smolen explained.  Biologics, which are designed to target a particular molecule that plays a role in disease activity, usually cannot enter cells.  Synthetic chemical compounds, on the other hand, do enter cells, where they produce their effects by interfering with processes inside the cells.

The new proposal is to split the current categories into four subcategories:

I.    Synthetic DMARDs:
a.     csDMARDs (conventional synthetic DMARDs): antirheumatic drugs designed the  traditional way,  such as methotrexate or sulfasalazine;
b.     tsDMARDs (targeted synthetic DMARDs):  oral, synthetic drugs such as tofacitinib, designed with a specific molecular target in mind.

II.    Biological DMARDs:
a.    boDMARDS (biological originator DMARDs):  all original biological compounds
b.    bsDMARDs (biosimilar DMARDs).

According to Smolen, this distinction was motivated by the recognition that bsDMARDs are “copies” of the original biologics, sharing most but not all features of the parent compound.

“For practicing rheumatologists this nomenclature allows a better distinction between particular subgroups of agents within the two large families of DMARDs, the synthetic and the biological DMARDs. The distinction will allow better assessment of efficacy and safety aspects,” Smolen emphasized.

While the new subcategories for biologics might make logical sense, the subcategories for synthetic agents may be problematic, according to Bruce Cronstein MD, professor of medicine at New York University School of Medicine.  The distinction between tsDMARDs and csDMARDs does not provide direction for new drug development or the appropriate use of synthetic DMARDs, he points out, since the new classification is based strictly on the development process rather than on shared targets, toxicity or efficacy.
“The ‘csDMARDs’ are comprised of a group of chemically dissimilar drugs with very different actions and toxicities that are used in differing circumstances by most rheumatologists,” Cronstein wrote in an email.  “By this type of classification scheme aspirin, which was developed over a century ago without knowledge of its molecular target, would be in a different class of drugs from all of the NSAIDs that were developed after the molecular target, cyclooxygenase, was identified.”

REFERENCE:

Smolen JS,  van der Heijde D,  Machold KP,  Aletaha D,  Landew R. Proposal for a new nomenclature of disease-modifying antirheumatic drugs. Ann Rheum Dis. 2013 Sep 26. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204317.

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