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ORENCIA = TENTE NOVAMENTE EM LÚPUS

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Orencia: Tente novamente em Lupus?
Benefícios observados para os sintomas articulares
por Diana Swift
Escritor contribuinte

Pontos de ação
O abatacept anticorpo de inibição de células T (Orencia) pode ajudar pacientes com refratária lúpus eritematoso sistêmico (LES), especialmente aqueles com acometimento articular, de acordo com um pequeno estudo retrospectivo.
Na primeira avaliação da droga para o LES refratário na prática clínica rotineira, mais da metade dos pacientes em uso de abatacept por 6 meses reduziram sua Disease Activity Index LES (SLEDAI) por pelo menos 4 pontos, e 70% melhoraram de acordo com a avaliação do médico. O tratamento foi bem tolerado no geral, de acordo com Raphaele Seror, MD , do Hospital Universitário Paris-Sud, Le Kremlin Bicetre, na França, e associados.

“Estes dados suportam a realização de novos ensaios clínicos controlados de abatacept em pacientes com LES,” escreveram os pesquisadores on-line no lúpus .
Seror e co-autores observou que, mesmo com a aprovação do belimumab (Benlysta), o estimulador de linfócitos anti-B, as opções terapêuticas com LES, e em produtos biológicos particulares, permanecem limitados.
O estudo incluiu 11 pacientes com LES extraídos de uma rede de reumatologia francês e tratados com abatacept para doença refratária ativa. O endpoint primário foi a mudança na SLEDAI marcar aos 6 meses, com a resposta definida como uma diminuição SLEDAI de 4 ou mais pontos. Dez (91%) pacientes eram do sexo feminino, a idade média foi de 44 anos, ea duração média da doença foi de 12,5 anos.
As indicações para terapia de abatacept foram acometimento articular em oito pacientes, o envolvimento renal ou cutânea em um paciente cada, e trombocitopenia auto-imune em um paciente. O tratamento durou uma duração média de 7 meses. Dez dos pacientes foram positivos para anticorpos de ADN de cadeia anti-duplo, e 10 estavam tomando esteróides orais concomitantes. Sete tiveram exposição biológica anterior.
Cinco interrupções em uma duração mediana de tratamento de 6 meses incluiu dois para uma falta de eficácia (uma cada falha primária e crise do lúpus), dois para eventos adversos, e um para a intenção de conceber.

O SLEDAI mediano diminuiu de uma contagem de linha de base de 6 a 4 ( P = 0,031), enquanto que a dose de prednisona mediana caiu apenas ligeiramente, a partir de 10 mg / dia a 9,5 mg / dia ( P = 0,25), mas aumentou em quatro pacientes.
A Disease Activity Score médio em 28 articulações caiu nos oito pacientes articulares 5,7-3,9 ( P = 0,039), diminuindo em sete dos oito casos, e 38% tinham uma remissão completa.
Entre cinco pacientes com envolvimento cutâneo, três tiveram remissão completa sobre abatacept, e um tinha uma resposta parcial. Um paciente com nefrite lúpica estágio IV apresentaram uma resposta completa com nenhum outro tratamento.
Quatro eventos adversos ocorreram em três pacientes, mas nenhum foram infecções graves. Nos seis participantes avaliáveis ​​com os níveis de anticorpos anti-ADN elevadas no início do estudo, os níveis séricos diminuíram em quatro e devolvido para a gama normal em um.
Esta sugestão da promessa fornece uma contrapartida para os pouco decepcionantes resultados de estudos anteriores de abatacept em nefrite lúpica. Seror e associados chamados para posterior avaliação do abatacept especificamente em subgrupos com LES com manifestações articulares e cutâneas.
Os pesquisadores salientaram que a mudança dos critérios de resposta pode transformar os resultados negativos em positivos, uma vez no lúpus não-renal, a resposta Ilhas Britânicas Lupus Grupo Atividade é frequentemente demasiado rigorosos um padrão para mostrar a eficácia. Entre sugeridas novas definições de resposta é o Índice de Resposta LES (SRI), o qual mostrou belimumab para ser eficaz em dois ensaios de fase III .
O SRI inclui um ponto final de eficácia baseado numa melhoria SLEDAI 4-ponto, que no presente estudo mostrou abatacept para ser eficaz em 50%.
“As descobertas dos autores correlacionam-se com alguns dos resultados – especialmente a resposta da artrite lúpica – de um ensaio clínico abatacept anterior que, infelizmente, não cumprir o seu objectivo primário”, disse Petros Efthimiou, MD, do Weill Cornell Medical College, em Nova york, que não estava envolvido no estudo.
Curiosamente, algumas das efeito de abatacept pode ser devido a conversa cruzada entre as células T e B no SLE, Efthimiou dito MedPage hoje.
Um novo estudo controlado por placebo de abatacept no LES poliarticular está em curso e incorpora alguns dos desfechos clínicos mais recentes e os critérios de resposta. “Esperemos que este julgamento em curso irá lançar alguma luz sobre a eficácia de rash do lúpus”, disse Efthimiou.
Entre as limitações do estudo foram seu desenho retrospectivo, seu pequeno tamanho da amostra, e a preponderância de pacientes com LES articular.
Os autores relataram relações financeiras com a Sanofi, a Merck Sharp & Dohme, Abbvie, Bristol-Myers Squibb, Actelion, Pfizer, UCB, a Biogen, Roche, Novartis e GlaxoSmithKline.
Avaliado por F. Perry Wilson, MD, MSCE Assistant Professor, Seção de Nefrologia da Faculdade de Medicina de Yale
Fonte primária
Lúpus
Fonte de referência: Danion F, et al “Eficácia de abatacept no lúpus eritematoso sistêmico: uma análise retrospectiva de 11 pacientes com doença refratária” Lupus 2016; DOI: 10,1177 / 096120331664091

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O PREDINIZONE…

O PredniZone
TAXA

foto de Tamara Haag perfil

Estar em prednisona é um pouco como arrancar as pétalas fora de uma margarida, como minha opinião oscila em uma série: “Eu amo isso. . . Eu amo não. . . Eu amo isso . . . Eu amo isso não. “Cada vez que eu estou prescrito este medicamento esteróide, eu passar por um ciclo interminável de emoções flutuantes. Aqui estão apenas alguns deles.

Aliviado. Minha emoção inicial a qualquer momento eu começar um curso de prednisona é quase sempre alívio. Embora este medicamento vem com muitos efeitos colaterais, é um medicamento anti-inflamatório muito eficaz. Em todos os casos, mas raros este esteróide quase imediatamente reduz o inchaço e dor que experiência durante um surto da artrite reumatóide .

Jittery. O segundo sentimento que põe em após o alívio é geralmente nervosismo. Como prednisona é semelhante ao cortisol feito por nossas glândulas supra-renais, faz sentido que este corticosteróide muitas vezes faz as pessoas se sentem empolgado e na borda. Quando eu estou tomando 10 miligramas ou mais de prednisona por dia, sinto-me como pequenas correntes elétricas estão em execução sob a minha pele.Quando em doses muito mais elevadas, essa sensação aumenta para um sentimento desagradável “rastejador”.

Enérgico. O lado positivo do efeito da velocidade de prednisona é que eu geralmente sentem uma explosão de energia quando a droga. Esta é geralmente uma sensação de bem-vindo, como eu geralmente experimentamfadiga quando em um alargamento do RA. A manhã dose de esteróide normalmente faz com que seja muito mais fácil de obter através de um dia de trabalho.

Esgotada. A desvantagem do “rush” energético de tomar prednisona é que muitas vezes perturba o meu ciclo do sono. Enquanto eu sentir mais acordado durante o dia, esse sentimento geralmente me segue para a noite, aumentando o tempo que gasto jogar e virar. Quando em doses elevadas, a insônia tem sido tão intensa que eu já passei noites inteiras sem sequer cochilar. Portanto, embora eu possa sentir uma onda de energia a partir da droga, eu posso sentir absolutamente exausto pela falta de sono pode causar.

Hangry. Como prednisona parece acelerar nossos sistemas, para muitos de nós que acelera nossos apetites bem. No entanto, eu não acho que a palavra “fome” faz justiça ao aumento do apetite por corticosteróides.Normalmente, quando estou com fome, eu posso beber um copo de água ou um pequeno lanche para saciar temporariamente a fome até o horário das refeições. No entanto, quando estou de prednisona, a fome tem uma urgência contundente a ele que me faz sentir faminto e impaciente, como um animal selvagem defender uma morte recente. É por isso que “hangry” parece um termo muito mais apt. Não é tanto um “homem, eu poderia realmente ir para uma fatia de pizza agora” sentimento como uma “Vou rasgar o rosto de alguém fora se eu não conseguir alguma comida na minha cara” vibração.

Irritável. Embora a fome com raiva de prednisona me faz mal-humorado, muitas vezes eu sinto irritável, mesmo depois que eu comi. Acho que minha paciência é muito menor quando na droga, e eu sou facilmente aborrecido. Tudo parece um pouco mais premente, um pouco mais “na minha cara” quando eu tenho o corticosteróide no meu sistema.

Preocupado. Embora alguns desses efeitos colaterais emocionais de prednisona seria suficiente para me preocupar, as potenciais consequências negativas a longo prazo são o que realmente me dar uma pausa.Prednisona é um imunossupressor, por isso pode reduzir a capacidade do organismo de combater infecções.Enquanto um sistema imunológico deprimido pode ser uma coisa boa para a atividade da AR , pode torná-lo difícil de se sentir bem. Uso prolongado de corticosteróides pode ter alguns impactos muito graves, como o aumento do risco de osteoporose e perda óssea. Além disso, uso a longo prazo pode levar a problemas gastrointestinais, diabetes , glaucoma e catarata, pressão arterial elevada, problemas de pele, e impactos psicológicos sobre o humor, a memória ou comportamento. [1]

Grato. Com tantos curto prazo e potenciais efeitos colaterais a longo prazo, pode parecer estranho que eu iria expressar gratidão em conexão com prednisona. No entanto, eu geralmente me sinto grato tanto no início e no final de cada curso de corticosteróides que eu tomo. Quando eu começar a tomar a droga, sou grato para a redução sintomas de AR I experimentar, e quando eu levar a minha última dose, estou grato que eu possa sair desta eficaz, mas problemática, medicação.

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CACAU ESPECIAL BEBIDA QUE PODE MELHORAR A PERDA DE MEMÓRIA NO AVANÇO DA IDADE

Cacau especial bebida que pode melhorar à perda de memória no avanço da idade

Os resultados não se aplicam ao chocolate normal ou chocolate quente, no entanto

Domingo, outubro 26, 2014

Imagem notícia de HealthDay

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Domingo, 26 de outubro, 2014 (HealthDay News) – Uma bebida de cacau criado em laboratório parece melhorar a perda normal de memória relacionada com a idade, sugere um pequeno estudo.

Após três meses de consumir a mistura de cacau especial, alguém com a memória típica de um 60-year-old melhoraram sua memória com a de um de 30 ou 40 anos de idade, os pesquisadores relataram.

Mas, estes resultados não significam que a pessoa média pode aumentar seus poderes de recordação com chocolate ou de cacau produtos disponíveis comercialmente, os pesquisadores alertaram.

E um alto funcionário com a Associação de Alzheimer questionou o significado final da pesquisa.

“Isto não é realmente sobre o chocolate,” disse o co-autor Dr. Scott Small, diretora do Centro de Pesquisa de Doenças de Alzheimer com o Instituto Taub no Centro Médico da Universidade de Columbia, em Nova York. “E isso seria prejudicial para a saúde para tentar correr para fora e obter flavanols de chocolate, que existem em chocolate, mas em quantidades minúsculas.”

Os autores do estudo apontou que flavanóis são encontrados (em diferentes graus) em muitos tipos de alimentos, incluindo as folhas de chá, frutas e vegetais, bem como de cacau cru.

No entanto, a maneira pela qual a maioria dos produtos de chocolate são produzidos consumidor torna-flavanol livre. Por conseguinte, o estudo baseou-se num processo – desenvolvido pela empresa de alimentos Mars Inc. – que poderia especificamente preservar e isolar o flavanol na forma de pó, antes de serem misturados em água ou leite para consumo.

O novo estudo incluiu 37 voluntários saudáveis ​​com idades entre 50 e 69 anos e colocou-os na dieta enriquecida com flavonóides de cacau crus.

Os participantes foram aleatoriamente designados para receber ou uma dieta rica em flavanol (900 miligramas) ou baixa em flavonóides (10 miligramas) dieta por um período de três meses.

Tanto antes como após o período de estudo, cada voluntário foi submetido a exames cerebrais, para monitorar alterações em uma área específica do cérebro chamada região do giro denteado, uma área suspeita de ser importante para a perda de memória relacionada com a idade.

Além disso, todos os voluntários completaram uma versão modificada de um teste de memória 20 minutos bem estabelecido com base em capacidades de reconhecimento de padrões. Este tipo de memória é conhecido por ser modulada pela região giro dentado.

O resultado: aqueles no grupo de dieta rica em flavanol acabou marcando significativamente maior em testes pós-dieta do que aquelas na dieta baixa em flavonóides.

O grupo de alto flavanol também demonstraram melhoria da memória no final da experiência de três meses, em relação às suas próprias capacidades antes de iniciar a dieta.

“O que é interessante aqui”, continuou ele, “é que este é o primeiro estudo a mostrar uma ligação causal entre uma área específica do cérebro e perda de memória relacionada com a idade.”

Os pesquisadores disseram que são necessárias mais pesquisas para confirmar e expandir ainda mais nos resultados entre um maior número de participantes.

“O subproduto de nossa principal conclusão que liga esta parte do cérebro para o declínio da memória é que a nossa intervenção dietética pareceu melhorar a situação”, disse Small. “Sim, precisamos replicar o achado em uma população maior, a fim de ver o quão rápido o efeito toma conta e quanto tempo dura. Mas esse estudo nos levou seis anos para ser concluído, pois foi feito com cuidado. Então, eu realmente tenho muito pouca dúvida sobre a replicabilidade “.

Ainda assim, Keith Fargo, diretor de programas científicos e de divulgação com a Associação de Alzheimer, levantando questões sobre quão amplamente os resultados devem ser interpretados.

“Este trabalho foi realizado no mais alto nível de evidência médica de que existe”, reconheceu. “Mas não é claro se a intervenção dietética eles identificam teria qualquer efeito sobre qualquer outra medida de [memória], exceto no que especificamente medido. E essas medidas, eu diria, foi lavrada em vez de forma restritiva.”

Ao mesmo tempo, Fargo disse que a noção geral que a dieta pode afectar a saúde do cérebro é “muito plausível.”

“Muitos grupos têm prosseguido uma ligação entre a demência ea saúde do coração”, observou. “E todos nós sabemos o quanto uma dieta e exercício pode afetar a saúde do coração. Por isso, é muito possível que a dieta também pode afetar a saúde do cérebro também. É certamente algo que precisamos pesquisar mais.”

Pequeno e seus colegas discutir o seu trabalho, que foi financiado em parte pela Mars Inc., no 26 de outubro edição da revista Nature Neuroscience .

FONTES: Scott A. Small, MD, professor de neurologia, os departamentos de radiologia e psiquiatria e diretor do Centro de Alzheimer Disease Research, Instituto Taub, Columbia University Medical Center, New York City; Keith N. Fargo, Ph.D., diretor de programas científicos e de extensão, a Associação de Alzheimer; 26 de outubro de 2014 Nature Neuroscience

HealthDay
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COMO APROVEITAR MELHOR O TEMPO DA CONSULTA MÉDICA

Ribeirão Preto / SP – terça-feira, 30 de setembro de 2014
rodrigodeoliveira.site.med.br

A consulta

Como aproveitar melhor o tempo da consulta médica

Durante uma consulta médica, é freqüente que os pacientes ou o próprio médico desviem do assunto em questão e discutam pontos não tão importantes para o esclarecimento da doença.

Por isso preparamos algumas orientações para que você, paciente, possa aproveitar melhor o tempo que passam com os médicos.
O que é uma consulta médica?
Consultar um médico significa obter informações a respeito de algum problema de saúde. Você será questionado sobre uma série de coisas e deve dar as respostas bem objetivas e sinceras sobre o problema em questão. Veja algumas dicas para uma boa consulta.
Horário
Nunca chegue atrasado. Você certamente estará atrapalhando outras pessoas. Da mesma forma chegar muito adiantado também poderá causar transtorno nas acomodações e horários de funcionamento do consultório. Programe-se para chegar na hora marcada.
Acompanhantes
O acompanhante só é necessário se puder dar informações úteis sobre o paciente. Caso contrário, pode haver até um certo constrangimento na presença de acompanhantes não familiarizados com o problema.
Cronologia
Procure fazer um resumo do seu problema antes da consulta. Coloque os fatos em ordem cronológica, do início do quadro até o dia da consulta. Se possível escreva, para não esquecer.
Medicação
Anote todos os medicamentos que você toma habitualmente ou tomou durante o período em que esteve adoentado, mesmo se, aparentemente, não tenham relação com o quadro. Se possível, leve as receitas destes medicamentos.

Exames
Leve todos os exames relacionados à sua doença atual. Nunca jogue fora exames antigos, mesmo os normais. É muito importante saber que, naquela época, você estava bem. Assim, o médico pode ter uma idéia aproximada da época de instalação da doença.

Dúvidas
Esclareça todas as suas dúvidas na consulta. Se precisar, anote o que o médico lhe disse, para evitar telefonar e perguntar o que já foi discutido.

Lembre-se

O resultado do tratamento depende de você, de suas informações, de sua dedicação em tomar a medicação e dos cuidados recomendados.
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CAUSAS SISTÊMICA DA ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL (AIJ)

Reumatologia

Work in Progress: Causas sistêmica da AIJ

Publicado em: 29 de setembro de 2014

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Muitas peças do quebra-cabeça classificação genética, clínica e doença de artrite idiopática juvenil sistêmica (AIJs) permanecem incertas, apesar de os investigadores continuam a relatar novos desenvolvimentos e refinar suas hipóteses sobre a natureza dessa condição enigmática. Especificamente, é uma doença auto-inflamatória ou de uma doença auto-imune?

A observação de que muitos pacientes responderam bem ao tratamento com a interleucina (IL) -1 bloqueador do receptor anakinra (Kineret), sugeriu que a condição pertence ao grupo de doenças hereditárias que incluem febre mediterrânica familiar, síndroma de TNF-periódica associada ao receptor, e neonatal doença inflamatória multissistêmica -onset (NOMID).

Como AIJs, essas doenças são associadas com febres periódicas e inflamação em crianças pequenas, mas são monogênicas.Por outro lado, é a exceção por mais de um membro da família para se apresentar com AIJs, de acordo comMichael J. Ombrello, MD , que dirige a Unidade Translational Genética e Genômica do Instituto Nacional do NIH de Artrite e doenças osteomusculares e de pele em Bethesda, Maryland .

Mas um relatório recente da Arábia Saudita identificou uma única mutação missense específico em LACC1 que foi associada com uma síndrome AIJs semelhante em 13 pacientes a partir de cinco famílias consangüíneas.

Os autores, liderados por Sulaiman Al-Mayouf, MD, do Hospital Especializado Rei Faisal e Centro de Pesquisa em Riad, afirmou que suas descobertas “implicar LACC1 na patologia de doenças autoinflamatórias. ”

“No passado, tem sido o caso quando havia famílias que claramente tinham síndromes inflamatórias hereditárias, que se parecia com artrite idiopática juvenil sistêmica, como NOMID, estudos genéticos identificaram os genes que causam a síndrome. Quando isso aconteceu, os casos não eram mais consideradas ser AIJs mesmo que eles compartilhavam características clínicas, “Ombrello explicou a MedPage Today.

“A situação com o LACC1 mutação é provavelmente semelhante ao que aconteceu com NOMID, onde era um fenótipo que se parecia com artrite idiopática juvenil sistêmica, mas quando identificamos a lesão molecular e começou a cavar e fazer estudos funcionais, percebemos que era um síndrome nova, diferente “, disse ele.

“Outra razão pode ser importante fazer a distinção entre as doenças monogênicas poligênica e com fenótipos semelhantes é que o prognóstico e resposta terapêutica dos pacientes não são necessariamente os mesmos. Por esta razão, fazer distinções na nomeação de tais doenças não é apenas um acadêmico exercício, pode ter implicações importantes para o atendimento ao paciente “, observou.

LACC1 : A Descoberta

Dos 13 pacientes afetados visto no centro de Riade, entre 1990 e 2013, 12 eram do sexo feminino. A idade média de início dos sintomas foi de 3,2 anos, sendo a média de idade no momento da consulta foi de 9,7 anos.

Todos tiveram a erupção eritematosa e febres cotidianas típicas de AIJs, bem como poliartrite simétrica e elevou os marcadores inflamatórios, mas organomegalias e linfadenopatia eram incomuns.

Apesar do tratamento com esteróides, metotrexato, etanercept (Enbrel), adalimumabe (Humira), tocilizumabe (Actemra) e rituximab (Rituxan), nenhum dos pacientes obtiveram remissão da doença e lesões articulares foi muitas vezes presente em pulsos e quadris.

Os pesquisadores, então, comprometeu-se a análise de ligação, a identificação de uma região no cromossomo 13 “, com um escore LOD máximo de 11,33 em rs9567217 representa a ligação mais forte até agora para AIJs.”

Eles também tocaram sequenciamento exome todo, o que revelou uma mutação em homozigose no exon 4 de LACC1 . Este gene codifica a enzima de lacase, que está envolvido na ligação de cobre.

“O seu fenótipo é claramente ligada à região genômica e essa variante é claramente uma nova variante segregando com o fenótipo dentro dessas famílias. A mutação ocorreu às posições que eram evolutivamente conservadas e foi previsto para ser prejudicial”, Ombrello observou.

“Os dados funcionais sobre essa variante e como isso pode causar a doença vai ser muito importante, e pode render descobertas interessantes e aprofundar nossa compreensão da biologia inflamatória”, disse ele.

Inato ou adaptativo?

Outros grupos focaram se AIJs é dominada principalmente por anormalidades do sistema imune inato, com elevações de neutrófilos e macrófagos, ou o sistema imunitário adaptativo, em que a infiltração de células T é proeminente – ou ambos.

Um pesquisador de Harvard, Peter A. Nigrovic, MD , desenvolveu uma hipótese em que a doença começa como uma condição auto-inflamatória e depois evolui para uma doença auto-imune, com IL-1 desempenha um papel proeminente.

“No início de AIJ sistêmica, desregulado IL-1, a produção poderia provocar diretamente não só a febre e erupções cutâneas, mas também sinovite precoce, refletindo, principalmente, a atividade imune inata de IL-1,” Nigrovic escrever na junho Arthritis & Rheumatology .

“Ongoing aberrante IL-1 a produção, então, favorecer o desenvolvimento de respostas Th17 patogênicas, inibindo a atividade das células Treg, levando potencialmente a célula T sinovite impulsionado que bem poderia apresentar apenas a dependência parcial em contínua disponibilidade de IL-1. Assim, AIJ sistêmica poderia evoluir de uma doença de caráter predominantemente autoinflammatory em uma sustentada por auto-imunidade “, sugeriu.

Uma explicação semelhante foi proposto por um grupo de pesquisadores alemães liderados por Johannes-Peter Haas, MD, PhD , do Centro Alemão de Pediatria e do Adolescente Reumatologia, em Garmisch-Partenkirchen, que constatou que, em alguns pacientes, os auto-anticorpos típicos de desenvolver doenças auto-imunes só mais tarde no curso da doença.

Eles observaram que em muitos pacientes com AIJs, os sintomas sistêmicos como febre, muitas vezes diminuir ao longo do tempo. Mas, na metade dos pacientes, o declínio da inflamação sistêmica é acompanhada pelo desenvolvimento de doenças crônicas, artrite resistente “, semelhante ao observado em outras formas de AIJ em que a auto-imunidade parece desempenhar um papel importante.”

Para ver se essa aparente mudança de autoinflammation à autoimunidade foi caracterizada pelo desenvolvimento de anticorpos antinucleares (ANA) e fator reumatóide (FR), os pesquisadores acompanharam 32 pacientes por um período médio de 6 anos.

Tratamentos entre este grupo incluía os agentes modificadores da doença, convencionais, tais como o metotrexato, os inibidores de TNF, e anti-IL-1 e anti-IL-6 agentes.

Enquanto no início do estudo oito pacientes tiveram títulos de ANA de 1:80 ou mais, este número subiu para 22 na última visita ( P = 0,001). Nenhum dos pacientes eram RF positivo no início do estudo, mas 10 tiveram resultados positivos, pelo menos uma vez.

No entanto, não houve correlação entre ANA positivo e número de articulações ativas ( r = 0,180, P = 0,703), os pesquisadores relataram on-line em Reumatologia Pediátrica .

No entanto, “a presença do aumento dos títulos de autoanticorpos aqui demonstrados apoia a hipótese de que o fenótipo inflamatório inicial da AIJs pode induzir B e de células T auto-imunidade mediada por mais tarde na doença, por exemplo através da activação a jusante da apresentação de antigénios”, escreveu Haas e colegas .

Ou os dois?

A publicação do artigo hypothesizing de Nigrovic que AIJs evolui a partir de uma auto-inflamatória a uma doença auto-imune foi seguido por correspondência a partir de Donato Rigante, MD, da Universidade Católica Sacro Cuore em Roma e Luca Cantarini, MD, PhD , da Universita di Siena.

Eles escreveram: “As idéias mais recentes no estudo da fisiopatologia e tratamento da AIJ sistêmica sugerem que esse transtorno deve ser desenhado longe do grupo de artrites juvenis e definitivamente incluído no grupo de síndromes autoinflamatórias adquiridos, que dia após dia continua a aumentar e inclui não hereditária síndromes febris periódicas, doenças vasculares e doenças metabólicas. ”

Nigrovic respondeu , dizendo: “Parece-me que não devemos – ainda -. ​​tornar-se muito confortável com a conclusão de que a AIJ sistêmica é uma doença auto-inflamatória Em seu uso mais preciso, este termo abrange doenças inflamatórias que surgem através de antígeno aberrantes activação independente do sistema imune. ”

E, embora existam semelhanças entre AIJs e as síndromes febris periódicas hereditárias, também há diferenças, de acordo com Nigrovic: a falta de agregação familiar, início mais tardio do que nas doenças típicas autoinflamatórias, ea resolução completa da doença em alguns pacientes.

“Na verdade, a maioria das doenças inflamatórias provavelmente deve ser conceituada como residente em um contínuo auto-inflamatória auto-imune”, afirmou.

Outras idéias podem vir de estudos de associação do genoma, como está sendo feito pelo grupo de Ombrello. Esses estudos levaram-no a acreditar que o paradigma para AIJs deve incluir elementos de ambos imunidade inata e adaptativa, desde o início, possivelmente envolvendo o locus HLA-DRB1 de susceptibilidade, apresentação de antígenos e células T.

“O paradigma de como eu vejo é que, em doenças que são de herança complexa, não causada por uma única mutação e não herdada como uma doença familiar, existem várias anormalidades moleculares diferentes, que contribuem para a sua patogênese. Acho que muitas vezes ele será ser o caso de que alguns elementos anormais do sistema imune inato que contribuem para autoinflammation, e algumas anormalidades do sistema imunitário adaptativo, os linfócitos e os seus receptores, que tipicamente estão na base da doença auto-imune, que coexistem. penso que doenças como AIJs e doença de Behçet , sendo que ambos são doenças inflamatórias de herança aparentemente complexo, são doenças híbridos elementos de ambos autoinflammation e auto-imunidade, abrangendo “, disse Ombrello.

Outro especialista AIJs, Elizabeth Mellins, MD , da Universidade de Stanford abordou a questão da auto-imunidade contra autoinflammatory assim:

“Eu acho que a questão é atualmente sem resposta, embora AIJs certamente não é uma doença auto-imune clássica. Enquanto não entendermos mais confinar a forma como ele se desenvolve, não estou certo, podemos dizer que é o mesmo caminho para a doença em todas as crianças diagnosticadas com AIJs . ”

O grupo de Al-Mayouf e grupo Haas ‘revelou qualquer relationships.Nigrovic financeiras divulgadas relações financeiras com Alkermes, Genentech, Momenta, Novartis, Baxter BioScience e.


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DICAS REUMÁTICAS = O BLOQUEIO DO RECEPTOR ÚNICO PODERIA INTERROMPER A ARTRITE REUMATOIDE

O bloqueio do receptor único poderia interromper a artrite reumatóide

Data:
10 de setembro de 2014
Fonte:
Universidade de Illinois em Chicago
Resumo:
Os investigadores têm mostrado pela primeira vez como a activação de um receptor provoca a inflamação e degradação óssea da artrite reumatóide – e que a activação de um receptor presente, encontrado nas células do fluido das articulações artríticas, é tudo o que é necessário.

Shiva Shahrara, professor de reumatologia da Faculdade de Medicina da UIC.
Crédito: Cortesia da imagem da Universidade de Illinois em Chicago

Pesquisadores da Universidade de Illinois em Chicago College of Medicine mostraram pela primeira vez como a ativação de um receptor provoca a inflamação e osso degradação da artrite reumatóide – e que a ativação dessa um receptor, encontrada nas células do fluido de artrite articulações, é tudo o que é necessário.

Seus resultados, publicados no Journal of Immunology , aponte para um novo alvo terapêutico para interromper o ciclo vicioso de inflamação e erosão óssea na artrite reumatóide.

A artrite reumatóide é uma doença inflamatória auto-imune progressiva das articulações. Inchaço e dor, causada por certas células que inundam nas articulações, é uma característica da doença, juntamente com a perda óssea progressiva. Os UIC investigadores têm mostrado que o processo inicia-se com o accionamento de um único receptor de um grupo de células brancas do sangue.

“TLR5 faz tudo”, diz Shiva Shahrara, UIC professor de reumatologia e autor correspondente no papel. TLR5, ou toll-like receptor 5, encontra-se em mielóide, ou derivadas da medula, células que migram a partir do sangue para as articulações afectadas. Shahrara e os seus colegas descobriram que o receptor é muito mais abundante nas células mielóides encontrados no fluido das articulações de doentes com artrite reumatóide em comparação com amostras de indivíduos saudáveis.

Em estudos anteriores, Shahrara e seus colegas descobriram que a ativação de TLR5 provoca a formação de vasos sanguíneos anormais nas articulações de pacientes com artrite reumatóide. No estudo, eles descobriram que o receptor também se regula uma molécula inflamatória potente chamado TNF-alfa, que recruta mesmo células mielóides mais para dentro da junta, onde eles são transformados em células de osso de degradar chamadas osteoclastos.

Em uma série de experimentos, os pesquisadores descobriram vários processos patológicos impulsionadas pela ativação do receptor.

Quando os pesquisadores colocaram células mielóides expressando TLR5 ao lado de fluido das articulações de pacientes com artrite reumatóide, as células migraram para o líquido. Mas se o receptor foi bloqueada por um anticorpo, a migração de células para o fluido foi significativamente reduzida. Algo no líquido articular atrai células com TLR5, disse Shahrara – talvez proteína de ligação de TLR5, o que é mais provável presentes em articulações afetadas pela artrite reumatóide. Os pesquisadores também descobriram que os níveis de TNF-alfa aumentou no fluido das articulações de pacientes com artrite reumatóide quando as células mielóides com TLR5 ativado estavam presentes.

Os pacientes com artrite reumatóide, que tomam fármacos anti-TNF-alfa tem níveis mais baixos de TLR5 em suas células mielóides, o que sugere que um ciclo de feedback positivo existe entre TLR5 e TNF-alfa, de modo a que uma elevação de um provoca um aumento na outra. “Não só TLR5 e TNF-alfa regular uns dos outros, mas eles trabalham sinergicamente para atrair mais células mielóides na articulação, onde são transformadas em células ósseas corroendo”, disse Shahrara.

Em um modelo do rato da artrite reumatóide, os ratos experimentais dado um anticorpo que bloqueava o receptor TLR5 tinha marcadamente reduzida edema articular e erosão óssea em comparação aos controles. O tratamento com o anticorpo TLR5 pode reduzir o inchaço, diminuindo o número de células mielóides migram para as articulações para se tornar osteoclastos, disseram os pesquisadores. Com base em seus estudos em ratinhos, Shahrara acha uma droga que impede a activação TLR5 poderia retardar ou prevenir a inflamação e erosão óssea da tarde-estágio artrite reumatóide em pacientes.

“Quando TLR5 é ativado, ele inicia um ciclo de feedback vicioso que resulta em uma piora tanto das características inflamatórias e erosivas da artrite reumatóide”, disse Shahrara. “O receptor é um importante factor de inflamação e degradação do osso. Bloqueio deste receptor pode ter um valor terapêutico significativo, em interromper o inchaço das articulações e perda de massa óssea em pacientes com artrite reumatóide.”


Fonte da história:

A história acima é baseada em materiais fornecidos pela Universidade de Illinois em Chicago . O artigo original foi escrito por Sharon Parmet. Nota: Os materiais pode ser editado para conteúdo e duração.


Jornal de referência :

  1. S.-j. Kim, Z. Chen, ND Chamberlain, AB Essani, MV Volin, MA Amin, S. Volkov, EM Gravallese, S. Arami, W. Swedler, NE Lane, A. Mehta, N. Sweiss, S. Shahrara. ligadura de TLR5 promove infiltração de células mielóides e diferenciação em osteoclastos maduros na artrite reumatóide e artrite experimental . The Journal of Immunology , 2014; DOI: 10,4049 / jimmunol.1302998

Citar este artigo :

Universidade de Illinois em Chicago. “O bloqueio do receptor único poderia interromper a artrite reumatóide.” ScienceDaily. ScienceDaily, 10 de setembro de 2014 <www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140910102826.htm>.
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DICAS DE SAÚDE = RISCO DE HERPES ZOSTER SIMILARES PARA PRODUTOS BIOLÓGICOS

Reumatologia

Riscos de herpes zoster similares para os produtos biológicos da Artrite Reumatoide.                                                                publicado em: 10 de setembro de 2014

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O risco de desenvolver herpes-zóster é semelhante entre os pacientes mais idosos com artrite reumatóide (AR) tratadas com os vários agentes biológicos diferentes, um estudo retrospectivo encontrado.

A taxa de incidência não ajustada de casos de herpes zoster foi de 1,61 por 100 pacientes-ano para golimumabe (Simponi) para 2,45 por 100 pacientes-ano para certolizumabe pegol (Cimzia), de acordo com Jeffrey R. Curtis, MD , da Universidade de Alabama em Birmingham, e colegas.

Após o ajuste para vários potenciais fatores de confusão, como idade, sexo, raça, comorbidades e uso de outros medicamentos, não houve diferenças significativas nas taxas de risco para qualquer um dos produtos biológicos em comparação com o referente, que foi abatacept (Orencia).

Por exemplo, a taxa de risco para golimumab foi de 0,91 (IC 95% 0,47-1,76), enquanto a taxa de risco para pegol foi 1,30 (IC 95% 0,77-2,23), os pesquisadores relataram online noArthritis Care e Pesquisa.

Apesar de uma vacina viva atenuada para o herpes zoster está disponível para indivíduos com 50 anos ou mais, de um milhão de casos de telhas continuam a ocorrer anualmente os EUA, com a grande maioria sendo em pacientes que são mais velhos e imunodeprimidos por doença ou o uso de supressão imunológica medicamentos, como os biológicos indicados para a artrite reumatóide.

Não foi conhecido se existem diferenças no risco de herpes zoster para os vários produtos biológicos com AR, com os seus mecanismos diferentes de ação, por isso Curtis e seus colegas analisaram Medicare reivindica, entre 2006 e 2011 para novas prescrições para etanercept (Enbrel), infliximab (Remicade), adalimumabe (Humira), pegol, golimumabe, tocilizumabe (Actemra), rituximab (Rituxan), e abatacept.

Sua análise foi limitado a pacientes que estavam iniciando um novo biológica, depois de ter previamente utilizado uma diferente.

“A necessidade de tratamento prévio com um agente biológico diferente foi implementado porque alguns produtos biológicos não são normalmente usados ​​como terapias de primeira linha, e os pacientes com mais AR refratária, não tendo conseguido vários produtos biológicos, pode ter riscos diferentes para herpes zoster”, explicaram os pesquisadores .

Eles encontraram 29.129 novos episódios de tratamento biológico para a AR no banco de dados do Medicare para o período de tempo especificado, e 423 casos de herpes zoster durante o acompanhamento, que terminou quando os pacientes que pararam biológico específico, ligado a outro, a criação das condições excluídos, como o câncer , morreu, teve o diagnóstico telhas, ou até o final do estudo em 2011.

Um total de 28,8% das novas posições de tratamento foram de abatacept, que é um modulador de células T de co-estimulação, ao passo que 14,8% eram para o rituximab, um agente de empobrecimento de células B, e 6,1% foram de tocilizumab, uma interleucina-6 bloqueador do receptor.

Entre os inibidores do fator de necrose tumoral, 15,4% foram para adalimumab, 12,4% foram para infliximab, 12,2% para o etanercept, de 5,8% para pegol, e 4,4% para golimumab.

Os pacientes que desenvolveram telhas foram glicocorticóides mais velho (67 contra 64), tinha usado durante o ano anterior, e foram menos propensos a ser desativado ou Medicaid.

Tal como acontece com golimumabe e certolizumabe, razões de risco ajustadas para o desenvolvimento de herpes zoster para os diferentes produtos biológicos não foram significantes:

  • (IC 95% 0,72-1,51) adalimumab, 1,04
  • (IC 95% 0,87-1,81) Etanercept, 1.26
  • (IC 95% 0,69-1,39) Infliximab, 0,98
  • (IC 95% 0,88-1,63) Rituximab, 1,20
  • (IC 95% 0,60-1,84) Tocilizumab, 1,05

Em contraste, os pacientes que usaram os glicocorticóides tinha riscos mais elevados. Para aqueles em doses acima de 7,5 mg por dia, a taxa de risco foi de 2,35 (IC 95% 1,81-3,04), e para aqueles com doses mais baixas a taxa de risco foi de 1,55 (IC 95% 1,25-1,94).

Os pacientes que receberam a vacina telhas antes de iniciar o biológico tinham menor risco (HR 0,79, 95% CI 0,39-1,61), mas as taxas de vacinação foi muito baixa, em 0,4% em 2007 e 4,1% em 2011.

Estas tarifas baixas “indicam uma necessidade imperiosa para a vacinação de pacientes com AR,” Curtis e colegas observaram.

“No entanto, este pode apresentar desafios práticos para os pacientes a seguir a orientação de suspender todos os produtos biológicos, permitem um washout, vacinar, esperar 4 semanas adicionais, em seguida, iniciar uma nova biológico”, eles notaram.

No entanto, a falta de uso da vacina sugere “a necessidade de uma maior conscientização entre os reumatologistas para prestar este importante serviço de saúde preventiva”, concluíram os autores.

As limitações do estudo incluíram a falta de informação sobre a gravidade da doença e possíveis fatores de estilo de vida de confusão.

Os autores divulgados relações financeiras com a Amgen, Abbott, BMS, Celgene, Centocor, Crescendo, Genentech, Janssen, Pfizer, Roche, UCB, Shire, Takeda, Centocor, Millennium Pharmaceuticals, Prometheus, Nestlé, Lilly, MedImmune, Merck, Immune Pharmaceuticals, AstraZeneca, Ardea, Savient, Regeneron, AbbVie, Astellas, e Novartis.


Fonte primária: Arthritis Care e Pesquisa
Fonte de referência: Yun H, et al “Riscos de herpes zoster em pacientes com artrite reumatóide de acordo com a terapia modificadora da doença biológica” Arthritis Care Res2014; DOI: 10.1002 / acr.22470.

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DICAS DE SAÚDE = NOVAS ORIENTAÇÕES PARA DOENÇA FALCIFORME

Novas orientações para Doença Falciforme

Recomendações enfatizam o uso de drogas e tratamentos hidroxiureia transfusão

Quarta-feira, setembro 10, 2014

Imagem notícia HealthDay

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Quarta-feira, setembro 10, 2014 (HealthDay News) – Um painel de especialistas emitiu novas diretrizes para o gerenciamento de doença falciforme, enfatizando o uso da hidroxiureia e transfusões de drogas para muitos com a doença genética.

“Este é um grande passo em frente para tentar reunir todas as provas e tentar destacar o que é mais importante”, disse Barbara Bocejo, professor de saúde familiar e comunitária em Olmsted Medical Center, em Rochester, Minnesota. Bocejo também foi co-presidente do painel convocado pelo US Coração, Pulmão e Sangue Instituto para desenvolver as novas diretrizes.

Cerca de 100.000 americanos têm a doença falciforme, de acordo com a informação com as orientações. Na doença falciforme, o corpo produz glóbulos vermelhos em forma de meia-lua em forma de foice ou. Os glóbulos vermelhos normais são em forma de disco, como uma rosca sem furos, permitindo que as células se mover facilmente através dos vasos sanguíneos.

As células falciformes são duros e pegajosos e tendem a bloquear o fluxo de sangue, levando a danos em órgãos, dor e aumento do risco de infecção e de acidentes vasculares cerebrais, entre outros problemas. Os negros são mais comumente afetadas do que outras pessoas.

O painel de especialistas analisou mais de 12 mil artigos científicos e vasculharam a evidência para emitir o novo modelo para o cuidado. As novas diretrizes são publicadas 10 de setembro no Journal of the American Medical Association .

Uma das novas recomendações é dar às crianças a penicilina oral diária até 5 anos de idade Esta é uma medida preventiva, com o objetivo de reduzir o risco de pneumonia e outras infecções.

“Esse tem sido o padrão por um tempo agora”, disse o bocejo. “Agora nós estamos dizendo ‘Isso é uma necessidade absoluta.”

Além disso, todas as pessoas com doença falciforme devem ser vacinados contra a pneumonia, de acordo com as diretrizes. “As crianças precisam de vacina pneumocócica tão cedo quanto eles podem, eventualmente, conseguir, em torno de seis semanas de idade”, disse o bocejo.

Crianças de idades de 2 a 16 devem fazer um exame anual conhecido como Doppler transcraniano, que mede o fluxo sanguíneo no cérebro, as orientações explicam. Se for anormal, a terapia transfusional de longo prazo para prevenir o AVC é recomendado.

Quando ocorrer complicações agudas, opióides (também conhecido como narcóticos) são sugeridos para o tratamento da dor associada com a obstrução do fluxo sanguíneo. Um método de estimular a respiração profunda – espirometria de incentivo – também é aconselhado para aqueles hospitalizado com uma crise de fluxo de sangue.

Se os adultos têm três ou mais graves crises de fluxo de sangue em um ano, é recomendado o tratamento com a hidroxiuréia drogas. A droga funciona em células falciformes, ajudando a impedir a formação de glóbulos vermelhos em forma de foice. A hidroxiureia pode ser usado em bebês, crianças e adolescentes, ou não têm atualmente sintomas, de acordo com as diretrizes.

Uma dificuldade em desenvolver as diretrizes, Bocejo disse, é que não há “não pesquisa o suficiente para responder a todas as perguntas.”

Pessoas com doença falciforme estão vivendo mais, disse ela. Uma geração atrás, muitos com doença falciforme só sobreviveu até os 20 ou 30 anos.”Sabemos que há mais vida em seus 40s, 50s e 60s”, disse ela.

Dr. Michael DeBaun, professor de pediatria e medicina na Escola de Medicina da Universidade de Vanderbilt, disse: “Estas são recomendações muito fortes.”

DeBaun escreveu um editorial que acompanhou o relatório diretriz. “Este deve ser agora um roteiro de como a criança deve ser cuidada”, disse ele.

As informações também se aplica para os adultos com doença falciforme, disse DeBaun, que também é diretor da Vanderbilt – celular Meharry Sickle Disease Center of Excellence.

Ele aconselha os pacientes e os pais para usar as novas diretrizes para ter um diálogo com os médicos que prestam cuidados. “Esperamos que estas recomendações para mudar ao longo do tempo, como mais uma evidência se torna disponível”, disse DeBaun.

Em seu próprio estudo recente, publicado em agosto na revista New England Journal of Medicine , DeBaun e seus colegas relataram que as transfusões de sangue mensais parecem reduzir o risco de acidente vascular cerebral em crianças com anemia falciforme, a forma mais comum da doença falciforme.

FONTES: Barbara bocejo, MD, M.Sc., MSPH, professor de saúde familiar e comunitária, Olmsted Medical Center, em Rochester, Minnesota .; Michael DeBaun, MD, MPH, professor de pediatria e medicina da Faculdade de Medicina e diretor, Vanderbilt-Meharry Sickle Cell Disease Center of Excellence, Nashville Vanderbilt University, no Tennessee .; 10 de setembro de 2014, Journal of the American Medical Association

HealthDay
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DICAS DE SAÚDE = COMO AS CÉLULAS ESTAMINAIS PODEM SER UTILIZADAS PARA TRATAR DOENÇA PULMONAR

Como as células estaminais podem ser utilizadas para tratar doença pulmonar

Data:
09 de setembro de 2014
Fonte:
European Lung Foundation
Resumo:
Um novo estudo revelou como as células-tronco trabalhar para melhorar a função pulmonar na síndrome do desconforto respiratório agudo. Os pesquisadores investigaram se as células-tronco podem afetar a estimulação dos macrófagos e promover o estado em que irá suprimir a inflamação.

Um novo estudo revelou como as células-tronco trabalhar para melhorar a função pulmonar na síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA).

Estudos anteriores demonstraram que as células-tronco podem reduzir a inflamação do pulmão e restaurar alguma função na SDRA, mas os especialistas não têm certeza de como isso ocorre.O novo estudo, que foi apresentado no Congresso Internacional da Sociedade Respiratória Europeia, nos leva um passo mais perto de compreender os mecanismos que ocorrem dentro de um pulmão ferido.

ARDS é uma condição com risco de vida em que a eficiência dos pulmões é severamente reduzida. Ela é causada por danos na parede capilar ou de uma doença ou de uma lesão física, como grandes traumas. SDRA é caracterizado por inflamação excessiva e desregulada no pulmão e pacientes submetidos a ventilação mecânica, a fim de respirar.

Embora a inflamação é normalmente um método pelo qual o corpo cura e lida com uma infecção, quando a inflamação é desregulada que pode levar a danos graves. As células imunológicas conhecidas como macrófagos pode coordenar a resposta inflamatória por meio de condução ou suprimir a inflamação, dependendo da estimulação.

Os pesquisadores investigaram se as células-tronco podem afetar a estimulação dos macrófagos e promover o estado em que irá suprimir a inflamação.

Eles testaram isso em um modelo animal com células-tronco derivadas da medula óssea humana. Camundongos foram infectados com bactérias vivas para produzir uma pneumonia aguda e modelar a condição de SDRA. Os resultados mostraram que o tratamento com células-tronco levou a reduções significativas na lesão pulmonar, inflamação e melhor depuração bacteriana. É importante ressaltar que, quando as células-tronco foram dadas aos animais que tiveram seus macrófagos removida artificialmente, o efeito protetor foi embora. Isto sugere que os macrófagos são uma parte importante dos efeitos benéficos das células estaminais observados neste modelo de SDRA.

Estes resultados foram confirmados por experiências em que as células estaminais foram aplicados a macrófagos humanos, em amostras de fluido retiradas de pulmões de pacientes com SDRA. Mais uma vez, as células estaminais são capazes de promover o estado anti-inflamatório nas células de macrófagos humanos. Os autores identificaram diversas proteínas, secretados pelas células-tronco, que seria responsável por este efeito.

Dr Anna Krasnodembskaya, principal autor do estudo da Queens University Belfast, disse.: “Este é o primeiro estudo a nosso conhecimento que analisou a forma como as células-tronco podem mudar as propriedades funcionais dos macrófagos em humanos e um modelo de rato A resultados destacam as vantagens do tratamento com células-tronco, como eles podem responder activamente para o micro-ambiente local e exercer vários efeitos benéficos. Acreditamos que os ensaios clínicos são agora necessários para testar se isso pode ser um tratamento eficaz para pessoas que sofrem de ARDS “.


Fonte da história:

A história acima é baseada em materiais fornecidos pela European Lung Foundation . Nota: Os materiais pode ser editado para conteúdo e duração.


Citar este artigo :

European Lung Foundation. “Como as células estaminais podem ser usadas para tratar doenças pulmonares.” ScienceDaily. ScienceDaily, 09 de setembro de 2014 <www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140909093711.htm>.
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DICAS DE SAÚDE = DEPOIS DOS GENÉRICOS Á A VEZ DE MEDICAMENTOS BIOSSIMILARES, UM MERCADO FLORESCENTE.

Depois de genéricos é a vez de medicamentos biossimilares, um mercado florescente

Data:
09 de setembro de 2014
Fonte:
Universidade do País Basco
Resumo:
Biossimilares são os equivalentes complexos de genéricos e estão destinados a fazer um grande impacto no sistema de saúde nos próximos anos. De acordo com a pesquisadora, “eles vão ter uma importância em pé de igualdade com a da introdução dos genéricos.”Por isso, é necessária a criação de um quadro regulamentar adequado, autores de um novo estudo dizem.

Biossimilares são os equivalentes complexos de genéricos e estão destinados a fazer um grande impacto no sistema de saúde nos próximos anos. Eles são cópias, embora não exata queridos, de medicamentos de origem biotecnológica; estes últimos são fármacos muito caros de produzir e, por conseguinte, caros para os sistemas de cuidados de saúde. A expiração das patentes sobre muitos dos produtos originais, abriu o mercado para a produção de cópias mais baratas, ea entrada no mercado de medicamentos biossimilares é esperado para incentivar o acesso a tratamentos caros para pacientes com doenças graves como câncer e doenças auto-imunes, entre outros. De acordo com Begoña Calvo, Professor de Farmácia da UPV / EHU, “eles vão ter uma importância em pé de igualdade com a da introdução dos genéricos.” Por isso, é necessária a criação de um quadro regulamentar adequado, para que o grupo de pesquisa consolidado PharmaNanoGene da UPV / EHU fez uma contribuição significativa.

Embora conceitualmente poderiam ser equivalentes, um medicamento biossimilar não é um medicamento genérico. Estes últimos são cópias exatas de moléculas relativamente simples (paracetamol, ácido acetilsalicílico), obtidos por meio de métodos de síntese química. Biosimilars, pelo contrário, são cópias de moléculas altamente complexas de natureza protéica, cuja produção envolve processos biológicos e materiais, como a cultura de células ou a extração de produtos que utilizam organismos vivos, razão pela qual não existe um produto que é exatamente o mesmo como o outro. Como eles são cópias exatas comparáveis, mas não das drogas originais, os regulamentos que regem os genéricos não é cientificamente adequada para biossimilares.”Pequenas variações na molécula, mesmo no processo de fabricação, pode dar origem a um produto ligeiramente diferente, e é por isso que sua produção precisa ser regulado especificamente”, sublinhou Begoña Calvo-Hernáez, Professor de Farmácia da UPV / EHU.

Os estudos nesta área por parte do grupo PharmaNanoGene na Área de Farmácia e Tecnologia Farmacêutica da Faculdade de Farmácia da UPV / de EHU começou em 2006 e, desde inúmeras publicações em seguida, levaram, citado em muitas ocasiões nos principais jornais, incluindo The New England Journal of Medicine.

“Nossa pesquisa abrange os estudos que precisam ser feitas e estão sendo exigidos pela indústria farmacêutica para o desenvolvimento, aprovação e posterior acompanhamento dos medicamentos biossimilares de acordo com os regulamentos da Agência Europeia de Medicamentos”, explicou Calvo. “Com base neste, as autoridades de saúde será capaz de criar um ambiente regulatório adequado, ea prescrição dessas drogas, que vão levar a economias significativas para os sistemas de saúde, em última instância, pode ser aumentada”, acrescentou. Estes regulamentos, que são os pioneiros e uma referência a nível mundial, foram criados em 2004; Graças a eles, 12 medicamentos biossimilares foram aprovados na Europa, embora nos Estados Unidos nenhum foi aprovado ainda.

Economia para o sistema de saúde

Em termos percentuais, a economia gerada por biossimilares não seria tão grande como aqueles gerados por genéricos, o que pode levar a uma economia de até 40% por prescrição. Mas porque são esses medicamentos caros -apenas um destes tratamentos podem trazer renda anual superior a 1.000 milhões de euros para o laboratorialmente uma pequena redução no custo de produção é uma grande vantagem para o sistema.

Entre os biossimilares aprovados na Europa são a eritropoietina hormônio do crescimento (EPO), interferon e, mais recentemente, os primeiros biossimilares de anticorpos monoclonais, especificamente de Infliximab, projetado para tratar doenças auto-imunes (reumatológicas, doenças psoríase e aquelas ligadas à doença de Crohn, entre outros ), e programado para ser comercializado a partir deste ano. Os anticorpos monoclonais são moléculas que são ainda mais complexo do que os biossimilares iniciais, e que se espera que tenham um impacto “grande”. Calcula-se que a introdução de anticorpos monoclonais biossimilares poderia salvar mais de 20.000 milhões de euros na Europa até 2020.

Segundo as previsões do IMS-Instituto de Estudos de Saúde e Pesquisa, biossimilares poderia atingir uma quota de 10% dos medicamentos biológicos mercado em 2020, com um volume de até 25.000 milhões de euros.

. Calvo não tem dúvidas de que estamos diante de um momento “chave” para o desenvolvimento de biossimilares “, embora a sua introdução vai depender de como as autoridades de saúde quer promovê-los Na Espanha, a introdução de biossimilares aprovados varia: enquanto alguns biossimilares alcançaram níveis de introdução na região de 50% (no caso de filgrastim usado entre outras finalidades para combater a queda nas defesas em certos pacientes oncológicos tratados com quimioterapia), outros, como eritropoetina estão na região, de 20%, e do hormônio de crescimento em torno de 5 %.

Informações adicionais

Os trabalhos de pesquisa relatados neste comunicado de imprensa foram realizados por membros do grupo PharmaNanoGene da Área de Farmácia e Tecnologia Farmacêutica da Faculdade de Farmácia da UPV / de EHU e foram liderados pelo Professor de Farmácia da UPV / EHU Begoña Calvo-Hernáez. Um total de 15 investigadores envolvidos neste grupo de pesquisa consolidada. A investigação sobre medicamentos biossimilares foi iniciado em 2006 com a tese de doutoramento de Leyre Zúñiga centrado na análise das bases de regulação de aprovação de medicamentos biossimilares em toda a Europa. A investigação tem sido, desde então, continuou no mesmo campo. As publicações resultantes da pesquisa (numerosos artigos em periódicos e capítulos de livros, bem como inúmeros artigos em congressos especializados) foram citados em muitas ocasiões em artigos publicados em revistas. Em particular, os dois trabalhos seguintes tiveram um grande impacto: – B. Calvo, L. Zuñiga. “anticorpos monoclonais terapêuticos: estratégias e desafios para o desenvolvimento de biossimilares.” Medicinal Chemistry atual 19: 4445-4450 (2012) – L. Zuñiga, B. Calvo. “Biosimilars: farmacovigilância e gestão de risco.” Farmacoepidemiologia and Drug Safety 19: 661-669 (2010)

Como resultado da pesquisa, atividades para aconselhar e formar profissionais na empresa farmacêutica internacional no campo do desenvolvimento e aprovação de medicamentos biossimilares estão sendo realizados no momento. Como ao mesmo tempo, a formação voltada para os profissionais de saúde em hospitais está sendo dado (médicos especializados em diferentes áreas: oncologia, nefrologia, dermatologia, etc).


Fonte da história:

A história acima é baseada em materiais fornecidos pela Universidade do País Basco . Nota: Os materiais pode ser editado para conteúdo e duração.


Jornal de referência :

  1. Begoña Calvo, Leyre Zuñiga. New Farmacovigilância Legislação da UE: Considerações para Biosimilars . Drug Safety , 2013; 37 (1): 9 DOI: 10.1007 / s40264-013-0121-z

Citar este artigo :

Universidade do País Basco. “Depois de genéricos é a vez de medicamentos biossimilares, um mercado nascente.” ScienceDaily. ScienceDaily, 09 de setembro de 2014 <www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140909113338.htm>
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DICAS REUMÁTICAS, A IMPORTÂNCIA DE GRUPOS DE PACIENTES; ESTUDOS CONCLUEM, DOR COMPARTILHADA UNE AS PESSOAS.

Estudos concluem, Dor compartilhada une as pessoas.

Data:
09 de setembro de 2014
Fonte:
Associação para a Ciência Psicológica
Resumo:
O que não nos mata pode nos tornar mais fortes como um grupo, de acordo com os resultados de uma nova pesquisa. A pesquisa sugere que, apesar de seu desagrado, a dor pode realmente ter efeitos sociais positivos, agindo como uma espécie de “cola social” que promove a coesão ea solidariedade dentro dos grupos.

O que não nos mata pode nos tornar mais fortes como um grupo, de acordo com os resultados de uma nova pesquisa publicada naCiência Psicológica , um jornal da Association for Psychological Science.

A pesquisa sugere que, apesar de seu desagrado, a dor pode realmente ter efeitos sociais positivos, agindo como uma espécie de “cola social” que promove a coesão ea solidariedade dentro dos grupos:

“Nossos resultados mostram que a dor é um ingrediente particularmente poderosa na produção de união e cooperação entre aqueles que compartilham experiências dolorosas”, diz o cientista psicológico e principal pesquisador Brock Bastian, da Universidade de New South Wales, na Austrália. “As descobertas lançam uma luz sobre por camaradagem podem desenvolver entre soldados ou outras pessoas que compartilham experiências difíceis e dolorosas.”

Bastian e colegas Jolanda Jetten e Laura J. Ferris, da Universidade de Queensland analisou a ligação entre a dor eo vínculo social em uma série de experimentos com alunos de graduação.

No primeiro experimento, os pesquisadores designaram aleatoriamente 54 alunos para executar qualquer tarefa dolorosa ou um similar, relativamente indolor, tarefa em pequenos grupos. Os alunos submersa suas mãos em um balde de água e foram incumbidos de localizar bolas de metal na água e colocando-os em um pequeno recipiente debaixo d’água. Para alguns, a água era extremamente frio, enquanto para outros a água estava à temperatura ambiente.

A segunda tarefa exigia que os estudantes, quer realizar um agachamento parede vertical (que normalmente é doloroso) ou se equilibrar em uma perna, com a opção de trocar as pernas e uso de próteses de equilíbrio para evitar a fadiga.

Os alunos, em seguida, classificados declarações destinados a medir como se sentiam sobre seu grupo (por exemplo, “Eu me sinto parte deste grupo de participantes”, “Eu me sinto um sentimento de lealdade para com os outros participantes”).

Os alunos que realizaram as tarefas penosas e aqueles que realizaram as tarefas indolor não mostrou diferença em emoção positiva ou negativa.

Eles, no entanto, mostram diferenças significativas na união do grupo: Os alunos que realizaram as tarefas penosas relataram maior grau de ligação do que aqueles que realizaram as versões livres de dor, mesmo depois que os pesquisadores responsáveis ​​por idade dos participantes, sexo, e do tamanho de o grupo.

E os pesquisadores descobriram que a dor compartilhada não só aumenta o sentido de solidariedade, também pode impulsionar a cooperação actual grupo.

Em um experimento com um outro conjunto de alunos, cada grupo teve um jogo que envolveu a escolha de números entre 1 e 7 – se todos no grupo escolheu sete, que iria receber a mais alta recompensa. Mas, se eles escolheram números diferentes, aqueles que escolheu os números mais baixos teriam direito a um maior retorno. Os pesquisadores descobriram que os estudantes que tinham realizado uma tarefa penosa, como um grupo tendem a escolher números mais elevados do que aqueles que realizaram as tarefas sem dor, sugerindo que eles estavam mais motivados a colaborar com o grupo.

“Essa descoberta coloca a” dor como cola social “hipótese a um teste rigoroso, destacando que as pessoas não só se sentem mais perto de outros, mas estão dispostos a arriscar seus próprios resultados para beneficiar o grupo”, diz Bastian.

Dor compartilhada ainda o reforço da cooperação quando a dolorosa tarefa envolvia comer a muito picante Eye chili pepper do Bird.

Os pesquisadores apontam que os grupos, criados pela atribuição aleatória, não refletia qualquer tipo de identidade compartilhada que não as suas experiências relacionadas com a tarefa. A dor sentida por alguns dos alunos parecia servir uma função causal único, concentrando a atenção dos alunos sobre a dor compartilhada e, em última instância, a promoção da coesão do grupo.

Estes resultados oferecem uma visão sobre muitas práticas sociais, religiosas, sexuais e até mesmo em todo o mundo que envolvem algum elemento de dor. Mas os pesquisadores afirmam que as descobertas podem ser relevantes em um sentido muito mais amplo de muitas das nossas experiências cotidianas:

“Esses tipos de experiências dolorosas pode ser relativamente comum”, observa Bastian. “Nossos resultados, portanto, pode ter implicações para a compreensão de processos sociais aparentes em ambientes como os programas de inicialização no estilo camp de treinamento físico, esportes de equipe, desafios executivos, e outras experiências fisicamente desafiadoras compartilhados com outras pessoas. Compartilhar uma refeição picante com amigos pode até ter positiva sociais conseqüências! ”


Fonte da história:

A história acima é baseada em materiais fornecidos pela Association for Psychological Science . Nota: Os materiais pode ser editado para conteúdo e duração.


Jornal de referência :

  1. . B. Bastian, J. Jetten, LJ Ferris Dor como cola social: Dor Compartilhada Aumenta Cooperação . Ciência Psicológica , 2014; DOI: 10.1177 / 0956797614545886

Citar este artigo :

Association for Psychological Science. “Dor compartilhada une as pessoas, o estudo conclui.” ScienceDaily. ScienceDaily, 09 de setembro de 2014 <www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140909113340.htm>.
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DICAS REUMÁTICAS = MÃO COM OSTEOARTRITE RELACIONADA COM DIABETES

Mão OA Relacionada com Diabetes

Publicado em: 08 setembro de 2014

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Diabetes foi fortemente associada com dor na mão e sensibilidade articular em pacientes com osteoartrite na mão erosiva (OA), pesquisadores noruegueses relataram.

Em uma análise estratificada, dor e medida sobre a canadense australiano (AUSCAN) escala de dor mão foi associada com diabetes entre os pacientes que tiveram uma ou mais articulações com erosões centrais detectados por radiografia (beta = 3,81, 95% CI 2,27-5,35), de acordo para Karin Magnusson , que é um estudante de doutorado no Hospital Diakonhjemmet em Oslo, e colegas.

Houve também uma forte associação entre o diabetes eo número de articulações das mãos que estavam concurso à palpação, mas novamente apenas em pacientes com doença do refluxo erosiva (beta = 4,16, 95% CI 2,01-6,31), os pesquisadores relataram online noArthritis Care & Research .

Uma série de fatores têm sido mostrados para correlacionar com dor na OA do joelho, tais como o índice de massa corporal elevado e de depressão, mas pouco se sabe sobre para além das mudanças estruturais específicas para o conjunto que pode influenciar a dor na OA mão fatores.

“Não há estudos anteriores examinaram se estilo de vida e fatores relacionados ao estilo de vida, de saúde mental, status socioeconômico, OA familiar e características estruturais e inflamatórias estão associadas a dor em pessoas com OA da mão, tomando todas as outras variáveis ​​em conta”, Magnusson e colegas escreveram .

Então eles enviaram questionários perguntando sobre fatores sociodemográficos e história médica aos participantes em um estudo de base populacional que se auto-declararam ter OA, e exames clínicos previstos e avaliações radiográficas para 530 indivíduos.

Fatores incluídos na análise incluiu a altura eo peso, atividade física, OA familiar, tabagismo e consumo de álcool, hipertensão e diabetes, saúde mental, bem como a presença de dor generalizada.

As análises foram ajustadas por idade e sexo, bem como para o uso de analgésicos e anti-inflamatórios, e foram estratificados de acordo com os dois fenótipos diferentes de doença erosiva e não-erosiva.

Dor na mão foi avaliado no nível do paciente, tanto durante a atividade e em risco com AUSCAN, e ao nível da articulação com a palpação.

Para o desfecho AUSCAN, os pesquisadores descobriram que os fatores associados à dor maior na análise univariada foram: sexo feminino, OA familiar, falta de saúde mental, maior número de articulações com alterações radiológicas e sinovite, dor generalizada, menor escolaridade, e baixo consumo de álcool.

Em uma análise multivariada final, as mesmas variáveis ​​permaneceram significativas, exceto OA familiar. Este modelo explicou 35,4% da variação no grau de dor AUSCAN, Magnusson e seus colegas.

Em seguida, na análise estratificada da OA erosiva e não-erosiva, o nível de dor e de educação generalizada foram associados a ambos os fenótipos (beta = -1,15 IC 95% -1,82 a -0,48 e beta = 2,26, 95% CI 1,6-2,95, respectivamente).

Que não sejam diabetes encontrados para ser associado com doença erosiva e dor AUSCAN fatores incluíram sexo feminino, OA radiográfica e gravidade da sinovite.

Fatores associados à doença não erosiva e AUSCAN eram pobres saúde mental e baixo consumo de álcool.

Para a avaliação de nível de conjunto, os fatores associados a um maior número de articulações dolorosas incluído sexo feminino, dor generalizada, falta de saúde mental, maior sinovite e alterações radiológicas, e diabetes.

Este modelo explicou 25,8% da variação no número de articulações dolorosas, de acordo com os pesquisadores.

Na análise do número de articulações dolorosas, estratificados de acordo com a doença do refluxo erosiva e não-erosiva, dor generalizada foi associado a ambos.

O número associação significativa de articulações dolorosas e diabetes entre os pacientes com doença erosiva permaneceu após ajuste para o índice de massa corporal. Sinovite também foi associado com o número de articulações dolorosas só na doença erosiva.

Em OA mão não-erosiva, fatores que foram associados com o número de articulações dolorosas incluído má saúde mental e OA familiar.

“Um achado importante deste estudo foi que explicam as diferenças dor OA de mãos não-erosiva versus doença erosiva. A diferença mais notável foi que o diabetes foi associado com a dor mão auto-referida e número de articulações dolorosas em OA erosiva, enquanto que nenhuma associação [com diabetes] foram encontrados na OA não erosiva “, escreveram os pesquisadores.

Por diabetes estaria ligado com a dor em pacientes com OA da mão continua a ser totalmente explicado.

Uma razão possível é que se a diabetes foi controlado, a neuropatia pode ter estado presente.No entanto, os pesquisadores não tinham informações sobre os níveis de hemoglobina glicada para seus participantes do estudo.

Outro fator que pode contribuir é a inflamação sistêmica associada com diabetes que podem localizar para as articulações.

“Futuros estudos longitudinais são necessários para continuar a olhar para o papel de diabetes em OA patogenia, bem como a associação com dor na OA mão erosivo”, os autores observaram.

Eles também apontaram que a dor generalizada foi associado a ambos os fenótipos de OA, que sugerem que a sensibilização central da dor pode contribuir.

“Em conclusão, o presente estudo mostrou que, exceto por ter dor generalizada, fatores associados à dor OA mão dependia OA fenótipo.”

Uma limitação do estudo foi a sua concepção de corte transversal.

Os autores não declararam relações financeiras.


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DICAS REUMÁTICAS = DROGAS NA OSTEOPOROSE, RISCOS DE FRATURAS “ATÍPICOS” É RARO

Drogas Osteoporose trabalho, RISCOS DE FRATURAS “ATIPICOS” É RARO

Risco de fraturas “atípicos” é raro, dizem pesquisadores

Segunda – feira, 8 de setembro, 2014

Imagem notícia HealthDay

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Segunda-feira, 8 de setembro, 2014 (HealthDay News) – Muitos medicamentos para osteoporose cortar o risco das mulheres de sofrer uma fratura óssea, embora não seja claro se qualquer uma medicação funciona melhor do que os outros, uma nova análise de pesquisa encontra.

Relatórios 08 de setembro no Annals of Internal Medicine , os pesquisadores disseram que para mulheres com osteoporose, doença óssea-desbaste, várias drogas reduzir o risco de fratura da coluna vertebral em 40 a 60 por cento, em comparação com um placebo.

Quando se trata de outras fracturas ósseas, incluindo fraturas de quadril, as drogas reduzem o risco em 20 a 40 por cento, segundo o estudo.

As drogas benéficas incluído bisfosfonatos, vendidos sob marcas como Actonel (risedronato), Boniva (ibandronato) e Fosamax (alendronato), eo denosumab drogas injetáveis ​​(Prolia) e teriparatida (Forteo).

Enquanto isso, o raloxifeno (Evista) – uma pílula diária que tem efeitos similares ao estrogênio nos ossos – parece reduzir o risco de fraturas de coluna apenas, disseram os autores do estudo.

Ainda há incógnitas importantes, dizem os pesquisadores.

Não está claro, por exemplo, que os medicamentos funcionam melhor. “Tem havido muito poucos estudos comparativos head-to-head”, disse Carolyn Crandall, professor de medicina na Universidade da Califórnia, em Los Angeles, que liderou a revisão.

E o mais evidências dos benefícios é para mulheres com osteoporose full-blown ou uma fratura anterior, disse Crandall.

“Há muito menos dados sobre os homens, e em mulheres com osteopenia”, disse ela. Osteopenia refere-se a mais baixa do que o normal de densidade óssea, que ainda não está na gama de osteoporose.

Nos Estados Unidos, cerca de 52 milhões de pessoas têm baixa massa óssea ou osteoporose pura e simples, de acordo com a National Osteoporosis Foundation. E entre as mulheres com idade superior a 50 anos, estima-se que metade vai sofrer uma fratura por causa do enfraquecimento dos ossos.

Os riscos de osteoporose drogas têm sido objeto de muita atenção da mídia nos últimos tempos. Os bisfosfonatos, por exemplo, estão ligados a fraturas “atípicos” do osso da coxa e osteonecrose da mandíbula – onde o tecido ósseo na mandíbula começa a morrer.

Crandall disse que as novas descobertas ajudam a colocar os riscos em perspectiva.

“Estes problemas são raros”, disse ela. “Conhecer os números podem ajudar o público, de modo que eles não se deixe enganar.”

Ao longo dos estudos de bisfosfonatos, fraturas atípicas da coxa aconteceu em qualquer lugar de dois a 100 mulheres para cada 100 mil usando as drogas, a equipe de Crandall encontrado. A taxa de osteonecrose da mandíbula variou muito entre os estudos – de 0,03 por cento para 4 por cento – mas no geral, o efeito colateral parece raro, disse Crandall.

Não é apenas raro, mas também visto com mais freqüência em pacientes com câncer de bisfosfonatos em altas doses IV, disse o Dr. Robert Recker, que dirige o Centro de Pesquisa de Osteoporose da Creighton University, em Omaha, Nebraska.

“Os benefícios para a maioria das pessoas com osteoporose superam os riscos”, disse Recker, que não esteve envolvido no estudo. “Há um amplo consenso de que eles reduzem o risco de fratura.”

Os efeitos colaterais mais comuns de bisfosfonatos – azia, dor muscular e irritação na garganta – não são graves. Mas algumas pessoas acham-lhes difícil de tolerar, Recker disse, e pode precisar de um medicamento diferente.

As duas drogas injetáveis, denosumab e teriparatida, são aprovados para homens e mulheres com alto risco de uma fratura. Denosumab, que bloqueia as células que quebram os ossos, pode diminuir os níveis de cálcio no sangue e causam infecções, incluindo infecções da bexiga e de pele.

A teriparatida, que ajuda a formação de osso de gatilho, é auto-injectadas a cada dia, durante até dois anos. Ela pode causar dores de cabeça, cãibras nas pernas e dor nas articulações, e aumentar os níveis de cálcio no sangue.

A pílula raloxifeno diariamente pode causar ondas de calor e coágulos de sangue em uma porcentagem muito pequena de mulheres, a equipe de Crandall encontrado.

Muitas vezes, disse Recker, a escolha do medicamento para a osteoporose de um paciente se resume a coisas como conveniência. Denosumab tem de ser injectado por um médico – mas apenas duas vezes por ano. “Algumas pessoas gostam disso”, Recker observou.

Mas um fator ainda maior, disse ele, é o custo.

Os bisfosfonatos têm versões genéricas de baixo custo, e eles são o tratamento habitual osteoporose primeira escolha. Em contraste, o raloxifeno e denosumab pode custar mais de US $ 200 por mês, enquanto que a teriparatida supera US $ 1.000 por mês.

Crandall disse que a “duração ideal” de tratamento, com qualquer um dos medicamentos, ainda é incerto.

“Muitos pacientes e médicos querem saber se há um ponto onde você pode parar o tratamento e ainda obter o benefício”, disse ela. “Infelizmente, não temos boas evidências sobre isso ainda.”

A revisão incluiu 294 estudos publicados entre 2005 e março de 2014, foi financiado pela Agência dos Estados Unidos para a Investigação de Saúde e Qualidade e da RAND Corporation, um instituto de pesquisa sem fins lucrativos.

FONTES: Carolyn Crandall, MD, professor, medicina da Universidade da Califórnia, em Los Angeles; Robert Recker, MD, diretor do Centro de Osteoporose Pesquisa da Universidade Creighton, Omaha, Neb .; Annals of Internal Medicine , em linha 8 set 2014

HealthDay
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DICAS REUMÁTICAS = O QUE É UM FENÔMENO DE RAYNAUD? FATOS: UMA SÉRIE DE FÁCIL LEITURA DE PUBLICAÇÕES PARA O PÚBLICO

O que é um fenômeno de Raynaud?
Fatos: Uma Série de fácil leitura de publicações para o público

O fenômeno de Raynaud é uma doença que afeta os vasos sanguíneos, principalmente nos dedos das mãos e dos pés. Isso faz com que os vasos sanguíneos para diminuir quando você está:

  • Frio
  • Sentindo-stress.

Primário fenômeno de Raynaud acontece por conta própria. Secundária fenômeno de Raynaud acontece junto com algum outro problema de saúde.

Quem recebe Fenômeno de Raynaud?

Pessoas de todas as idades podem ter fenômeno de Raynaud. O fenômeno de Raynaud pode ocorrer em famílias, mas é necessária mais investigação.

A forma primária é o mais comum. Na maioria das vezes começa entre 15 anos e 25 anos é mais comum em:

  • Mulheres
  • As pessoas que vivem em lugares frios.

A forma secundária tende a começar após a idade de 35 a 40 É mais comum em pessoas com doenças do tecido conjuntivo, como a esclerodermia, síndrome de Sjögren e lúpus. Outras possíveis causas incluem:

  • A síndrome do túnel do carpo, que afeta os nervos nos pulsos
  • Doença dos vasos sanguíneos
  • Alguns medicamentos utilizados para tratar a pressão arterial elevada, enxaqueca ou câncer
  • Alguns over-the-counter medicamentos frio
  • Algumas drogas.

Pessoas com certas tarefas podem ser mais propensos a obter a forma secundária:

  • Os trabalhadores que estão em torno de determinados produtos químicos
  • As pessoas que usam ferramentas que vibram, como uma britadeira.

Quais são os sintomas do fenômeno de Raynaud?

O corpo salva calor quando está frio, diminuindo o fornecimento de sangue para a pele. Ele faz isso através de vasos sanguíneos mais estreitos.

Com o fenômeno de Raynaud, a reação do corpo ao frio ou ao estresse é mais forte do que o normal. Faz vasos sanguíneos estreitar mais rápido e mais apertado do que o normal. Quando isso acontece, ele é chamado de um “ataque”.

Durante um ataque, os dedos das mãos e pés pode mudar as cores. Eles podem ir de branco para azul para vermelho. Eles também podem sentir frio e entorpecido pela falta de fluxo sanguíneo. Como o ataque termina e fluxo sanguíneo devoluções, dedos ou pés pode palpitar e formigamento. Após as partes frias do corpo se aquecer, retornos normais de fluxo de sangue em cerca de 15 minutos.

Qual é a diferença entre primário e secundário Fenômeno de Raynaud?

O fenômeno de Raynaud primário é muitas vezes tão leve uma pessoa não busca tratamento.

O fenômeno de Raynaud secundário é mais grave e complexa. Ela é causada quando as doenças reduzir o fluxo sanguíneo para os dedos das mãos e pés.

Como é que um médico a diagnosticar Fenômeno de Raynaud?

É bastante fácil de diagnosticar o fenômeno de Raynaud. Mas é mais difícil de descobrir se uma pessoa tem a primária ou a forma secundária da doença.

Médicos vão diagnosticar a forma que está usando uma história completa, um exame, e testes. Os testes podem incluir:

  • Os exames de sangue
  • Olhando tecido unha com um microscópio.

Qual é o tratamento para o fenômeno de Raynaud?

O tratamento visa:

  • Reduzir o número de ataques que você tem
  • Faça ataques menos grave
  • Prevenir o dano tecidual
  • Evitar a perda de dedo e toe tecido.

O fenômeno de Raynaud primário, não leva a danos nos tecidos, por isso o tratamento nondrug é usado pela primeira vez. O tratamento com medicamentos é mais comum com Raynaud secundário.

Casos graves de Raynaud pode levar a feridas ou gangrena (morte do tecido) nos dedos das mãos e dos pés.Estes casos podem ser dolorosas e difíceis de tratar. Em casos graves, que causam úlceras na pele e dano tecidual grave, a cirurgia pode ser utilizado.

Tratamentos nondrug e Medidas de Auto-Ajuda

Para reduzir o tempo e os ataques graves são:

  • Mantenha as mãos e os pés quentes e secos.
  • Aqueça suas mãos e pés com água morna.
  • Evite ar condicionado.
  • Use luvas para tocar os alimentos congelados ou frios.
  • Usar várias camadas de roupa solta e um chapéu quando está frio.
  • Use aquecedores químicos, tais como pequenas bolsas de aquecimento que podem ser colocados em bolsos, luvas, botas ou sapatos.
  • Converse com seu médico antes de se exercitar fora no tempo frio.
  • Não fume.
  • Evite medicamentos que piorar os sintomas.
  • Controlar o estresse.
  • Exercício regular.

Consulte um médico se:

  • Você se preocupa com os ataques.
  • Você tem dúvidas sobre o auto-cuidado.
  • Os ataques acontecem em apenas um lado do seu corpo.
  • Você tem feridas ou úlceras em seus dedos.

Tratamento com medicamentos

Pessoas com fenômeno de Raynaud secundário são frequentemente tratados com:

  • Medicamentos de pressão arterial
  • Medicamentos que relaxam os vasos sanguíneos. Um tipo pode ser colocado sobre os dedos para curar úlceras.

Se o fluxo de sangue não retorna e perda de dedo é um risco, você vai precisar de outros medicamentos.

Mulher grávida não deve tomar estes medicamentos. Às vezes, o fenômeno de Raynaud fica melhor ou desaparece quando a mulher está grávida.

O que a pesquisa está sendo realizada para ajudar as pessoas que têm o fenômeno de Raynaud?

A pesquisa atual está sendo feito em:

  • Novas maneiras de encontrar e tratar o problema
  • Novos medicamentos para melhorar o fluxo sanguíneo
  • Os suplementos à base de plantas e tratamentos, mas estes têm sido encontrados ineficazes na maioria dos estudos
  • Causas.

Para mais informações sobre o fenômeno de Raynaud e outras condições relacionadas:

Instituto Nacional de Artrite e doenças osteomusculares e de pele (NIAMS)
Informação Clearinghouse
National Institutes of Health

1 AMS Círculo
Bethesda, MD 20892-3675
Telefone: 301-495-4484
Toll Free: 877-22-NIAMS (877-226-4267)
TTY: 301-565-2966
Fax: 301-718-6366
Email: NIAMSinfo @ correio .nih.gov
Website: http://www.niams.nih.gov

As informações contidas nesta publicação foi resumida em formato fácil de ler a partir de informações de uma publicação mais detalhada NIAMS. Para encomendar o Fenômeno de Raynaud Q & A versão de texto completo, por favor, entre em contato com NIAMS usando as informações de contato acima. Para ver o texto completo ou para encomendar online, visite http://www.niams.nih.gov .

Para a sua informação

Esta publicação contém informações sobre medicamentos usados ​​para tratar o estado de saúde discutido aqui.Quando esta publicação foi elaborada, incluímos as informações mais up-to-date (preciso) disponível.Ocasionalmente, novas informações sobre o medicamento é liberado.

Para atualizações e para todas as perguntas sobre quaisquer medicamentos que está tomando, entre em contato

US Food and Drug Administration

Toll Free: FDA-888-INFO (888-463-6332)
Website: http://www.fda.gov

Para mais informações sobre medicamentos específicos, visite Drugs @ FDA emwww.accessdata.fda.gov/scripts/cder/drugsatfda . Drogas @ FDA é um catálogo pesquisável de medicamentos aprovados pela FDA.

Esta publicação não tem direitos autorais. Os leitores são encorajados a duplicar e distribuir tantas cópias quanto necessário.

Cópias adicionais desta publicação estão disponíveis em:

Instituto Nacional de Artrite e doenças osteomusculares e de pele (NIAMS)
Informação Clearinghouse
National Institutes of Health

 

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DICAS REUMÁTICA = CERCA DE 1 EM CADA 10 MULHERES BRITÂNICAS TEM DOENÇA DO OLHO SECO EXIGINDO LAGRIMAS ARTIFICIAIS = E NO BRASIL?

Cerca de 1 em cada 10 mulheres britânicas tem doença do olho seco, exigindo lágrimas artificiais

Data:
03 de setembro de 2014
Fonte:
BMJ-British Medical Journal
Resumo:
Cerca de um em cada 10 mulheres no Reino Unido tem a doença do olho seco, exigindo lágrimas artificiais ou gel para lubrificar os olhos e protegê-los de danos, revela a primeira pesquisa do Reino Unido de seu tipo. Percepção da dor alterada e os fatores psicológicos podem estar envolvidos na doença, dizem os pesquisadores.

Os sintomas de doença do olho seco incluem a sensação de areia no olho, frequentemente acompanhada por prurido, ardor e perturbações visuais. As causas são pouco compreendidos.

Os pesquisadores baseiam seus resultados em quase 4000 mulheres com idade entre 20-87 anos (média de 57) da coorte TwinsUK, elaborado a partir do registro realizado no Hospital St Thomas, em Londres.

Este grupo é amplamente considerada como representativa da população geral do Reino Unido, e tem sido usado para olhar para uma ampla gama de doenças e características genéticas ao longo dos anos.

A prevalência da doença do olho seco, bem como a frequência e gravidade dos sintomas, foram avaliados por meio de questionários enviados para as mulheres.

Ao mesmo tempo 681 gêmeos selecionados aleatoriamente da coorte, que estavam participando de um estudo sobre a dor controlada, forneceu informações adicionais sobre os sintomas de olho seco e avaliaram sua saúde em uma escala de cinco pontos.

Cerca de uma em cada 10 mulheres (9,6%) foram diagnosticados com a doença do olho seco, que estava sendo tratado com olhos de lágrima artificial gotas ou gel. Um em cada cinco (pouco menos de 21%) tinham experimentado os sintomas nos últimos três meses.

A análise mostrou que a prevalência de um diagnóstico de doença do olho seco aumentou com a idade, passando de 2,7% entre as mulheres na faixa dos 30 para um em cada cinco das pessoas nos anos 90.

A cirurgia de catarata, degeneração macular relacionada com a idade e glaucoma foram significativamente associados com a doença do olho seco, como foi o uso de lentes de contato.

Doenças auto-imunes, tais como problemas de tireóide, artrite reumatóide e alergias asma e eczema também estavam ligados a um risco acrescido.

Além disso, problemas de fertilidade foram fortemente associados à doença do olho seco, como era osteoartrite.

Mas as associações mais fortes foram encontradas com síndromes de longo prazo dor (conhecidos como síndromes de dor crônica), como a síndrome do intestino irritável, dor pélvica e síndrome de dor crônica generalizada (também conhecida como fibromialgia). Pessoas com essas condições também tendem a ter depressão e enxaqueca – os fatores de risco para doença do olho seco, por direito próprio.

As respostas ao questionário de saúde mostrou que pessoas com sintomas de olho seco avaliaram sua saúde, em média, pior do que aqueles sem sintomas.

Eles destacaram dificuldades assistindo TV, dirigindo, trabalhando on-line, e desconforto experiente em lugares que foram com ar condicionado ou onde o ar estava seco.

Os investigadores concluem que a doença do olho seco é muito comum entre as mulheres e que tem um impacto significativo na qualidade de vida percebida.

Eles acrescentam que suas descobertas sugerem que a percepção da dor alterado, bem como os fatores psicológicos podem influenciar o desenvolvimento da doença ea intensidade dos sintomas, e que alguns pacientes podem ser ajudados por tratamento da dor em vez de apenas lubrificar os olhos.


Fonte da história:

A história acima é baseada em materiais fornecidos pelo BMJ-British Medical Journal . Nota: Os materiais pode ser editado para conteúdo e duração.


Jornal de referência :

  1. J. Vehof, D. Kozareva, PG Hysi, CJ Hammond. Prevalência e fatores de risco da doença do olho seco em uma coorte britânica feminina . British Journal of Ophthalmology , 2014; DOI: 10.1136 / bjophthalmol-2014-305201

Citar este artigo :

BMJ-British Medical Journal. “Cerca de 1 em cada 10 mulheres britânicas tem doença do olho seco, exigindo lágrimas artificiais.” ScienceDaily. ScienceDaily, 03 de setembro de 2014 <www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140903092159.htm>.
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DICAS REUMÁTICAS = OZÔNIO, ALTERNATIVA DE TRATAMENTO PARA FIBROMIALGIA

Ozônio, alternativa de tratamento para fibromialgia

por Artricenter

A fibromialgia é uma condição caracterizada por dor generalizada e muito cansado ; é uma condição músculo-esquelético, que também está relacionada a distúrbios do sono.

Também geralmente provoca rigidez, dores de cabeça, desconforto abdominal, bexiga irritável, sensação de dormência ou formigamento, dores no peito, tontura, etc

artricenter

O QUE É O ozônio?

Terapia de ozono é utilizado no tratamento da fibromialgia melhorar a dor. que é uma terapia onde o ozono está em causa , um gás que se encontra naturalmente na atmosfera, mas para este tratamento, o oxigénio é convertido em ozono pela Purificadores de ar chamado equipamentos; assim que você poderia dizer que é um ozônio especial.

Aplicações de ozono em diferentes doenças, têm sido bem sucedida, especialmente naquelas patologias que acumularam experiência, através de estudos de ensaios clínicos.

Quando os problemas inflamatórios há pouco sangue e oxigênio para a área dolorosa, e terapia de ozônio alcançou oxigenar a parte do corpo afetada.

Especialistas definem ozonoterapia como uma “terapia natural que não tem efeitos colaterais ou contra-indicações que podem ser usados ​​por jovens e velhos”

Quando a terapia de ozônio começa, ele é informado de que o paciente deve incluir alguma atividade física em sua rotina diária. vai perguntar Por onde dá forças? Estes passar pela terapia de ozônio, porque vai oxigenar os tecidos do corpo para a pessoa se sentir mais coragem e energia.

Cada tipo de dor e todos os pacientes precisam de um tipo de terapia de ozônio que se adapta às suas necessidades. Se é para controlar a dor crônica ou dor que o paciente tem por muitos anos com eles, o que levará mais tempo para ser resolvido.

Outro problema no paciente com fibromialgia está atolada está levando uma vida sedentária, se o paciente se sente cansado e não se move, que a inatividade faz você se sentir ainda mais cansada e optou por seguir sem se mover. Um dos principais objetivos da terapia de ozônio é quebrar esse círculo vicioso.

COMO FAZER?

O ozono utilizado no tratamento de doenças reumáticas utilizadas por via subcutânea, especialmente na fibromialgia, embora seja administrado por via intravenosa e intra-articular. Aplicação subcutânea é baseado em autohaemotherapy, ou seja o sangue do paciente que o ozono é aplicado e voltou a corrente sanguínea do paciente é retirado. Você também pode aplicar por via retal, que é muito eficaz em pacientes com fibromialgia, pois o reto é bem absorvido e pode ser aplicado em doses mais elevadasartricenter

O tratamento com ozônio tenta minimizar os problemas da fibromialgia, além de aliviar as dores de uma articulação ou músculo específico .

Quando o paciente começa a notar algum tipo de melhoria, ele deve começar a fazer alguma atividade física.

Alguns especialistas pensam que, se a terapia de ozônio em um estágio inicial da doença começa, também pode evitar uma série de transtornos emocionais.

BENEFÍCIOS DA TERAPIA DE OZÔNIO para a fibromialgia

  • O ozônio aumenta a oxigenação dos tecidos
  • Aumentar a eficiência do sistema de enzima anti-oxidante, o qual controla o excesso de radicais livres no organismo
  • Reduz o cansaço e fadiga
  • Melhora a circulação sanguínea
  • Diminui a dor
  • Aumenta a produção de serotonina, que melhora o humor e estado geral

As pessoas impróprias para receber este tipo de tratamento são aqueles que sofrem de hipertiroidismo, caixas de hipertensão, grávida ou a amamentar, com ataques cardíacos anteriores, anemia e certas alergias específicas.

Para a aplicação deve se voltar para um especialista, já que o ozônio é um oxidante forte e pode causar uma reação destrutiva para o corpo.

 

Artricenter, melhorada, sem danificar

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DICAS DE SAÚDE = OBESIDADE, AUMENTO DA DIABETES

Obesidade , Aumento da Diabetes

Aumento foi maior para os homens, mas apenas cerca de metade poderia ser explicada pelo excesso de peso

Terça-feira, setembro 2, 2014

Imagem notícia HealthDay

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Terça-feira, 2 setembro, 2014 (HealthDay News) – A epidemia de obesidade dos Estados Unidos é uma força motriz por trás do crescimento da taxa de diabetes tipo 2, de acordo com um novo estudo.

Os pesquisadores analisaram dados de cinco pesquisas nacionais, abrangendo de 1976 a 2010 para determinar o quanto o aumento da diabetes ao longo do tempo pode ser explicado por fatores como a mudança de distribuição de raça, idade e obesidade em adultos norte-americanos.

Os pesquisadores descobriram que a prevalência de diabetes em homens aumentou de cerca de 5 por cento, para mais de 11 por cento. Nas mulheres, aumentou de menos de 6 por cento para cerca de 9 por cento. Quando os pesquisadores analisaram os fatores que podem contribuir para o aumento das taxas de diabetes, a obesidade se destacou. Embora para os homens, apenas explicou cerca de metade do aumento, de acordo com os pesquisadores.

“O excesso de peso ea obesidade explicou a maior parte do aumento da prevalência de diabetes em os EUA durante este período de tempo”, disse o pesquisador Andy Menke, epidemiologista Sociais e Científicos Systems, uma organização privada de pesquisa.

Os outros fatores que olhamos – idade, raça e etnia – “tiveram pouca influência sobre mudanças na prevalência de diabetes [durante o período de tempo de estudo]”, disse ele.

O estudo foi publicado no 02 de setembro questão do Annals of Internal Medicine .

Mais de 29 milhões de americanos têm diabetes, de acordo com os Centros dos EUA para Controle e Prevenção de Doenças. A diabetes Tipo 2 é de longe o tipo mais comum de diabetes, de acordo com a American Diabetes Association (ADA).

Fatores de risco conhecidos para a diabetes tipo 2 incluem excesso de peso, sedentarismo e idade, de acordo com a ADA. Raça também é um fator de risco conhecido, com os negros, hispânicos, nativos americanos, asiático-americanos e Ilhas do Pacífico experimentando taxas mais elevadas de diabetes 2 do que os brancos, as notas ADA tipo.

O novo estudo incluiu informações da US National Health and Nutrition Examination Surveys, que representa cerca de 24 mil homens e mulheres, com idade entre 20 a 74 anos.

“As mudanças ao longo do tempo na distribuição da idade, raça e etnia, e obesidade na população explicado todo o aumento em mulheres, mas apenas metade do aumento nos homens”, disse Menke.

Ele não pode explicar a partir deste estudo por que as taxas de diabetes dos homens está a aumentar mais do que as mulheres são, ou exatamente quais fatores estão por trás desse aumento.

Tampouco se sabe, disse ele, porque o peso desempenha um papel em algumas pessoas a desenvolver diabetes, mas não outros. “Não é inteiramente claro por que algumas pessoas que mantiveram um peso saudável a vida inteira desenvolver diabetes tipo 2, enquanto outras pessoas que são obesas nunca desenvolvê-la”, disse ele.

Menke e outros especialistas acreditam que a genética pode desempenhar um papel mais forte para algumas pessoas do que outras.

Ambos os fatores genéticos e ambientais dirigir o risco de diabetes, disse o Dr. Joel Zonszein, diretor do Centro de Diabetes Clínica do Centro Médico Montefiore, em Nova York. “Houve [em curso] debate sobre o quanto é genética e quanto ambiental”.

Ainda assim, a obesidade é provavelmente o maior fator por trás do aumento da diabetes tipo 2, observou Zonszein. Também é importante porque é um fator de risco modificável, o que significa que é um fator de risco as pessoas podem mudar, de acordo com os autores do estudo.

Zonszein apontou pelo menos uma limitação do estudo – a sua utilização do índice de massa corporal (IMC) como medida de obesidade.

Os autores também observaram que o IMC para medir a quantidade de gordura que uma pessoa tem (também chamado de adiposidade) é uma limitação do estudo, e que outras medidas, como a circunferência da cintura de uma pessoa, pode ser mais fortemente ligada à diabetes. No entanto, as pesquisas utilizadas apenas medidas de IMC, circunferência da cintura não.

Para melhor predizer o risco de diabetes, de acordo com Zonszein, é melhor para medir a adiposidade de outras maneiras, inclusive tendo em conta a chamada “gordura boa” ou tecido adiposo marrom, o que não é acreditado para aumentar o risco de diabetes. Algumas mulheres, segundo ele, não pode ter um IMC elevado, mas que têm altos níveis de gordura da barriga, a “gordura ruim” conhecidos por aumentar o risco de diabetes.

Outra possível limitação do estudo é que os dados da pesquisa não permitiu que os pesquisadores para controlar fatores como atividade física, que são conhecidos por afetar o risco de diabetes, de acordo com o estudo.

FONTES: Andy Menke, Ph.D., analista sênior de pesquisa e epidemiologista, sistemas sociais e científicos, Silver Spring, MD .; Joel Zonszein, MD, diretor, Clinical Diabetes Center, Montefiore Medical Center, em Nova York; 2 de setembro de 2014 Annals of Internal Medicine

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DICAS DE SAÚDE = O QUE É O LIPOMA/ CAUSAS E TRATAMENTO

O QUE É O LIPOMA | CAUSAS E TRATAMENTO

37COMPARTILHAMENTOS

O lipoma é um tumor benigno constituído por células de gordura (células adiposas). Os lipomas costumam crescer no tecido subcutâneo, ou seja, logo abaixo da pele. Porém, apesar de menos comum, também é possível a ocorrência de lipomas mais profundos, que surgem nos músculos, nervos, órgãos internos ou na cavidade abdominal.

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O lipoma não é câncer nem tem risco de virar câncer. Na maioria dos casos, o lipoma é totalmente assintomático e não necessita de nenhum tratamento, a não ser que ele seja esteticamente incômodo ou provoque dor.

Neste artigo vamos abordar as causas, os sintomas e as opções de tratamento do lipoma.

O QUE É O LIPOMA

Como já referido na introdução deste artigo, os lipomas são tumores benignos, sem risco de transformação maligna, compostos por gordura que se agrupa e forma uma protuberância arredondada por baixo da pele. O lipoma se destaca do restante do tecido gorduroso ao seu redor por ser revestido por uma cápsula fibrosa. Ele é, portanto, uma tumoração de gordura ao redor do tecido gorduroso.

Cerca de 1 a 2% da população tem um ou mais lipomas pelo corpo. Esse tipo de tumor é mais comum nos adultos e no sexo feminino. Na verdade, o lipoma pode surgir em qualquer idade, mas ele é raro em crianças e adolescentes, e se torna mais comum a partir dos 40 anos de idade.

LipomaAinda não sabemos por que o lipoma surge. Como há uma clara tendência familiar para o desenvolvimento deste tumor, imagina-se que exista um forte componente genético na sua formação. Alguns casos de lipoma parecem surgir após um trauma local, mas essa relação ainda não foi comprovado.

Não há uma relação direta entre ter mais gordura e o risco de desenvolver lipomas. Ser obeso, por exemplo, não é um fator de risco. O lipoma é um tumor que ocorre frequentemente em pessoas magras. Locais habitualmente ricos em gordura, como a barriga, nádegas ou as mamas, também não são os pontos mais frequentemente acometidos. Parece haver, porém, um maior risco de surgimento do lipoma quando o indivíduo magro ganha peso subitamente. Esse lipoma, entretanto, não desaparece se o paciente voltar a emagrecer.

A ocorrência de lipomas também está associada a algumas doenças raras, tais como: adipose dolorosa (doença de Dercum), doença de Madelung, síndrome de Cowden ou síndrome de Gardner. Nesses casos é comum o paciente ter vários lipomas pelo corpo.

SINTOMAS DO LIPOMA

Na imensa maioria dos casos, o lipoma é uma pequena protuberância arredondada que surge por baixo da pele. A maioria dos lipomas mede entre 1 e 3 cm, mas alguns deles podem chegar até mais de 10 cm de diâmetro. À palpação, um lipoma costuma ser uma massa homogênea, com bordas regulares, indolor, mole, com consistência elástica e móvel. Apesar de ser habitualmente indolor, alguns lipomas podem doer.

As características descritas acima ajudam a distinguir um lipoma de um tumor maligno, como o lipossarcoma. Tumores malignos costumam se apresentar como uma massa endurecida, pouco móvel, dolorosa à palpação e com bordas irregulares. O ritmo de crescimento do lipoma costuma ser bem lento, ao longo de anos, ao contrário dos tumores malignos, que, geralmente, crescem de forma mais rápida.

Ombros, pescoço, tronco e braços são os locais mais frequentemente acometidos pelo lipoma. Todavia, qualquer local do corpo onde exista gordura subcutânea pode desenvolver um lipoma.

DIAGNÓSTICO DO LIPOMA

Na imensa maioria das vezes, apenas a palpação da tumoração é suficiente para definir que a lesão é um lipoma. Se, entretanto, a massa for dura, pouco móvel, dolorosa, ou se ela tiver qualquer outra característica incomum ao lipoma, o médico pode solicitar uma ultrassonografia ou uma biópsia da lesão para ter certeza que aquilo é uma tumoração benigna.

o principal diagnóstico diferencial é com o lipossarcoma, um tumor maligno que se origina das células gordurosas (leia: O QUE É UM CÂNCER?).

TRATAMENTO DO LIPOMA

Como o lipoma costuma ser uma massa pequena e indolor, ele não precisa de tratamento na grande maioria dos casos. Lipomas pequenos podem desaparecer espontaneamente, mas o que ocorre mais frequentemente é um lipoma permanecer “quieto” e inalterado durante anos.

Nos raros casos em que o lipoma cresce demais, dói ou se localizada em pontos esteticamente indesejáveis, como na face, por exemplo, a cirurgia para remoção do mesmo é uma opção. O procedimento costuma ser simples e rápido, podendo ser feito apenas com anestesia local (leia: TIPOS DE ANESTESIA). A lipossucção é outra alternativa de tratamento.

Em geral, o lipoma retirado não costuma recorrer.

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dicas reumáticas =DESCOBERTOS, A FIBROSE CISTICA: DISFUNÇÃO IMUNOLOGICA ADICIONAIS

A fibrose cística: disfunção imunológica adicionais descobertos

Data:
04 de setembro de 2014
Fonte:
Helmholtz Zentrum Muenchen – Centro Alemão de Pesquisa em Saúde Ambiental
Resumo:
A fibrose cística (FC) é uma doença genética comum que afecta o pulmão e do tracto gastrointestinal. Recentemente foi mostrado que muitos dos pacientes adultos com FC em falta disso uma molécula de superfície celular, o que é importante para a defesa imune.

A fibrose cística (FC) é uma doença genética comum que afecta o pulmão e do tracto gastrointestinal. Cientistas do Helmholtz Zentrum München agora têm mostrado que muitos dos pacientes adultos com FC em falta disso uma molécula de superfície celular, que são importantes para a defesa imunológica. Os resultados foram publicados recentemente no Journal of Molecular Medicine.

A fibrose cística (mucoviscidose) é devido a uma mutação de um canal de iões, que conduz ao muco altamente viscoso, disfunção do pulmão e órgãos gastrointestinais. Uma vez que estes pacientes freqüentemente sofrem de infecções crônicas, Dr. Thomas Hofer e Professor Dr. Loems Ziegler-Heitbrock da Pneumologia Centro Global (CPC) no Helmholtz Zentrum München – juntamente com colegas da Klinikum der Universität München e da Universidade de Leicester, Reino Unido – investigados, se esses pacientes podem ter um defeito imunológico adicional. Os cientistas verificaram que a molécula de superfície celular HLA-DQ imunológica é reduzida ou ausente, em muitos destes pacientes.

Defeito é visto em todas as populações de leucócitos relevantes

HLA-DQ pertence às moléculas MHC de classe II, que podem apresentar partes cruciais de micróbios invasores às células imunitárias de tal forma que os últimos são activados que conduzem a eliminação específica dos agentes patogénicos. As moléculas de classe II são fortemente expressas em células imunitárias primárias, tais como monócitos, macrófagos e as chamadas células dendríticas. O estudo mostrou que o HLA-DQ é reduzida ou ausente em todos estes tipos de células no sangue e no pulmão. Assim, todas as células apresentadoras de antigénios relevantes do sistema imunitário são afectados.

Primeira visão sobre o mecanismo molecular

A fim de descobrir o mecanismo molecular por trás deste defeito, a equipe estudou as diferentes etapas na regulação molecular Em pacientes com um defeito de HLA-DQ, o mensageiro inflamatória interferon-gama não foi capaz de induzir o CIITA fator de transcrição, juntamente com a falta de aumentar o HLA-DQ. O que fica claro é a causa da resposta de interferão deficiente e a contribuição de defeito de HLA-DQ para o curso da doença. Noutros estudos, os cientistas têm como objectivo desenvolver um sistema de teste para a disfunção imune que podem ser de grande importância para o diagnóstico e tratamento de fibrose cística.


Fonte da história:

A história acima é baseada em materiais fornecidos pelo Helmholtz Zentrum Muenchen – Centro Alemão de Pesquisa em Saúde Ambiental . Nota: Os materiais pode ser editado para conteúdo e duração.


Jornal de referência :

  1. Thomas P. Hofer, Marion Frankenberger, Irene Heimbeck, Dorothe Burggraf, Matthias Wjst, Adam KA Wright, Maria Kerscher, Susanne Nährig, Rudolf M. Huber, Rainald Fischer, Loems Ziegler- Heitbrock. Diminuição da expressão de HLA-DQ e HLA-DR em células da linhagem monocítica em fibrose cística .Journal of Molecular Medicine , 2014; DOI: 10.1007 / s00109-014-1200-z

Citar este artigo :

Helmholtz Zentrum Muenchen – Centro Alemão de Pesquisa em Saúde Ambiental.“A fibrose cística: disfunção imunológica adicional descoberto.” ScienceDaily.ScienceDaily, 04 de setembro de 2014 <www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140904084508.htm>.
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DICAS DE SAÚDE = COMENTÁRIO : INTRODUÇÃO AO SISTEMA LINFATICO

COMENTÁRIO: INTRODUÇÃO AO SISTEMA LINFÁTICO

Aqui está o que aprendemos de Introdução ao sistema linfático :

  • O sistema linfático retorna excesso de líquido intersticial para o sangue, absorve gorduras e vitaminas solúveis em gordura, e fornece defesa contra a doença.
  • A linfa é o líquido nos vasos linfáticos. Ele é captado a partir do fluido intersticial e devolvido para o plasma sanguíneo.
  • Os vasos linfáticos transportar fluido para fora a partir dos tecidos.
  • Os drenos ducto linfático direito a linfa do quadrante superior direito do corpo e do ducto torácico drena todo o resto.
  • Os gradientes de pressão de fluido que se movem através dos vasos linfáticos provenientes de acção do músculo esquelético, os movimentos respiratórios, e a contracção do músculo liso nas paredes dos vasos.
  • A linfa entra em um linfonodo através dos vasos aferentes, filtra através dos seios, e sai através de vasos eferentes.
  • Amígdalas são aglomerados de tecido linfático associados com aberturas para a faringe e fornecer proteção contra patógenos que podem entrar através do nariz e da boca.
  • O baço é um órgão linfático que filtra o sangue e também actua como um reservatório para o sangue.
  • O timo é grande na criança e atrofia após a puberdade.

Teste

Ir para o questionário, se você quiser testar a si mesmo sobre o material que você aprendeu nesta seção. O questionário é um instrumento de auto-avaliação e não há registros são mantidos. O feedback que você saiba se você respondeu as perguntas corretamente. Você pode fazer o teste quantas vezes quiser.

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DICAS DE SAÚDE = THYMUS

THYMUS

Ilustração do timo e da sua localização no corpo humano

O timo é um órgão macio com dois lóbulos que está localizado anterior à aorta ascendente e posterior ao esterno. É relativamente grande em bebês e crianças, mas após a puberdade começa a diminuir de tamanho para que em adultos mais velhos é muito pequena.

A principal função do timo seja o processamento e maturação de linfócitos especiais chamadas linfócitos T ou células-T. Enquanto no timo, os linfócitos não respondem a patógenos e agentes estrangeiros. Após os linfócitos têm amadurecido, eles entram no sangue e ir para outros órgãos linfáticos onde eles ajudam a fornecer defesa contra a doença. O timo também produz uma hormona, a timosina, que estimula a maturação de linfócitos em outros órgãos linfáticos.

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DICAS DE SAÚDE BASSO (SPLEEN)

SPLEEN (BASSO)

Ilustração do baço e a sua localização no corpo humano

O baço é localizado no interior da cavidade abdominal no quadrante superior esquerdo, logo abaixo do diafragma, e posterior ao estômago.Isso é semelhante a um nódulo linfático em forma e estrutura, mas é muito maior. O baço é o maior órgão no corpo linfático. Rodeado por uma cápsula de tecido conjuntivo, o qual se estende para dentro, para dividir o órgão em lóbulos, o baço é composto por dois tipos de tecido chamados polpa branca e polpa vermelha. A polpa branca é tecido linfático consiste principalmente de linfócitos em torno das artérias. A polpa vermelha consiste dos seios venosos cheios de sangue e cordões de células linfóides, como linfócitos e macrófagos. O sangue entra no baço através da artéria esplênica, move-se através das cavidades onde é filtrada, em seguida, sai pela veia esplênica.

O baço filtra o sangue em muito da forma que a linfa dos gânglios linfáticos filtro.Linfócitos no baço reagir a patógenos no sangue e tentar destruí-los. Os macrófagos então engolfar os detritos resultantes, as células danificadas, e as outras partículas grandes. O baço, juntamente com o fígado, remove velhas e danificadas eritrócitos a partir de sangue circulante. Como outro tecido linfático, que produz linfócitos, especialmente na resposta aos agentes patogénicos invasores. Os seios no baço são um reservatório de sangue. Em situações de emergência, tais como hemorragia , o músculo liso nas paredes dos vasos e na cápsula dos contratos de baço. Esta espreme o sangue para fora do baço para a circulação geral.

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DICAS DE SAÚDE = AMÍGDALAS

AMÍGDALAS

Ilustração da boca e da localização das amígdalas

Amígdalas são aglomerados de tecido linfático apenas sob as membranas mucosas que revestem o nariz, boca e garganta (faringe). Há três grupos de amígdalas. As tonsilas palatinas estão localizadas perto da abertura da cavidade nasal para a faringe. Quando essas amígdalas se tornar alargada eles podem interferir com a respiração e são chamados de adenóides. As tonsilas palatinas são os que estão localizados perto da abertura da cavidade oral para a faringe. Amígdalas linguais estão localizados sobre a superfície posterior da língua, que também coloca-se perto da abertura da cavidade oral para a faringe. Linfócitos e macrófagos nas amígdalas fornecer proteção contra substâncias nocivas eagentes patogénicos que podem entrar no corpo através do nariz ou da boca.

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DICAS DE SAÚDE = LINFONODOS

LINFONODOS

Os linfonodos são pequenas estruturas em forma de feijão que são geralmente menos de 2,5 cm de comprimento. Eles são amplamente distribuídos no organismo ao longo das vias linfáticas onde filtrar a linfa antes de ser devolvido ao sangue. Os nódulos linfáticos não estão presentes no sistema nervoso central. Há três regiões superficiais de cada lado do corpo, onde os nódulos linfáticos tendem a agrupar. Essas áreas são os gânglios inguinais na virilha, os gânglios axilares na axila, e os linfonodos cervicais no pescoço.

O nó de linfa típico é rodeado por uma cápsula de tecido conjuntivo e dividida em compartimentos, chamados nódulos linfáticos. Os nódulos linfáticos são massas densas de linfócitos e macrófagos e estão separadas por espaços ditos seios linfáticos. Os vasos linfáticos aferentes entrar no nó em diferentes partes da sua periferia, que transportam a linfa para o nó; inserindo o nó no lado convexo. A linfa move-se através dos seios linfáticos e entra em um vaso linfático eferente, que, localizado em uma região recortada chamado hilo , transporta a linfa longe do nó.

Ilustração da estrutura de um nó de linfa

 

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DICAS DE SAÚDE = OS COMPONENTES DO SISTEMA LINFATICO

OS COMPONENTES DO SISTEMA LINFÁTICO

O sistema linfático consiste de um fluido (linfático), vasos que transportam a linfa, e órgãos que contêm o tecido linfóide.

A linfa

Linfa é um líquido de composição similar à do plasma sanguíneo. É derivado do plasma do sangue, como os fluidos passam através das paredes capilares no final arterial. À medida que o fluido intersticial começa a acumular-se, é recolhido e removido por pequenos vasos linfáticos e devolvido para o sangue. Assim que o fluido intersticial entra nos capilares linfáticos, que é chamado de linfa. O retorno do fluido para o sangue impede o edema e ajuda a manter o volume do sangue e pressão normais.

Vasos linfáticos

Os vasos linfáticos, ao contrário dos vasos sanguíneos, só transportar fluido para fora a partir dos tecidos. Os menores vasos linfáticos são os capilares linfáticos, que começam nos espaços teciduais como sacos cegos de duração indeterminada. Capilares linfáticos são encontrados em todas as regiões do corpo, excepto a medula óssea, o sistema nervoso central e tecidos, tais como a epiderme, que carecem de vasos sanguíneos. A parede do capilar de linfa é composta de endotélio em que as células escamosas simples sobreposição de modo a formar uma válvula de uma maneira simples. Esta disposição permite que o fluido a entrar no capilar mas impede linfa de deixar o recipiente.

Ilustração de capilares linfáticos nos espaços teciduais

Os capilares linfáticos microscópicas se fundem para formar vasos linfáticos.Pequenos vasos linfáticos se juntam para formar afluentes maiores, chamados de troncos linfáticos que drenam grandes regiões. Troncos linfáticos mesclar até a linfa entra os dois ductos linfáticos. Os drenos ducto linfático direito a linfa do quadrante superior direito do corpo. O ducto torácico drena todo o resto.

Como as veias, os afluentes linfáticos têm paredes finas e têm válvulas para evitar o refluxo do sangue. Não existe nenhuma bomba no sistema linfático, como o coração no sistema cardiovascular. Os gradientes de pressão para mover a linfa através dos vasos vêm da ação do músculo esquelético, movimento respiratório, e contração do músculo liso nas paredes dos vasos.

Órgãos linfáticos

Órgãos linfáticos são caracterizados por conjuntos de linfócitos e outras células, tais como macrófagos, enredados num quadro de curto, ramificando fibras do tecido conjuntivo. Os linfócitos são originárias da medula óssea vermelha com outros tipos de células do sangue e são transportados no sangue a partir da medula óssea para os órgãos linfóides. Quando o corpo é exposto a microorganismos e outras substâncias estranhas, os linfócitos proliferam dentro dos órgãos linfáticos e são enviados em o sangue para o local da invasão. Isto faz parte da resposta imune que as tentativas para destruir o agente invasor.

Os órgãos linfáticos incluem:

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DICAS DE SAÚDE = AS PESSOAS COM TOC PODE TER MAIOR PROBABILIDADE PARA ESQUIZOFRENIA

As pessoas com TOC pode ter maior probabilidade para Esquizofrenia:

Mas o risco absoluto para qualquer pessoa com transtorno obsessivo-compulsivo continua a ser muito pequeno, dizem especialistas
Por Robert Preidt

Quarta-feira, 3 de setembro, 2014

Imagem notícia HealthDay

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Quarta-feira, 3 de setembro, 2014 (HealthDay News) – As pessoas com transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) podem estar em maior risco para a esquizofrenia, sugere um novo estudo.

Ainda assim, os resultados não devem causar preocupação excessiva em pessoas com TOC, disse um especialista.

“Na população em geral, cerca de 1 por cento das pessoas são diagnosticadas com esquizofrenia – uma proporção que sobe para 2 por cento entre aqueles que já têm um diagnóstico de transtorno obsessivo-compulsivo”, explica Dr. Alan Manevitz, que não estava envolvido no estudo, mas revisada as suas conclusões.

“Mas mesmo com esse risco dobrou, seria alarmista a sugerir que uma pessoa com TOC tem uma grande chance de desenvolver esquizofrenia”, disse Manevitz, um psiquiatra clínico do Hospital Lenox Hill, em Nova York. “Na verdade, esse risco é pequeno.”

Enquanto TOC e esquizofrenia são dois distúrbios mentais distintos, pesquisas anteriores sugeriram uma ligação entre as duas condições.

No novo estudo, os pesquisadores dinamarqueses liderados por Sandra Meier, da Universidade de Aarhus rastreados dados de 3 milhões de pessoas que nasceram entre 1955 e 2006, Todos os participantes foram acompanhados de 1995 a 2012.

Dos mais de 16.200 pessoas que desenvolveram esquizofrenia, cerca de 3 por cento deles tinham diagnóstico prévio de TOC, relatam os pesquisadores on-line 03 de setembro no JAMA Psychiatry .

Os dados sugerem que um diagnóstico prévio de TOC está associada com um risco aumentado de esquizofrenia mais tarde na vida. Os pesquisadores também descobriram que os filhos de pais com diagnóstico de TOC estavam em risco aumentado de esquizofrenia.

Os resultados indicam alguma sobreposição entre TOC e esquizofrenia, mas não sugerem que os transtornos devem ser combinadas em um diagnóstico, disse que a equipe de Meier.

“Mais pesquisas são necessárias para distinguir quais os fatores de risco genéticos e ambientais são verdadeiramente comum ao TOC e esquizofrenia”, os autores do estudo concluíram.

“Embora este estudo confirma a pequena, mas talvez significativo, aumento na categoria de pacientes que sofrem de transtorno obsessivo-compulsivo e esquizofrenia tanto, ele não nos diz por que”, disse Manevitz. “Eu concordo com os autores do estudo que muito mais pesquisas sobre esse campo seja justificada. Se os cientistas podem encontrar sobreposição de marcadores biológicos ou genéticos comuns às duas condições, tais avanços podem levar a novos e melhores tratamentos para ambos.”

Outro especialista tinha uma opinião diferente sobre os resultados.

“Pelo menos uma parte da associação pode ter sido resultado de um diagnóstico errado em pacientes antes de desenvolverem os sintomas mais específicos da esquizofrenia”, disse o Dr. Aaron Pinkhasov, presidente do departamento de saúde comportamental no Hospital Universitário Winthrop em Mineola, NY

“Notavelmente, o estudo só olha para os pacientes que entram em contato com um hospital psiquiátrico”, disse ele. “Como a maioria dos pacientes com TOC leve e moderada são tratados por médicos de clínica geral em ambulatório, torna-se difícil aplicar estas conclusões a todos os pacientes que sofrem de TOC. Assim, o risco pode ser de fato um pouco superestimado.”

FONTE: JAMA Psychiatry , comunicado à imprensa, 03 de setembro de 2014

HealthDay
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DICAS DE SAÚDE = MÁ QUALIDADE DO SONO PODE ESTAR LIGADA AO ENCOLHIMENTO DO CÉREBRO

Má qualidade do sono pode estar ligada ao encolhimento do cérebro

Estudo revela que as perdas a longo prazo em matéria cinzenta

Quarta-feira, 3 de setembro, 2014

Imagem notícia HealthDay

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Quarta-feira, 3 de setembro, 2014 (HealthDay News) – Não é uma boa noite de sono pode estar ligada ao encolhimento da massa cinzenta do cérebro ao longo do tempo, sugere nova pesquisa.

Faster deterioração das três partes do cérebro foi visto em adultos mais velhos que tinham principalmente má qualidade do sono, embora não necessariamente muito pouco sono. Dificuldades de sono incluído tendo dificuldade em adormecer, acordar durante a noite ou acordar muito cedo.

No entanto, não está claro se a falta de sono faz com que as mudanças no cérebro, quer um cérebro encolher provoca falta de sono, ou se um pouco dos dois está ocorrendo.

“Passamos cerca de um terço de nossas vidas dormindo, e sono tem sido proposta para ser ‘governanta do cérebro”, que serve para restaurar e reparar o cérebro “, disse a pesquisadora Claire Sexton, um assistente de pesquisa de pós-doutorado na Universidade de Oxford, na Inglaterra .

“Por isso, se o sono é interrompido, então os processos que ajudam a restaurar e reparar o cérebro está interrompido e pode ser menos eficaz, levando a maiores taxas de declínio no volume do cérebro”, explicou ela.

Mas é tão provável, segundo ela, que a deterioração do cérebro também contribui para a dificuldade em dormir.

“Pode ser que maiores taxas de declínio nos volumes cerebrais tornam mais difícil para uma pessoa ter uma boa noite de sono”, disse Sexton, acrescentando que ela suspeita que os problemas são executados em ambos os sentidos.

Enquanto um pesquisador visitante na Universidade de Oslo, Noruega, Sexton e seus colegas pesquisadores deram as varreduras do cérebro para 147 adultos noruegueses, com idade média de 54 anos, no início do estudo e uma média de 3,5 anos mais tarde.

Na época da segunda varredura, os adultos também preencheram questionários sobre a sua qualidade de sono, incluindo quanto tempo e quão bem eles dormiam, quanto tempo demorou para cair no sono, quanto tempo foi gasto na cama realmente dormindo, quantas vezes eles acordou acima, como eles estavam com sono durante o dia e se eles costumavam dormir medicamentos. Os participantes tomaram uma média de 20 minutos para adormecer e dormiram uma média de sete horas por noite, segundo os pesquisadores.

Depois de fazer ajustes para diferenças entre os participantes ‘atividade, peso e pressão arterial física – que foram mostrados para afetar a qualidade do sono – os pesquisadores compararam as mudanças nos participantes’ varreduras do cérebro e relataram suas descobertas on-line 03 de setembro em Neurologia .

Naqueles com má qualidade do sono, os pesquisadores viram encolhimento em uma parte do córtex frontal e alguns atrofia ou deterioração, ao longo de três outras partes do cérebro, incluindo as partes envolvidas com o raciocínio, planejamento, memória e resolução de problemas.

O estudo não testou as habilidades de pensamento dos participantes, por isso não podia provar que o sono deficiente ou encolhimento do cérebro foi ligado à memória fraca ou dificuldade de pensar. No entanto, a pesquisa passada encontrou ligações entre a memória em declínio e diminuição do volume do cérebro.

“Muitas vezes correlacionar o encolhimento do cérebro com a perda de tecido cerebral, e assumir que não é vantajoso à medida que envelhecem”, disse Anton Porsteinsson, diretor de atendimento da doença, a pesquisa de Alzheimer e de educação na Universidade de Rochester Faculdade de Medicina e Odontologia de Nova Iorque.

“A perturbação do sono é um sintoma tão comum entre a população em geral, e que muitas vezes torna-se pior quando você envelhece”, disse ele. “Há uma crescente de dados que sugerem que distúrbios do sono podem ser um fator de risco para maus resultados em termos de células cerebrais e outros problemas médicos também.”

A correlação foi apenas com a má qualidade do sono, o sono não curto. O tamanho do cérebro reduziu em travessas pobres foi visto em todas as idades, mas a correlação foi mais forte entre os adultos com mais de 60 anos, segundo o estudo.

“O que este estudo sinais para mim é que [os bons hábitos na hora de dormir] e boas matérias do sono”, disse Porsteinsson. “Se isso tem que ser natural do sono ou se podemos usar medicamentos para melhorar o sono não foi respondida, mas é provavelmente melhor para melhorar seus padrões de sono natural.”

Sexton fez várias sugestões para aqueles que esperam por um sono melhor. Além de falar com um médico sobre problemas de sono, ela recomenda ter uma rotina de dormir e ir para a cama ao mesmo tempo cada noite.

Outras dicas incluem a remoção de dispositivos como smartphones e tablets a partir do quarto, não verificar e-mails antes de dormir direito, ser fisicamente ativo durante o dia, evitando a cafeína no final do dia e os gastos no exterior, a luz do sol a cada dia.

FONTES: Claire sacristão, D.Phil, pós-doutorado assistente de pesquisa, FMRIB (MRI funcional do cérebro), Universidade de Oxford, Inglaterra, e ex-pesquisador visitante da Universidade de Oslo, Noruega,. Anton Porsteinsson, MD, professor, psiquiatria e diretor, cuidado doença de Alzheimer, Programa de Pesquisa e Educação da Universidade de Rochester Faculdade de Medicina e Odontologia, Rochester, NY; 9 de setembro de 2014, Neurologia

HealthDay
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DICAS REUMÁTICAS = MUITOS PACIENTES COM ARTRITE REUMATOIDE GRAVE NÃO TOMAM SEUS MEDICAMENTOS CAROS COMO PRESCRITO

Muitos pacientes com artrite reumatóide grave não tomam seus medicamentos caros como prescrito

Isto pode levar a piora dos sintomas, dizem os pesquisadores
Por Robert Preidt

Quarta-feira, 3 de setembro, 2014

Imagem notícia HealthDay

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Quarta-feira, 3 de setembro, 2014 (HealthDay News) – Muitos pacientes com artrite reumatóide grave não tomam seus medicamentos caros como prescrito, um novo estudo britânico encontra.

A não tomar os medicamentos corretamente reduz a sua eficácia e pode levar a um agravamento dos sintomas, alertou pesquisadores da Universidade de Manchester.

A artrite reumatóide se desenvolve quando o sistema imunológico começa a atacar a si mesmo, e os sintomas incluem inflamação, dor e inchaço nas articulações e órgãos internos.

O estudo incluiu 286 pacientes que tinham artrite reumatóide há sete anos e tinham sido prescritos medicamentos anti-TNF, que custam cerca de US $ 13.000 a $ 20.000 por ano por paciente. Os medicamentos anti-TNF incluem o etanercept (Enbrel), adalimumabe (Humira) e golimumabe (Simponi).

Vinte e sete por cento dos pacientes disseram que não tomar os medicamentos como indicado pelo menos uma vez durante os primeiros seis meses depois de ter sido fixado, as drogas, de acordo com o estudo publicado recentemente na revista Rheumatology .

Não é claro se a incapacidade dos pacientes a tomar os medicamentos prescritos foi deliberada ou acidental, e são necessárias mais pesquisas para saber mais sobre por que isso ocorre, segundo os pesquisadores.

“Se os pacientes não tomam a medicação conforme prescrito, é susceptível de ter um efeito significativo sobre se eles respondem à terapia e pode significar que sua condição se deteriora mais rapidamente, afetando sua qualidade de vida”, autor do estudo e especialista em reumatologia Dr. Kimme Hyrich disse em um comunicado de imprensa da universidade. “A não-adesão é também um desperdício dos escassos recursos da saúde e algo que precisa ser tratada.”

Os medicamentos anti-TNF têm transformado a vida de muitos pacientes com artrite reumatóide e doenças relacionadas, Alan Silman, diretor médico da Arthritis Research UK, disse em comunicado à imprensa.

“Este sucesso foi a um custo considerável para o [Serviço Nacional de Saúde], mas havia sempre a hipótese de que pacientes prescritos esses medicamentos terão as injeções regulares necessárias”, disse Silman.

“O fato de que uma proporção considerável de pacientes estão faltando doses desses agentes muito caro é preocupante, como claramente a sua eficácia seria reduzido”, acrescentou.

FONTE: University of Manchester, comunicado à imprensa, 28 de agosto de 2014

HealthDay
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DICAS DE SAÚDE = CIENTISTAS DESCOBREM COMO “DESLIGAR” DOENÇAS AUTO IMUNES

Cientistas descobrem como “desligar” doenças auto-imunes

Data:
03 de setembro de 2014
Fonte:
University of Bristol
Resumo:
Os cientistas fizeram uma descoberta importante na luta contra as doenças auto-imunes debilitantes como a esclerose múltipla, revelando como parar de células que atacam o tecido do corpo saudável. Ao invés de o sistema imunológico do corpo destruindo seu próprio tecido, por engano, os pesquisadores descobriram como as células converter de ser agressivo para realmente proteger contra a doença.

Células agressor, que têm o potencial de causar a auto-imunidade, são alvo de tratamento, fazendo com que a conversão destas células com as células protetoras. A expressão dos genes muda gradualmente em cada fase de tratamento, tal como ilustrado pelas mudanças de cor nesta série de mapas de calor.
Crédito: Universidade de Bristol / Dr. Bronwen Burton

Os cientistas fizeram uma descoberta importante na luta contra as doenças auto-imunes debilitantes como a esclerose múltipla, revelando como parar de células que atacam o tecido do corpo saudável.

Ao invés de o sistema imunológico do corpo destruindo seu próprio tecido por engano, pesquisadores da Universidade de Bristol descobriram como as células converter de ser agressivo para realmente proteger contra a doença.

O estudo, financiado pelo Wellcome Trust, está publicado na Nature Communications .

Espera-se esta última visão conduzirá à utilização generalizada de imunoterapia específica de antigénio para o tratamento de muitas doenças autoimunes, incluindo a esclerose múltipla (MS), diabetes do tipo 1, doença de Graves, e lúpus eritematoso sistémico (LES).

MS só afeta cerca de 100.000 pessoas no Reino Unido e 2,5 milhões de pessoas no mundo.

Os cientistas foram capazes de alvejar seletivamente as células que causam a doença auto-imune por atenuando sua agressão contra os próprios tecidos do corpo, enquanto convertendo-as em células capazes de proteger contra a doença.

Este tipo de conversão tem sido previamente aplicada a alergias, conhecidos como “dessensibilização alérgica”, mas a sua aplicação a doenças auto-imunes, tem sido observada apenas recentemente.

O grupo Bristol revelou agora como a administração de fragmentos de proteínas que normalmente são o alvo para o ataque leva a correção da resposta auto-imune.

Mais importante ainda, o seu trabalho mostra que o tratamento eficaz é conseguida através do aumento gradual da dose de fragmento antigénico injectado.

A fim de descobrir como esse tipo de obras de imunoterapia, os cientistas mergulharam no interior das células do sistema imunológico se para ver quais genes e proteínas foram ativadas ou desativadas pelo tratamento.

Eles encontraram alterações na expressão gênica que ajudam a explicar como eficaz tratamento leva à conversão do agressor em células protetoras. O resultado é o de restabelecer a auto-tolerância pelo qual o sistema imunitário de um indivíduo ignora os seus próprios tecidos, permanecendo totalmente armado para proteger contra a infecção.

Ao visar especificamente as células em falta, esta abordagem imunoterapêutica evita a necessidade de os medicamentos imunossupressores associados com efeitos secundários inaceitáveis ​​tais como infecções, desenvolvimento de tumores e perturbações de mecanismos reguladores naturais.

Professor David Wraith, que liderou a pesquisa, disse: “A compreensão das bases moleculares da imunoterapia antígeno-específica abre novas e excitantes oportunidades para aumentar a seletividade da abordagem ao fornecer marcadores preciosos para medir tratamento eficaz Estas conclusões têm implicações importantes. para os muitos pacientes que sofrem de doenças auto-imunes que estão difíceis de tratar “.

Esta abordagem de tratamento, o que pode melhorar a vida de milhões de pessoas em todo o mundo, está atualmente em fase de desenvolvimento clínico através de empresa de biotecnologia apitopo, um spin-out da Universidade de Bristol.


Fonte da história:

A história acima é baseada em materiais fornecidos pela Universidade de Bristol .Nota: Os materiais pode ser editado para conteúdo e duração.


Jornal de referência :

  1. Bronwen R. Burton, Graham J. Britton, Hai Fang, Johan Verhagen, Ben Smithers, Catherine A. Sabatos-Peyton, Laura J. Carney, Julian Gough, Stephan Strobel, David C. Wraith. mudanças transcrição seqüenciais ditar antígeno seguro e eficaz imunoterapia -específico . Nature Communications , 2014; 5: 4741 DOI:10.1038 / ncomms5741

Citar este artigo :

Universidade de Bristol. “Cientistas descobrem como” desligar “doenças auto-imunes.” ScienceDaily. ScienceDaily, 03 de setembro de 2014 <www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140903092157.htm>.
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DICAS DE SAÚDE = EPIDEMIA GLOBAL DE DIABETES AMEAÇA COLOCAR EM RISCO NOVOS PROGRESSOS NO CONTROLE DA TUBERCULOSE

Epidemia global de diabetes ameaça colocar em risco novos progressos no controle da tuberculose

Data:
03 de setembro de 2014
Fonte:
The Lancet
Resumo:
15% dos casos de TB adultos em todo o mundo já são atribuíveis à diabetes, os estudos mostram. Estes casos associadas ao diabetes correspondem a mais de 1 milhão de casos por ano, com mais de 40% ocorrendo na Índia e na China sozinho. Se as taxas de diabetes continuam a subir fora de controle, o presente trajetória de queda nos casos mundiais de tuberculose pode ser compensada por 8% (ou seja, 8% a menos de redução) ou mais até 2035, alertam os autores de um novo artigo.

Uma série de documentos indica que 15% dos casos de TB adultos em todo o mundo já são atribuíveis à diabetes. Estes casos associadas ao diabetes correspondem a mais de 1 milhão de casos por ano, com mais de 40% ocorrendo na Índia e na China sozinho. Se as taxas de diabetes continuam a subir fora de controle, o presente trajetória de queda nos casos mundiais de tuberculose pode ser compensada por 8% (ou seja, 8% a menos de redução) ou mais até 2035, alertam os autores.

Diabetes aumenta o risco de desenvolver TB ativa, e está associada a um prognóstico pior TB. Por outro lado, a infecção por TB piora o controle da glicose em pacientes com diabetes. Assim, como diabetes torna-se mais comum em regiões endêmicas de tuberculose, os sistemas de saúde serão cada vez mais confrontados com o desafio deste fardo da doença de casal.

Diabetes está a contribuir cada vez mais importante para a epidemia de TB [Livro 1]. Um aumento de 52% na prevalência de diabetes registrados nos últimos três anos nas 22 maiores países carga de TB é pensado para ser responsável por um aumento dos casos de tuberculose associada ao diabetes de 10% em 2010 para 15% em 2013.

Novas estimativas produzidas para a Série [Livro 1] revelam que os 10 países com o maior número estimado de casos de tuberculose em adultos associado com diabetes são a Índia (302.000), China (156.000), África do Sul (70 mil), Indonésia (48.000), Paquistão (43 mil), Bangladesh (36.000), Filipinas (29.000), Rússia (23.000), Birmânia (21.000), ea República Democrática do Congo (19.000) [ver tabela 2, página 4].

“Estes resultados destacam o crescente impacto do diabetes no controle da TB em regiões do mundo onde as duas doenças são prevalentes”, diz o autor da série Dr. Knut Lönnroth do Programa Global de TB da OMS, em Genebra. “O controle da TB está sendo minada pelo crescente número de pessoas com diabetes, que deve chegar a um surpreendente 592 milhões em todo o mundo até 2035”

Esta carga de doenças dupla cria obstáculos para a prevenção e cuidado de ambas as doenças [Papel 2]. Dr Reinout van Crevel, Série co-autor e especialista em doenças infecciosas da Universidade de Radboud Medical Center, na Holanda, explica: “As pessoas com diabetes têm um risco três vezes maior de contrair tuberculose do que pessoas sem diabetes, são quatro vezes mais probabilidade de recaída seguinte tratamento para TB, e têm duas vezes mais risco de morrer durante o tratamento do que aqueles sem diabetes. Estes números sugerem que precisamos para melhorar o atendimento a esses pacientes em vários níveis. ”

É preocupante, o impacto do diabetes sobre as taxas de TB pode piorar nas próximas décadas [Papel] 3. Ao longo dos próximos 20 anos, a Federação Internacional de Diabetes (IDF) estima que o número de pessoas com diabetes aumentará em 21%, o que corresponde a uma prevalência global de diabetes em adultos com mais de 10%.Modelagem matemática conduzido para a Série [Livro 3] estima que, como resultado de diabetes nessa escala, a incidência global de tuberculose seria 3% maior do que a tendência de queda projetada até 2035, ou mesmo 8% maior em um cenário pessimista (uma grande 25 % de aumento no número de pessoas com diabetes) – que pode ser a realidade em regiões onde os fatores de risco de diabetes estão aumentando mais rápido.

No entanto, os autores também calcular o efeito positivo máximo de esforços de saúde pública para prevenir e melhorar os cuidados de diabetes em todo o mundo (por exemplo, identificação melhorada caso, o controle glicêmico em pacientes com diabetes, ea quimioprofilaxia em pessoas com infecção latente de tuberculose).Esses esforços poderiam reduzir ainda mais os casos de tuberculose em 15% ou mais em 2035 em comparação com a taxa atual de declínio.

Segundo o Dr. Lönnroth, “Se quisermos alcançar a meta ambiciosa TB global pós-2015, para reduzir a incidência de TB em 90% até 2035, o aumento dos esforços para diagnosticar e tratar TB e diabetes, especialmente em países com uma elevada carga de ambas as doenças , será crucial. ”

Um editorial que acompanha a Série adverte que, como papéis da série mostram claramente, progresso contínuo na redução de doenças transmissíveis como a tuberculose não pode ser feita sem o fornecimento adequado de recursos para combater o diabetes. De acordo com o editorial, este conhecimento deve ser uma chamada wake-up para a comunidade global e fornecedores locais para investir mais na prevenção e tratamento de doenças crônicas, como obesidade e diabetes, que continuam a ser relativamente ignorado quando se trata de financiamento de cuidados de saúde .

A série pode ser encontrada online em: http://www.thelancet.com/series/tuberculosis-e-diabetes


Fonte da história:

A história acima é baseada em materiais fornecidos pelo The Lancet . Nota: Os materiais pode ser editado para conteúdo e duração.


Citar este artigo :

The Lancet. “Epidemia global de diabetes ameaça colocar em risco novos progressos no controle da tuberculose.” ScienceDaily. ScienceDaily, 03 de setembro de 2014 <www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140903203837.htm>.
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DICAS REUMÁTICAS = TRATAMENTO COM ACTEMRA CONSEGUE BONS RESULTADOS NA ARTRITE REUMATOIDE

Reumatologia

Tratamento com Actemra consegue bons resultados Artrite reumatoide

Publicado em: 03 de setembro de 2014

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A estratégia “de tratar-alvo”, com o anticorpo monoclonal tocilizumab (Actemra) em pacientes com artrite reumatóide – com remissão clínica como alvo – permitiu que muitos de permanecer em remissão, enquanto fora da droga, e alguns foram capazes de parar tudo tratamentos para períodos curtos, os pesquisadores europeus informaram.

Entre os pacientes que receberam tocilizumab com ou sem metotrexato e / ou outras doenças convencional modificando drogas anti-reumáticas (DMARDs) por 1 ano, 50,4% foram capazes de parar tocilizumab por ano dois depois de estar em remissão sustentada, de acordo com Tom WJ Huizinga, MD , da Universidade de Leiden Medical Center, na Holanda, e colegas.

Além disso, 11,8% dos pacientes obtiveram remissão completa livre de drogas, embora a maioria queimado dentro de 3 a 4 meses, os pesquisadores relataram online no Annals of the Rheumatic Diseases .

O estudo, ACT-RAY, inicialmente randomizados 556 pacientes com artrite reumatóide moderada a grave, que tinham respondido adequadamente ao metotrexato. Os primeiros 6 meses comparou os resultados tanto para a adição de tocilizumab (add-on do grupo) ao metotrexato ou a mudança para tocilizumab (grupo switch), e constatou que não houve diferença estatisticamente significativa.

Depois disso, um open-label, foi usado tratar-se alvo abordagem, o que permitiu regimes individuais do paciente a ser “cônico, continuou, se intensificou, ou mantido” com o biológico e DMARDs por ano três. Ajustes de tratamento foram feitas dependendo alcançando a remissão dos pacientes, que foi definida como uma Disease Activity Score em 28 articulações (DAS28) abaixo de 2,6.

Uma vez que a remissão foi atingida e mantida durante 6 meses, tocilizumab foi retirado, e se remissão continuou durante um adicional de 6 meses, os DMARDs poderia ser interrompido.

Não houve diferenças entre os grupos de add-on e interruptores em números que foram capazes de se retirar do tocilizumab, mas o tempo para a retirada foi maior no grupo de switch (786 dias contra 645 dias). Mais pacientes no add-on do grupo também foram capazes de retirar todos os tratamentos (8,6% versus 3,1%, P = 0,010).

Um total de 82,5% e 88,5% dos pacientes nos grupos de add-on e interruptor queimado dentro de um ano de paragem do tocilizumab.

Sua pontuação DAS28 subiu para uma média de 4,37 no momento do agravamento da doença, mas rapidamente caiu para 2.19 depois de reiniciar tocilizumab.

“É importante ressaltar que esses resultados mostram que a remissão livre-biológica temporária pode ser alcançado, mas mais dados clínicos são necessários para fornecer mais informações sobre quando interromper o tratamento biológico ou considerar feriados de drogas, após obtenção de remissão sustentada”, os pesquisadores notaram.

Aos 2 anos, a progressão radiográfica foi mínima em ambos os grupos, embora a mudança no escore total da Sharp no add-on do grupo foi de 0,35 em comparação com 0,95 no grupo de switch ( P = 0,034). Não foi observada diferença no estreitamento do espaço articular.

Segurança foi semelhante para os dois grupos, embora o add-on grupo teve infecções mais graves (4,4 contra 2,7 por 100 doentes-ano) e maior número com enzimas hepáticas elevadas (14,3% contra 5,4%).

A Liga Europeia Contra o Reumatismo recomendou que todos os agentes biológicos ser usado como terapia de combinação com o metotrexato, mas um número significativo de pacientes não conseguem tolerar metotrexato. Estudos anteriores sugeriram que tocilizumab dado sem DMARDs convencionais podem ser uma opção para esses pacientes.

“Em conjunto, estes resultados demonstraram que as estratégias de tratamento add-on e switch eram comparáveis ​​de alcançar a remissão clínica na semana 24 e manter os benefícios clínicos e radiológicos até a semana 104, com a terapia de combinação a ser preferido, no entanto, tocilizumab em monoterapia é uma opção viável em alguns pacientes que não podem ou não tomar metotrexato, “Huizinga e colegas escreveram.

ACT-RAY foi financiado pela F. Hoffmann-La Roche.

Os autores divulgados relações financeiras com a Roche e várias outras empresas, incluindo Abbott, Merck Sharp & Dohme, Pfizer, Lilly, Bristol-Myers Squibb, Novartis, Pfizer, Sanofi, e UCB.


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DICAS REUMÁTICAS = ESCLEROSE CÍSTICA: VIA INFECÇÃO OCULTA DO PRINCIPAL PATOGÊNICO BACTERIANO DESCOBERTO

Via de infecção oculta da principal patógeno bacteriano descoberto

Data:
02 de setembro de 2014
Fonte:
Universidade de Liverpool
Resumo:
O padrão de infecção da bactéria responsável por causar infecções pulmonares graves em pessoas com fibrose cística tem sido descoberto pelos cientistas. Pseudomonas aeruginosa é geralmente inofensivas para os seres humanos, mas em pessoas com fibrose cística (FC) ou que tenham o sistema imunológico enfraquecido – como aqueles que tiveram uma operação ou tratamento para o câncer – pode causar infecções que são resistentes aos antibióticos.

Pesquisadores da Universidade de Liverpool do Instituto de Infecção e Saúde Global descobriram o padrão de infecção da bactéria responsável por causar infecções pulmonares graves em pessoas com fibrose cística.

Pseudomonas aeruginosa é geralmente inofensivas para os seres humanos, mas em pessoas com fibrose cística (FC) ou que tenham o sistema imunológico enfraquecido – como aqueles que tiveram uma operação ou tratamento para o câncer – pode causar infecções que são resistentes aos antibióticos. Em pacientes com FC em particular, infecções pode ser impossível erradicar dos pulmões.

A equipe da Universidade fizeram a descoberta ao estudar as bactérias em um modelo recém-desenvolvido, o que refletiu de perto a condição da doença humana. Usando este modelo, que mostraram pela primeira vez que a Pseudomonas aeruginosa colonizado a nasofaringe – a parte do corpo, que liga a parte de trás do nariz para a parte de trás da boca – a longo prazo e, em seguida, subsequentemente migraram para baixo para dentro dos pulmões causar infecção crônica.

Primeiro co-autor do estudo, microbiologista Dr Jo Fothergill disse: “Nós descobrimos que os atos da nasofaringe como um reservatório em silêncio por bactérias a partir do qual infecções mais graves nos pulmões podem se desenvolver.”

Imunologista Dr. Dan Neill, que é o outro primeiro autor acrescentou: “Esta descoberta pode explicar por que os pacientes muitas vezes sofrem de infecções recorrentes com a mesma estirpe bacteriana como contínua re-infecção dos pulmões das vias aéreas superiores pode ocorrer.”

Os pesquisadores descobriram que Pseudomonas aeruginosa , enquanto se adapta na nasofaringe e, após este processo de adaptação viaja para infectar áreas como os pulmões, que as pessoas com doenças pulmonares encontram difícil de evitar.

Estudos anteriores focaram-se apenas sobre os pulmões, de modo que esta nova compreensão de como a bactéria que causa a infecção do tracto respiratório superior, antes do desenvolvimento de infecção pulmonar crónica proporciona uma nova oportunidade para o desenvolvimento de tratamentos mais eficazes no local da infecção inicial.

Professores Aras Kadioglu e Craig Winstanley foram os autores que liderou o estudo.Professor Kadioglu disse: “Uma melhor compreensão da forma como estas bactérias colonizam e se adaptar ao corpo humano fornece novas informações importantes sobre como podemos evitar esse processo em pessoas mais vulneráveis.”

“É claro que os antibióticos não são um tratamento eficaz para estas infecções, uma vez estabelecidos no pulmão, assim que algo mais precisa ser desenvolvida com urgência, e visando a infecção no local de entrada antes da infecção crônica se desenvolve é um caminho a seguir.”


Fonte da história:

A história acima é baseada em materiais fornecidos pela Universidade de Liverpool. Nota: Os materiais pode ser editado para conteúdo e duração.


Jornal de referência :

  1. . Joanne L. Fothergill, Daniel R. Neill, Nick Loman, Craig Winstanley, Aras Kadioglu adaptação Pseudomonas aeruginosa no reservatório nasofaríngea leva à migração e persistência nos pulmões . Nature Communications , 2014;5: 4780 DOI: 10.1038 / ncomms5780

Citar este artigo :

Universidade de Liverpool. “Rota escondido infecção de grande patógeno bacteriano descoberto.” ScienceDaily. ScienceDaily, 02 de setembro de 2014 <www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140902114631.htm>.
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DICAS REUMÁTICAS = SABOTAGEM COMO TERAPIA: OS ANTICORPOS DO LÚPUS VISANDO CÉLULAS CANCEROSAS VULNERÁVEIS

Sabotagem como terapia: os anticorpos do lúpus visando células cancerosas vulneráveis

Data:
02 de setembro de 2014
Fonte:
Universidade de Yale
Resumo:
Pesquisadores podem ter descoberto uma nova forma de aproveitar os anticorpos do lúpus para sabotar as células cancerosas vulneráveis ​​devido reparo do DNA deficiente. O estudo descobriu que as células cancerosas com mecanismos de reparo do DNA com deficiência (ou a incapacidade de reparar seu próprio dano genético) foram significativamente mais vulnerável a ataques de anticorpos do lúpus.

Pesquisadores de Yale Cancer Center pode ter descoberto uma nova forma de aproveitar os anticorpos do lúpus para sabotar as células cancerosas vulneráveis ​​devido reparo do DNA deficiente.

Os resultados foram publicados recentemente naNature jornal ‘s de relatórios científicos.

O estudo, liderado por James E. Hansen, MD, professor assistente de radiologia terapêutica em Yale School of Medicine, descobriu que as células cancerosas com mecanismos de reparo do DNA deficiente (ou a incapacidade de reparar seu próprio dano genético) foram significativamente mais vulnerável a ataques de anticorpos do lúpus.

“Os pacientes com lúpus fazer uma grande variedade de auto-anticorpos que atacam suas próprias células e contribuem para os sinais e sintomas associados com lúpus. Alguns destes anticorpos realmente penetrar o núcleo das células e danificar o DNA, e nós suspeitamos que pode ser capaz de aproveitar o poder destes anticorpos para utilização em terapia do cancro dirigida “, disse Hansen.

O código genético que determina como uma célula se desenvolve é escrito no ADN.Danos a este código pode causar uma célula a funcionar mal, morrer, ou se transformar em uma célula cancerosa. As células normais são equipados para reparar o ADN danificado e preservar o código genético, mas muitas células cancerosas têm máquinas defeituoso de reparação de ADN e acumulam mutações genéticas.

Esta diferença entre células normais e certas células cancerosas cria uma oportunidade para desenvolver terapias que danificam o DNA e só matam as células cancerosas que não podem reparar o dano. No entanto, o DNA é sequestrado dentro de núcleos celulares, onde a entrega de terapias pode ser um desafio. Pesquisadores de Yale Cancer Center estão descobrindo que os anticorpos do lúpus ocorrem naturalmente só pode ser uma solução para este problema.

“Terapia do cancro com base anticorpo Lupus é um conceito novo e emergente, e eu acredito que estamos apenas vendo a ponta do iceberg em termos do potencial desta abordagem”, disse Hansen.

Os investigadores descobriram anteriormente que um anticorpo chamado lúpus 3e10 inibe a reparação do ADN e sensibilizam as células cancerosas a danos no ADN, e eles descobriram agora que o lúpus anticorpos prejudiciais para o ADN 5C6 é tóxico para as células cancerosas deficientes em reparação do ADN.

“Agora que sabemos que mais de um anticorpo do lúpus tem um efeito seletivo sobre as células cancerosas, estou confiante de que os auto-anticorpos do lúpus adicionais com ainda maior potencial terapêutico esperam ser descobertas”, disse Hansen.


Fonte da história:

A história acima é baseada em materiais fornecidos pela Universidade de Yale . O artigo original foi escrito por Vicky Agnew. Nota: Os materiais pode ser editado para conteúdo e duração.


Jornal de referência :

  1. . Philip W. Noble, Melissa R. Young, Sasha Bernatsky, Richard H. Weisbart, James E. Hansen A auto-anticorpos do lúpus nucleolítica é tóxico para as células cancerosas BRCA2 deficiente . relatórios científicos , de 2014; 4 DOI:10.1038 / srep05958

Citar este artigo :

Universidade de Yale. “Sabotagem como terapia: Visando anticorpos do lúpus em células cancerosas vulneráveis.” ScienceDaily. ScienceDaily, 02 de setembro de 2014 <www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140902151302.htm>.
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DICAS DE SAÚDE = UMA HORA DE EXERCÍCIOS MODERADOS POR DIA PODE DIMINUIR RISCO DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Uma hora de exercício moderado por dia pode diminuir risco de insuficiência cardíaca

Relatório American Heart Association Journal Acesso Rápido

02 de setembro de 2014 Categorias: Coração Notícias   

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Destaques de Estudo

  • Ser fisicamente ativo a cada dia pode reduzir o risco de desenvolver insuficiência cardíaca.
  • Quanto mais ativo você for, maior será sua proteção contra insuficiência cardíaca.

Embargado até 3 pm CT / 04:00 ET terca-feira 2 de setembro, 2014

DALLAS, setembro 2, 2014 – Exercitando a cada dia pode ajudar a manter o médico longe.

Em um novo estudo publicado no American Heart Association revista Circulation: Heart Failure , os pesquisadores dizem que mais de uma hora de moderada ou meia hora de exercício vigoroso por dia pode reduzir o risco de insuficiência cardíaca em 46 por cento.

A insuficiência cardíaca é uma doença comum, incapacitante que responde por cerca de 2 por cento do total dos custos de cuidados de saúde nos países industrializados. O risco de morte dentro de cinco anos após o diagnóstico é de 30 por cento para 50 por cento, disseram os pesquisadores.

Pesquisadores suecos estudaram 39.805 pessoas 20-90 anos de idade que não têm insuficiência cardíaca, quando o estudo começou em 1997 Os pesquisadores avaliaram a atividade tempo total-e de lazer, no início do estudo e seguiu-os para ver como isso estava relacionado com a sua subseqüente risco de desenvolver insuficiência cardíaca. Eles descobriram que quanto mais uma pessoa ativa, menor o risco de insuficiência cardíaca.

Eles também descobriram:

  • O grupo com a atividade de lazer mais alto (mais de uma hora de moderada ou meia hora de atividade física vigorosa por dia) tiveram um risco 46 por cento menor de desenvolver insuficiência cardíaca.
  • A atividade física foi igualmente benéfico para homens e mulheres.
  • Aqueles que desenvolveram insuficiência cardíaca eram mais velhos, do sexo masculino, tinham níveis mais baixos de educação, um maior índice de massa corporal e relação cintura-quadril, e um histórico de ataque cardíaco, diabetes, pressão alta e colesterol alto.

“Você não precisa correr uma maratona para obter os benefícios da atividade física – mesmo muito baixos níveis de atividade pode dar-lhe efeitos positivos”, disse Kasper Andersen, MD, Ph.D., coautor do estudo e pesquisador da Uppsala Universidade de Uppsala, na Suécia. “A atividade física reduz a muitos fatores de risco para doenças do coração, que por sua vez reduz o risco de desenvolver insuficiência cardíaca, assim como outras doenças do coração.”

Os participantes do estudo responderam a questionários que incluíam informações sobre estilo de vida, atividade física, tabagismo e hábitos de álcool e uso de medicamentos. Os pesquisadores analisaram a atividade física total, que incluiu atividades relacionadas ao trabalho e atividades de lazer. Atividade física de lazer auto-relato dos participantes foi dividido ainda em três categorias: leve, como caminhar casuais; moderada, como corrida ou natação; e pesados, tais como esportes competitivos. Diagnósticos, internações e óbitos foram verificados por meio de registros médicos dos participantes.

“O mundo ocidental promove um estilo de vida sedentário”, disse Andersen. “Há muitas vezes há formas alternativas saudáveis ​​de transporte; em muitos edifícios é difícil encontrar as escadas; e na televisão em casa e computadores incentivar o comportamento sedentário.

“Tornando-o mais fácil e seguro para caminhar, bicicleta ou tomar as escadas poderia fazer uma grande diferença. Nossa pesquisa sugere que todos pudessem se beneficiar de chegar lá e mudar a cada dia. ”

Embora a relação entre insuficiência cardíaca e exercício não tem sido muito estudada, as conclusões do estudo reafirmam a importância da atividade física continuada para todos os adultos e apoiar a recomendações da American Heart Association de 150 minutos de intensidade moderada de atividade física por semana. Para aqueles que precisam de diminuir a pressão arterial e colesterol a associação recomenda 40 minutos 3-4 vezes por semana.

Nos Estados Unidos, a doença cardíaca, um importante fator de risco para a insuficiência cardíaca, continua a ser a principal causa de morte, alegando 380.000 vidas a cada ano.Estima-se que 5,7 milhões de americanos têm insuficiência cardíaca congestiva e cerca de metade morrem dentro de cinco anos após o diagnóstico.

Os co-autores são Daniela Mariosa, MS; Hans-Olov Adami, MD, Ph.D .; Claes Held, MD, Ph.D .; Erik Ingelsson, MD, Ph.D .; Ylva Lagerros, MD, Ph.D .; Olof Nyren, MD, Ph.D .; Weimin Ye, MD, Ph.D .; Rino Bellocco, Sc.D .; e Johan Sundström MD, Ph.D. Autor divulgações e financiamento estão no manuscrito.

Recursos adicionais:

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Declarações e as conclusões do estudo autores, publicados no American Heart Association revistas científicas são apenas dos autores do estudo e não refletem necessariamente a política ou a posição da associação. A associação não faz nenhuma representação ou garantia quanto à sua precisão ou confiabilidade. A associação recebe financiamento principalmente de indivíduos; fundações e empresas (incluindo farmacêuticos, fabricantes de dispositivos e de outras empresas) também fazem doações e financiar programas e eventos da associação específicos. A associação tem políticas rígidas para evitar que essas relações de influenciar o conteúdo da ciência. As receitas de produtos farmacêuticos e dispositivos corporações estão disponíveis em www.heart.org/corporatefunding .

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DICA DE SAÚDE = GORDURA VISCERAL E HIPERTENÇÃO

Gordura Visceral e Hipertensão:

Publicado em: 02 de setembro de 2014

O tecido adiposo visceral, em vez do índice de massa corporal (IMC) ou gordura subcutânea geral, foi associada com o desenvolvimento de hipertensão, os investigadores encontraram.

Em uma análise multivariada, o IMC foi inicialmente associada à hipertensão incidente, com um risco relativo de 1,24 (IC 95% 1,12-1,36, P <0,0001) por aumento de desvio padrão, de acordo com Aslan T. Turer, MD , e colegas da Universidade of Texas Southwestern Medical Center em Dallas.

No entanto, após a adiposidade visceral e gordura subcutânea foram incluídos no modelo, apenas o tecido adiposo visceral permaneceu significativa, com um risco relativo de (IC 95% 1,07-1,39, 1,22 P = 0,004) para cada aumento de um desvio padrão, os pesquisadores relataram noJournal of the American College of Cardiology.

“Há uma crescente evidência de que [o tecido adiposo visceral] representa um depósito de tecido adiposo patológica, que se acumula quando depósitos subcutâneos estão sobrecarregados ou não disponível para armazenamento. Relativo ao [tecido adiposo subcutâneo], a gordura visceral é mais sensível à lipólise e segrega quantidades mais elevadas de citocinas inflamatórias, “Turer e colegas escreveram.

O mistério central que os pesquisadores procuraram endereço é que a hipertensão tem sido claramente associada com a obesidade, mas nem todos os indivíduos obesos desenvolver pressão arterial elevada.

Para ver se a distribuição, ao invés de quantidade, de gordura corporal poderia estar implicado, os pesquisadores analisaram dados do Estudo do Coração de Dallas , no qual 903 participantes tiveram uma avaliação inicial entre 2000 e 2002.

Esta consistia em medidas de pressão arterial, exames de imagem para quantificar o tecido adiposo em várias partes do corpo e abdômen inferior, e avaliação laboratorial de biomarcadores relevantes.

Estudos de acompanhamento foram feitas entre 2007 e 2009.

Durante os intervenientes 7 anos, 230 indivíduos – um quarto da coorte – foram diagnosticados com hipertensão.

Aqueles que se tornaram hipertensos eram mais velhos (43 contra 39), diabetes mais comum já havia desenvolvido (7% versus 2%) e mais frequentemente eram negros (56% versus 33%).

Eles também tinham maior IMC e tinha mais gordura subcutânea e tecido adiposo visceral, incluindo intraperitoneal e gordura retroperitoneal.

No modelo principal de gordura visceral e hipertensão, a associação significativa persistiu com ajuste adicional para os marcadores inflamatórios, como a proteína C-reativa, adipocinas como a leptina, a função renal e resistência à insulina.

Um modelo adicional substituído tecido adiposo visceral com gordura no fígado, gordura retroperitoneal e gordura intraperitoneal, e encontraram associações significativas para gordura no fígado (RR 1,13 por desvio padrão, IC 95% 1,02-1,25, P = 0,02) e gordura retroperitoneal (RR 1.09, 95% CI 1,05-1,13, P <0,0001).

Então, em uma análise de quartil, os riscos cada vez mais elevados foram observados para os níveis mais elevados de gordura retroperitoneal, com rácios de risco relativo ajustado de 1,48 (IC 95% 0,98-2,22) para o segundo em relação ao primeiro (referente) quartil e 1,84 (95% IC 1,20-2,84) para o mais alto versus o quartil referente.

Os pesquisadores consideraram interessante “que as associações mais significativas entre adiposidade visceral e hipertensão foram observados com a gordura retroperitonial. Até onde sabemos, essa observação não foi relatado anteriormente, mas, se validados, sugere que pode haver efeitos locais de gordura ao redor dos rins que influenciam o desenvolvimento da hipertensão. ”

Em um editorial de acompanhamento, Lawrence R. Krakoff, MD , da Escola de Medicina Icahn no Monte Sinai, em Nova York, escreveu: “A nova observação de que a gordura retroperitoneal é a mais alta correlação com a incidência de hipertensão neste estudo prospectivo sugere que a gordura perirrenal ou talvez periadrenal gordura pode ser o substrato para o sangue renal aumentando a pressão e / ou mecanismos adrenérgicos. ”

No entanto, ele advertiu: “No momento, não está claro quanto ao facto de o aumento da gordura retroperitoneal é causa ou consequência de mecanismos que aumentem a pressão arterial associada à obesidade.”

Os autores do estudo também observou que a sua análise não foi capaz de afirmar a causalidade, como o estudo foi observacional. Uma limitação adicional é que os subtipos de gordura visceral foram medidos apenas uma vez, no início do estudo, e poderia ter mudado ao longo do tempo.

Eles concluíram: “Estes dados são consistentes com um corpo crescente de literatura implicando [tecido adiposo visceral], ao invés de adiposidade generalizada, na agregação de fatores de risco cardiovasculares que, eventualmente, conduzem eventos clínicos adversos.”

Os autores divulgados relações financeiras com a Merck, Roche, Aegerion, Genentech, Sanofi-Aventis, a Daiichi Sankyo, Novo Nordisk, Eisai, Orexigen, Takeda, AstraZeneca e Janssen.


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DICAS DE SAÚDE = “PNEU DE REPOSIÇÃO” PODE SER ESPECIALMENTE RUIM PARA PRESSÃO ALTA

“Pneu de reposição” pode ser especialmente ruim para a pressão arterial

O ganho de peso em torno do meio foi fundamental para o aumento do risco para hipertensão, estudo constatou
Por Robert Preidt

Terça-feira, setembro 2, 2014

Imagem notícia HealthDay

Páginas relacionadas MedlinePlus

Terça-feira, 2 setembro, 2014 (HealthDay News) – Quando se trata de quilos em excesso e pressão arterial, todas as gorduras não podem ser criados iguais, segundo um novo estudo.

A pesquisa revelou que a gordura da barriga – o “estepe” proverbial – aumenta a probabilidade de uma pessoa para a pressão arterial elevada mais do que a gordura total do corpo.

É bem conhecido que a obesidade aumenta o risco de pressão arterial elevada. Mas não estava claro como a localização da gordura no corpo afeta o risco, de acordo com pesquisadores da Universidade do Texas Southwestern Medical Center em Dallas.

Relatórios 01 de setembro no Journal of the American College of Cardiology , os pesquisadores acompanharam mais de 900 pessoas durante uma média de sete anos. Os participantes do estudo foram verificados para gordura localizada profundo no abdômen entre os órgãos (a chamada “gordura visceral”), gordura localizada em todo o corpo, e da gordura localizada na parte inferior do corpo.

“De modo geral, as reservas de gordura visceral correlacionar com a” forma de maçã “em oposição à” forma de pêra, ‘gordura para ter uma localização central, quando você olha no espelho tende a correlacionar-se com maiores níveis de gordura dentro do abdômen “, autor sênior do estudo Dr. Aslan Turer, cardiologista do centro médico, explicou em um comunicado de imprensa da revista.

Um em cada quatro dos participantes do estudo desenvolveram pressão alta até o final do período de acompanhamento. Após a fatoração de onde a gordura estava localizada no corpo, os pesquisadores descobriram que apenas a gordura abdominal foi independentemente associada com pressão arterial elevada.Este link estava presente, independentemente da idade, sexo ou raça, os pesquisadores notaram.

A ligação mais forte entre a gordura abdominal e pressão arterial elevada foi observada com a gordura localizada ao redor dos rins, o que sugere “que os efeitos da gordura ao redor dos rins estão influenciando o desenvolvimento de hipertensão [pressão alta]”, disse Turer.

Esta é uma nova descoberta de que “poderia abrir novos caminhos para a prevenção e tratamento da hipertensão”, acrescentou.

FONTE: Jornal do Colégio Americano de Cardiologia , comunicado à imprensa, 01 de setembro de 2014

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DICAS REUMÁTICAS = ESTUDO, O DIAGNOSTICO PRECOCE É FUNDAMENTAL PARA ARTRITE PSORÍATICA

Estudo: O diagnóstico precoce fundamental para artrite psoriática

Por Melissa Leavitt

As pessoas com psoríase devem relatar sintomas de artrite psoriática ao seu médico o mais cedo possível, de acordo com resultados de um estudo recente. Mesmo esperando até seis meses podem levar à significativamente mais comum e dano ósseo e pior deficiência física, observam os pesquisadores.

O estudo, “atraso de diagnóstico de mais de 6 meses contribui para o resultado radiográfico e funcional pobre em artrite psoriática”, foi publicado na edição de fevereiro da revista Annals of the Rheumatic Diseases .

Os pesquisadores avaliaram os sintomas de 283 pacientes com artrite psoriática, analisando a relação entre a gravidade da doença e atraso no diagnóstico, ou a quantidade de tempo antes que os pacientes foram diagnosticados com artrite psoriática.

Apenas 30 por cento dos pacientes foram diagnosticados no prazo de seis meses do início dos sintomas, enquanto cerca de 70 por cento tinham até um atraso de dois anos no diagnóstico.

Os pacientes com a demora no diagnóstico de mais de seis meses tiveram piores resultados clínicos, os pesquisadores descobriram. Em cima de experimentar pior óssea e deterioração das articulações, esses pacientes também responderam menos sucesso ao tratamento.

Um atraso no diagnóstico de mais de um ano reduziu significativamente chance de alcançar a remissão completa livre de drogas da doença, em comparação com os pacientes que esperaram menos de seis meses de um paciente.

“Diagnóstico e tratamento precoce é vital para bons resultados a longo prazo, não apenas para a lesão articular estrutural, mas também na qualidade de vida e função física a longo prazo”, disse o Dr. Muhammad Haroon, o principal autor do estudo.

O estudo foi realizado na Irlanda, onde as pessoas vêem um médico de clínica geral antes de ser encaminhado para um especialista. Pesquisadores consultados registros clínico geral para determinar quando os sintomas do paciente apareceu pela primeira vez, e mediu o atraso no diagnóstico como a quantidade de tempo que o paciente esperou antes de seguir com um reumatologista. O estudo não se concentrou sobre o papel dos médicos na contribuição para a demora no diagnóstico.

Em um estudo anterior, Haroon descobriu que quase 30 por cento dos pacientes com psoríase, que viram um dermatologista também tinha artrite psoriática não diagnosticada. A educação do paciente é fundamental para garantir que as pessoas com artrite psoriática são diagnosticados e tratados o mais cedo possível, disse Haroon.

“Cada paciente psoríase devem ser cuidadosamente avaliados para a artrite psoriática”, disse ele.

Saiba mais sobre os sintomas da artrite psoriática »

Localizar um prestador de cuidados de saúde que podem diagnosticar e tratar a artrite psoriática »

 

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DICAS REUMATOLÓGICAS = CERTOS PRODUTOS BIOLÓGICOS PODEM REDUZIR RISCO DE ATAQUE CARDÍACO EM PESSOAS COM PSORÍASE

Certos produtos biológicos reduzir o risco de ataque cardíaco em pessoas com psoríase

Por Melissa Leavitt

Alguns medicamentos biológicos podem reduzir o risco de ataques cardíacos em pessoas com psoríase em quase 75 por cento, de acordo com os resultados de um estudo recente.

Pesquisadores da Kaiser Permanente, na Califórnia descobriram que o tratamento com um certo tipo debiológicos inibidores do fator de necrose tumoral chamado pode reduzir significativamente o risco de ataques cardíacos em pacientes com doença de psoríase, especialmente em pessoas com psoríase sozinho. Apesar de uma redução também foi observada em pessoas com artrite psoriática , a melhora foi muito pequena para ser considerada significativa, os pesquisadores relatam.

O estudo aparece na edição atual do Journal of Drugs em Dermatologia .

Factor de necrose tumoral-alfa (TNF-alfa) é uma citocina, ou proteínas, envolvidos na inflamação {http://www.psoriasis.org/about-psoriasis/treatments/biologics}. Vários medicamentos biológicos bloquear essa citocina, incluindo Humira (adalimumab), Enbrel (etanercept) e Remicade (infliximab), os inibidores de TNF examinadas neste estudo.

A equipe de pesquisa analisou os registros de saúde de pacientes com doença de psoríase inscritos no Plano de Saúde Sul da Califórnia Kaiser Permanente. O estudo incluiu 8.845 pacientes com doença psoriática, 1.673 dos quais foram tratados com inibidores de TNF.

Em um estudo anterior, os pesquisadores descobriram que o tratamento da doença psoriática com inibidores de TNF foi associado com uma redução de 50 por cento no risco de ataque cardíaco , em comparação ao tratamento com terapia tópica. O presente estudo analisou o efeito de inibidores de TNF de acordo com formas específicas de doença psoriática, olhando separadamente em psoríase, artrite psoriática, e pessoas com tanto psoríase e artrite psoriática.

De acordo com os resultados do estudo, os inibidores de TNF foram associados com uma redução de 74 por cento no risco de ataque cardíaco, em comparação com a utilização de terapia tópica, os medicamentos orais ou fototerapia. As pessoas com artrite psoriática, ou psoríase e artrite psoriática combinados, também tiveram um risco reduzido, mas o efeito foi muito menor. Em comparação com outros tratamentos, os inibidores de TNF foram associados com uma redução de 14 por cento no risco de ataques cardíacos em pessoas com artrite psoriática, e uma redução de 24 por cento das pessoas com ambas as formas da doença.

Pesquisas anteriores já haviam mostrado que a inflamação sistêmica resultante de doença psoriática também pode ser um fator que contribui para a doença cardiovascular, a comorbidade de doença psoriática. Reduzir a inflamação através da terapia de inibidor de TNF, portanto, também pode reduzir o risco de doença cardiovascular.

“Inibidores de TNF pode reduzir a inflamação sistêmica, que por sua vez, também pode ajudar com o risco de ataques cardíacos”, disse Jashin Wu, membro do Conselho Médico do NPF e um co-autor do estudo.

Os investigadores notam que uma vez que o nível de inflamação na artrite psoriática pode ser maior do que no tratamento da psoríase, os inibidores de TNF-alfa pode não ser capaz de reduzir a inflamação suficiente para reduzir significativamente o risco de ataque cardíaco.

 

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DICAS DE SAÚDE = LEVOTIROXINA (PURAN T4) – INDICAÇÕES E EFEITOS COLATERAIS

LEVOTIROXINA (PURAN T4) – INDICAÇÕES E EFEITOS COLATERAIS

 blogmdsaude@gmail.com
pedro@mdsaude.com

A levotiroxina sódica é a forma sintética do principal hormônio produzido pela glândula tireoide, chamado de tiroxina, também conhecido pela sigla T4. A levotiroxina é, portanto, um medicamento indicado para o tratamento do hipotireoidismo, que é a doença provocada pela deficiente produção de hormônios pela tireoide.

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Os nomes comerciais da levotiroxina mais conhecidos no Brasil são Puran T4, Euthyrox e Synthroid; em Portugal, as marcas mais famosas são o Eutirox e o Letter.

Neste artigo vamos abordar as indicações, o mecanismo de ação, os nomes comerciais, a posologia, como tomar, os efeitos colaterais, as contraindicações e as interações medicamentosas da levotiroxina.Vamos falar também sobre a eficácia da levotiroxina como remédio para emagrecer.

Se você está à procura de mais informações sobre as doenças da tireoide, acesse o nosso arquivo de textos sobre o assunto através do seguinte link: DOENÇAS DA TIREOIDE

PARA QUE SERVE A LEVOTIROXINA

Como já referido na introdução do texto, a levotiroxina é um hormônio sintético da tireoide. Ela deve ser usada sempre que o paciente precisar de reposição artificial de hormônios tireoidianos.

A tireoide é uma glândula localizada na base do pescoço, cuja função é controlar o metabolismo do organismo, ou seja, a forma como o corpo gere sua fontes de energia. Quando o cérebro deseja aumentar nosso metabolismo, ele estimula a tireoide a produzir mais hormônios tireoidianos. Da mesma forma, quando o objetivo é desacelerar o metabolismo, o cérebro “avisa” a tireoide para produzir menos hormônios. O objetivo da tireoide é sempre produzir quantidades de hormonios necessárias para o metabolismo manter-se adequado, de acordo com as atuais circunstâncias de vida do paciente. A tireoide saudável não produz nem hormônios de mais nem de menos, apenas o necessário.

O hipotireoidismo é uma doença que surge quando a tireoide passa a produzir menos hormônios que o necessário para o normal funcionamento do nosso organismo. Nesse caso, para que o metabolismo corporal não entre em falência, faz-se necessária a reposição de hormônio tireoidiano através de medicamentos, já que a tireoide encontra-se doente e incapaz de produzi-los de forma adequada.

A principal e quase exclusiva indicação para o uso da levotiroxina é, portanto, o hipotireoidismo (para saber mais sobre hipotireoidismo, leia: HIPOTIREODISMO). A levotiroxina também pode ser usada como tratamento completar para alguns tipos de câncer da tireoide.

MECANISMO DE AÇÃO DA LEVOTIROXINA

Em pessoas saudáveis, a tireoide capta o iodo consumido na dieta e usa-o para criar dois hormônios: triiodotironina (T3) e tiroxina (T4).

O T3 e o T4 produzidos pela tireoide são lançados na corrente sanguínea, onde irão atuar diretamente nas células do nosso organismo, ditando o modo como elas irão transformar oxigênio, glicose e calorias em energia. A quantidade de hormônios produzida pela tireoide é dividida da seguinte forma: 80% de T4 e 20% de T3.

O T4 é, na verdade, um precursor do T3. Quem realmente age nas células é o T3. Grande parte do T4 produzido, ao chegar em órgãos ou tecidos, é transformado em T3 para utilização das células. Portanto, o T3 é efetivamente o hormônio tireoidiano que age no nosso organismo. O T4 é uma espécie de reserva, que é usado para gerar mais T3 sempre que necessário.

Quando o paciente apresenta baixa produção de hormônios tireoidianos, a reposição é feita,preferencialmente, com levotiroxina (t4 artificial) para que o organismo continue, de certo modo, com o controle de quanto T4 irá ser convertido em T3, de acordo com as suas necessidades. Se a reposição fosse sempre feita diretamente com T3, o risco de superdosagem do hormônio seria muito maior. Até existem drogas com T3 artificial, mas a maioria dos pacientes atinge um bom controle do hipotireoidismo apenas com a reposição de T4. Obviamente, se uma dose excessiva de T4 for administrada, esse excesso acabará sendo transformado em T3.

NOMES COMERCIAIS DA LEVOTIROXINA

A levotiroxina sódica é um medicamento que já é comercializado sob a forma genérica tanto no Brasil quanto em Portugal. Existem também diversas marcas cuja substância ativa é a levotiroxina. Vamos citar algumas.

Nomes comerciais da levotiroxina no Brasil:

  • Puran T4.
  • Synthroid.
  • Euthyrox.
  • Levoid.

Nomes comerciais da levotiroxina em Portugal:

  • Letter.
  • Eutirox.
  • Thyrax.

COMO TOMAR A LEVOTIROXINA

Existem diversas dosagens disponíveis de levotiroxina, as mais prescritas são: 25 mcg (0,025 mg), 50 mcg (0,05 mg), 75 mcg (0,075mg), 88 mcg (0,088 mg), 100 mcg (0,1 mg), 112 mcg (0,112 mg), 125 mcg (0,125 mg), 137 mcg (0,137 mg), 150 mcg (0,15 mg), 175 mcg (0,175 mg), 200 mcg (0,2 mg) e 300 mcg (0,3 mg).

A dose da levotiroxina deve ser ajustada de forma a manter normalizados os níveis do hormônio TSH (abaixo de 4,5 a 5,0 mU/L). Para entender melhor a relação entre os níveis de T4 e TSH, leia: TSH E T4 LIVRE | Exames da tireoide.

Levotiroxina

Em média, a dose necessária para o controle do hipotireoidismo é de 1.6 mcg/kg, o que dá algo em torno de 112 mcg para um paciente de 70 kg. É preciso salientar, porém, que a dose inicial costuma ser mais baixa, principalmente nos idosos e nos pacientes com problemas cardíacos, já que um excesso de T4 pode desencadear arritmias ou eventos isquêmicos. Neste grupo de risco, a dose inicial recomendada é de 25 a 50 mcg por dia, com ajustes a cada 4 a 6 semanas. Nos pacientes jovens e sem outras doenças, a dose inicial pode ser a de 1.6 mcg/kg.

Outra dica importante é orientar o paciente a escolher uma marca e tornar-se fiel à mesma. Existem diferenças de biodisponibilidade do T4 entre as diversas marcas, incluindo genéricos de fabricantes diferentes. Se você toma levotiroxina sódica genérica, decore a empresa farmacêutica responsável pela produção e peça para o farmacêutico não trocar na hora de comprar uma nova caixa. Se a troca de marca ou laboratório for inevitável, sugere-se uma nova dosagem do TSH após 6 semanas para avaliar a necessidade de correção da dose.

A levotiroxina deve ser ingerida em jejum, de preferência 1 hora antes do café da manhã. Um estudo conduzido na Holanda chegou à conclusão que a levotiroxina tomada à noite, antes de dormir, teria melhor desempenho que a forma clássica, de manhã e em jejum. Este estudo, porém, tem algumas falhas, como um grande intervalo de jejum entre o jantar e a administração noturna, e apenas 30 de intervalo entre a dose da manhã e a primeira refeição do dia. Portanto, o melhor horário para a toma da levotiroxina ainda é de manhã e em jejum.

Os sintomas do hipotireoidismo costumam melhorar com 2 a 3 semanas de tratamento, mas o efeito máximo do medicamento demora pelo menos 6 semanas. Por isso, até que a dose correta da levotiroxina seja estabelecida, o paciente deve fazer doseamentos do TSH a cada 6-8 semanas. Uma vez que os sintomas desapareçam e o TSH esteja estabilizado em valores mais baixos que 4,5-5,0 mU/L, a dosagem do TSH pode ser repetida apenas 1 ou 2 vezes por ano.

Para crianças que tenham dificuldade de engolir comprimidos, o mesmo pode ser esmagado e misturado em 10 ml de água. Essa mistura deve ser tomada imediatamente, ela não pode ser armazenada para posterior administração.

INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS DA LEVOTIROXINA

A absorção gastrointestinal da levotiroxina é muito errática e pode ser influenciada por diversos fatores, tais como, idade do paciente, marca do medicamento, problemas gástricos, alimentos e medicamentos tomados concomitantemente.

Alguns medicamentos, exemplificados a seguir, não devem ser tomados nas primeiras 4 horas após a administração da levotiroxina, para que não haja interferência na sua absorção:

  • Colestiramina.
  • Carbonato de cálcio.
  • Sevelamer.
  • Hidróxido de alumínio.
  • Sais de ferro.
  • Multivitamínicos.
  • Orlistat.
  • Sucralfato.
  • Poliestireno sulfonato de cálcio.

Existem também aqueles medicamentos que, mesmo que sejam tomados com grande intervalo de tempo em relação à levotiroxina, podem diminuir a sua eficácia, como, por exemplo: rifampicina, carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, sertalina, raloxifeno e omeprazol. Nestes casos, um aumento da dose da levotiroxina pode ser necessária.

A levotiroxina não corta o efeito da pílula anticoncepcional, mas qualquer medicamento à base de estrogênio pode interferir na absorção gástrica do hormônio tireoidiano, podendo ser necessário um aumento da dose da levotiroxina para se conseguir controlar o TSH.

EFEITOS COLATERAIS DA LEVOTIROXINA

Em geral, a levotiroxina é uma droga muito bem tolerada pelos pacientes. Os seus efeitos adversos costumam ocorrer quando o paciente está a tomar uma dose acima da necessária para controlar o seu hipotireoidismo.

É o excesso de de hormônios tireoidianos que pode provocar boa parte dos seguintes efeitos adversos: palpitação, taquicardia, arritmias, hipertensão, dor no peito, agitação, ansiedade, dor de cabeça, insônia, tremores, irritabilidade, suores, calor excessivo, perda de peso, alterações menstruais, diarreia, vômitos, aumento do apetite, cólicas abdominais e queda de cabelo.

Reações alérgicas são raras, mas podem ocorrer.

Todo paciente com sintomas sugestivos de excesso de hormônio tireoidiano circulante deve ter o seu TSH reavaliado, para possível correção da dose da levotiroxina.

CONTRAINDICAÇÕES DA LEVOTIROXINA

São poucas as contraindicações ao uso da levotiroxina. Este medicamento pode ser usado na gravidez e durante o período de aleitamento materno.

O início do tratamento com levotiroxina deve ser evitado em qualquer pessoa com suspeita de hipertireoidismo (doença que provoca produção excessiva de hormônios tireoidianos – leia:HIPERTIREOIDISMO), em pacientes com suspeita de doença isquêmica do coração (infarto ou angina instável), ou naqueles com insuficiência adrenal sem tratamento.

LEVOTIROXINA EMAGRECE?

Por ser um medicamento que aumenta o metabolismo basal, a levotiroxina tem sido usada de forma inadequada para induzir perda de peso em pacientes sem hipotireoidismo.

A levotiroxina NÃO deve ser usada como droga para emagrecimento. Se a pessoa não tem hipotireoidismo e passa a tomar hormônios, ela desenvolve um hipertireoidismo de origem medicamentosa, que é uma doença com diversos efeitos deletérios ao organismo, incluindo osteoporose, crises de ansiedade, perda de cabelo, alterações menstruais, infertilidade, arritmias cardíacas e até  infarto agudo do miocárdio.

Nos pacientes com hipotireoidismo, a droga leva a uma perda de peso que ocorre não só por queima da gordura, mas principalmente por reduzir a retenção de líquidos. Em geral, o paciente perde 2 a 3 quilos apenas. Nos pacientes sem hipotireoidismo, a eficácia da levotiroxina na perda de peso é ainda menor e se dá às custas de um consumo maior de massa muscular do que de gordura. Lembre-se: nem sempre perder peso e emagrecer são sinônimos.

Portanto, quando usado somente com o intuito de emagrecer, os efeitos colaterais da levotiroxina são muito mais relevantes do que a redução da gordura corporal.

Se você quiser ler sobre medicamentos para emagrecer, acesse o seguinte artigo: REMÉDIOS PARA EMAGRECER.

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DICAS DE SAÚDE = PESQUISA SOBRE OS EFEITOS NEGATIVOS PARA A SAÚDE DA MACONHA – RELATÓRIO RESUMIDO

Pesquisa sobre os efeitos negativos para a saúde da maconha resumido em relatório

Data:
05 de junho de 2014
Fonte:
/ Instituto Nacional de Abuso de Drogas NIH
Resumo:
O estado atual da ciência sobre os efeitos adversos à saúde do uso de maconha liga a droga para vários efeitos adversos significativos, incluindo vício, uma revisão relata. A revisão descreve a ciência que estabelece que a maconha pode ser viciante e que este risco para a dependência aumenta para diárias ou usuários jovens. Ele também oferece insights sobre a pesquisa sobre a teoria porta de entrada, indicando que o uso de maconha, similar à nicotina e álcool, pode estar associada a um aumento da vulnerabilidade a outras drogas.

O estado atual da ciência sobre os efeitos adversos à saúde do uso de maconha liga a droga para vários efeitos adversos significativos, incluindo vício, uma revisão relata. O artigo, publicado hoje no New England Journal of Medicine , é de autoria de cientistas do Instituto Nacional sobre Abuso de Drogas (NIDA), parte do National Institutes of Health.

A revisão descreve a ciência que estabelece que a maconha pode ser viciante e que este risco para a dependência aumenta para diárias ou usuários jovens. Ele também oferece insights sobre a pesquisa sobre a teoria porta de entrada, indicando que o uso de maconha, similar à nicotina e álcool, pode estar associada a um aumento da vulnerabilidade a outras drogas.

Os autores revisam a literatura mostrando que a maconha prejudica o dirigir, aumentando o risco de se envolver em um acidente de carro e que esses riscos são ainda mais reforçada quando se combina a maconha com o álcool. Os autores também discutem as implicações do aumento potências de maconha e note que, porque estudos mais antigos são baseadas nos efeitos da maconha com menores THC – o principal químico psicoativo encontrado na maconha – mais fortes efeitos adversos à saúde podem ocorrer com a maconha mais potente de hoje.

Os revisores considerar as áreas em que poucas pesquisas têm sido realizadas. Isso inclui possíveis consequências para a saúde do fumo passivo maconha; o impacto a longo prazo da exposição pré-natal a maconha; o potencial terapêutico das individuais produtos químicos encontrados na planta de maconha; e efeitos das políticas de legalização da maconha na saúde pública.

Os cientistas se concentrar sobre os efeitos nocivos da maconha em adolescentes, uma faixa etária em que o cérebro se desenvolve rapidamente, o que é um fator que pode ajudar a explicar um aumento dos riscos de uso de maconha nesta população.As pesquisas sugerem que a maconha prejudica funções de memória e pensamento críticos durante o uso e que esses déficits persistir por dias após o uso. Além disso, um estudo de longo prazo mostrou que o uso da maconha regular nos primeiros anos da adolescência diminui QI na vida adulta, mesmo se os usuários parou de fumar maconha como adultos.

O NIDA apoiado 2013 Monitoramento da Pesquisa Futuro diz que 6,5 por cento dos 12 niveladoras denunciar uso diário ou quase diário de maconha, com 60 por cento não perceber que o uso regular de maconha pode ser prejudicial. “É importante alertar a população que o uso de maconha na adolescência traz saúde, social e risco acadêmico”, disse o principal autor e diretor NIDA Dr. Nora Volkow D.. “Os médicos, em particular, podem desempenhar um papel em transmitir às famílias que o uso precoce de maconha pode interferir com metas sociais e de desenvolvimento cruciais e podem prejudicar o desenvolvimento cognitivo.”

Esta avaliação destaca que o uso da maconha é susceptível de aumentar as políticas estaduais e locais se mover em direção a legalização da maconha para fins médicos ou de lazer. Como uso aumenta, por isso pode o número de pessoas susceptíveis de sofrer consequências negativas para a saúde, a revisão diz.

Para mais informações sobre a maconha e suas conseqüências para a saúde, acesse: www.drugabuse.gov/publications/drugfacts/marijuana .


Fonte da história:

A história acima é baseada em materiais fornecidos pelo / Instituto Nacional de Abuso de Drogas NIH . Nota: Os materiais pode ser editado para conteúdo e duração.


Jornal de referência :

  1. Nora Volkow D., Ruben D. Baler, Wilson M. Compton, Susan RB Weiss. Efeitos adversos do uso de maconha de saúde . New England Journal of Medicine , 2014; 370 (23): 2219 DOI: 10.1056 / NEJMra1402309

Citar este artigo :

/ Instituto Nacional de Abuso de Drogas NIH. “Pesquisa sobre os efeitos negativos para a saúde da maconha resumidos em um relatório.” ScienceDaily.ScienceDaily, 5 de junho de 2014 <www.sciencedaily.com/releases/2014/06/140605093311.htm>.
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DICAS REUMÁTICAS = FUNÇÃO NOVEL DE LINFOTOXINAS NA IMUNIDADE DA MUCOSA

Função Novel de linfotoxinas na imunidade da mucosa

Data:
10 de dezembro de 2013
Fonte:
Deutsches Rheuma-Forschungszentrum Berlim
Resumo:
Depois de quase 10 anos, os cientistas têm gerado um painel de camundongos com ablação de TNF, LTa e LT em vários tipos de células, e observou fenótipos anatômicas em camundongos que não tinham um destes três genes em RORγt + ILC. Estes orifícios parciais recapitulado defeitos no desenvolvimento de órgãos linfóides, incluindo as placas de Peyer (PP), em ratinhos com orifícios completos dos mesmos genes. Surpreendentemente, os ratinhos com ablação do β linfotoxina de membrana (LTα1β2) produzidos por RORγt + ILC ainda eram capazes de montar os níveis normais de IgA na lâmina própria, apesar da ausência de PP e folículos linfóides isoladas.

“Este estudo foi iniciado há quase 10 anos, antes mesmo de o nosso grupo mudou-se para Berlim”, diz Sergei Nedospasov, o autor sênior do estudo.

“Geramos um painel de camundongos com ablação de TNF, LTa e LT em vários tipos de células, e observou fenótipos anatômicas em ratos que careciam de um destes três genes em RORγt + ILC. Estes nocautes parciais defeitos recapitulou em desenvolvimento órgãos linfóides, incluindo placas de Peyer (PP), em camundongos com nocautes completas dos mesmos genes. Quando, em 2007, o nosso grupo foi convidado a participar Sonderforschungsbereich (SFB) 633, financiado pela Fundação Alemã de Ciência (DFG), que está se concentrando em imunidade da mucosa, pensamos que tivemos um bom sistema modelo em mãos para enfrentar os mecanismos de imunidade na ausência de tecidos linfóides organizados no intestino. Surpreendentemente, camundongos com ablação de β linfotoxina de membrana (LTα1β2) produzidos por RORγt + ILC ainda eram capazes de montar normais os níveis de IgA na lâmina própria, apesar da ausência de PP e folículos linfóides isolados No entanto, o resultado mais interessante foi obtido em camundongos com ablação de LTa em células RORγt + -. esses animais apresentaram revogada produção de IgA no intestino e grosseiramente alterados composição da microbiota “.

Este estudo pode mudar o paradigma actual para vias de células T-dependentes e T-células independente no contol de produção de IgA no intestino. Para especialistas citocinas será interessante para aprender sobre a função TNF-como distinto de sLTα solúvel in vivo, como a controvérsia sobre as funções biológicas dessa forma particular de linfotoxinas vem acontecendo há mais de 20 anos.

Embora este estudo foi feito em ratos e não em pacientes, a descoberta relatada emCiência pode ser de relevância para a terapia anti-TNF usando Etanercept, como esta droga pode bloquear não só TNF, mas também linfotoxinas solúvel. Seria interessante agora para avaliar possíveis efeitos de tal tratamento em níveis de IgA e microbiota intestinal em pacientes, especialmente porque Etanercept, ao contrário de outras drogas anti-TNF, é ineficaz na doença inflamatória intestinal.

O alemão Rheumatism Research Centre (DRFZ) Berlim, um Leibniz Instiute, investiga doenças reumáticas de forma interdisciplinar. 25 grupos de pesquisa estudar imunologia, reumatologia experimental e epidemiologia das doenças reumáticas. Uma característica marcante do DRFZ é a estreita ligação com a Charité – Universitätsmedizin Berlim. Um benefício para ambos os médicos e cientistas: este cenário único permite o desenvolvimento de pesquisas experimentais para enfrentar os desafios clínicos e aplicação de tecnologias modernas e métodos na clínica.


Fonte da história:

A história acima é baseada em materiais fornecidos pelo Deutsches Rheuma-Forschungszentrum Berlim . Nota: Os materiais pode ser editado para conteúdo e duração.


Jornal de referência :

  1. AA Kruglov, SI Grivennikov, DV Kuprash, C. Winsauer, S. Prepens, GM Seleznik, G. Eberl, DR Littman, M. Heikenwalder, AV Tumanov, SA Nedospasov. Função não redundante de Solúvel LT 3 produzida por células linfóides inata em Intestinal homeostase . Ciência , 2013; 342 (6163): 1243 DOI: 10.1126 / science.1243364

Citar este artigo :

Deutsches Rheuma-Forschungszentrum Berlim. “Função Novel de linfotoxinas na imunidade da mucosa.” ScienceDaily. ScienceDaily, 10 de Dezembro de 2013 <www.sciencedaily.com/releases/2013/12/131210091246.htm>.
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DICAS DE SAÚDE = A VACINA ANTI HPV É NECESSÁRIA?

A vacina anti-HPV necessária?

Data:
28 de agosto de 2014
Fonte:
Loyola University Health System
Resumo:
Como o ano letivo começa em pleno andamento, muitos pais se perguntam se seus filhos devem receber a vacina contra o HPV, que é recomendado para meninas com idades entre 11-26 e 11-21 meninos.Há um monte de perguntas e controvérsia em torno desta vacina, mas muitos pediatras dizem que se trata baixo para proteger as pessoas de uma das principais causas de morte.
 

Como o ano letivo começa em pleno andamento, muitos pais se perguntam se seus filhos devem receber a vacina contra o HPV, que é recomendado para meninas com idades entre 11-26 e 11-21 meninos. Há um monte de perguntas e controvérsia em torno desta vacina, mas muitos pediatras dizem que se trata baixo para proteger as pessoas de uma das principais causas de morte.

“Muitas vezes eu tenho pais me perguntar se a criança deve receber a vacina contra o HPV e quais são os meus pensamentos sobre a dá-lo. Alguns pais estão preocupados que vai promover a atividade sexual, outros pensam que é desnecessário e outros acham que seu filho é muito jovem. Se o criança cai entre as idades recomendadas dadas pela Academia Americana de Pediatria, eu recomendo fortemente a vacinação. Realmente pode ser a diferença entre a vida ea morte “, disse Hannah Chow-Johnson, MD, pediatra do Loyola University Health System e professor assistente no Departamento de Pediatria da Universidade Loyola de Chicago Stritch School of Medicine.

De acordo com Chow existem apenas dois disparos que podem prevenir o câncer.Uma delas é a hepatite B e o outro é a vacina de vírus de papiloma humano (HPV). O HPV é a doença mais comum transmitida sexualmente e é conhecida por causar vários tipos diferentes de cancro, incluindo o cancro do colo do útero, que é a segunda principal causa de cancro morte em mulheres.

“Os pais precisam levar em consideração os benefícios anti-câncer ao considerar se eles querem que seus filhos para receber a vacina contra o HPV”, disse Chow.

De acordo com os Centros para Controle e Prevenção de Doenças, existem mais de 20 milhões de pessoas em os EUA infectadas com HPV e, pelo menos, metade dos quais estão entre as idades de 15-25.

HPV é transmitido através da relação sexual e contato genital. Tanto homens como mulheres podem abrigar o vírus, que pode permanecer em uma pessoa durante anos após a infecção inicial.

“Um dos aspectos assustadores do HPV é que uma pessoa pode ser infectada e não sabe mesmo. Ele ou ela pode não ter sintomas em tudo e ainda ser a propagação do vírus”, disse Chow. “É por isso que eu acredito em forte vacinar homens e mulheres cedo, bem antes de qualquer exposição tem lugar.”

Prevenção é fundamental quando se trata de HPV. De acordo com Chow taxa de proteção da vacina é de 93 por cento, quando administrado antes de qualquer exposição. Após a exposição a vacina não trata vírus pré-saída, mas vai ajudar a proteger contra a exposição futuro.

“O HPV é um vírus muito perigoso, que pode levar à morte. Uma vez que não existe cura, a prevenção é ainda mais importante. Esta vacina pode salvar a vida de seu filho”, disse Chow.


Fonte da história:

A história acima é baseada em materiais fornecidos pela Loyola University Health System . Nota: Os materiais pode ser editado para conteúdo e duração.


Citar este artigo :

Loyola University System Health. “A vacina é necessário HPV ?.” ScienceDaily.ScienceDaily, 28 de agosto de 2014 <www.sciencedaily.com/releases/2014/08/140828135242.htm>.
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DICAS DE SAÚDE = AS BEBIDAS ENERGÉTICAS PODE CAUSAR PROBLEMAS CARDÍACOS

As bebidas energéticas pode causar problemas cardíacos, sugere estudo

Data:
31 de agosto de 2014
Fonte:
Sociedade Europeia de Cardiologia
Resumo:
Bebidas energéticas podem causar problemas cardíacos de acordo com a pesquisa. “As chamadas” bebidas energéticas “são populares em clubes de dança e durante o exercício físico, com as pessoas, por vezes, consumindo um número de bebidas, um após o outro. Esta situação pode levar a uma série de condições adversas, incluindo angina, arritmia cardíaca (batimentos cardíacos irregulares) e até mesmo a morte súbita “, relatam os pesquisadores.

Bebidas energéticas podem causar problemas cardíacos de acordo com pesquisa apresentada no Congresso ESC 2014 hoje pelo Professor Milou-Daniel Drici da França.

Professor Drici disse:. “As chamadas” bebidas energéticas “são populares em clubes de dança e durante o exercício físico, com as pessoas, por vezes, consumindo um número de bebidas, um após o outro Esta situação pode levar a uma série de condições adversas, incluindo angina, arritmia cardíaca (batimento cardíaco irregular) e até mesmo morte súbita “.

Ele acrescentou: “Cerca de 96% dessas bebidas contêm cafeína, com um típico lata 0,25 litros segurando dois espressos pena de cafeína A cafeína é um dos mais potentes agonistas dos receptores de rianodina e leva a uma liberação maciça de cálcio dentro das células cardíacas.. Isso pode causar arritmias, mas também tem efeitos sobre a capacidade do coração de contratar e usar oxigênio. Além disso, 52% das bebidas contêm taurina, 33% têm glucuronolactone e dois terços contêm vitaminas. ”

Dr Drici continuou: “Em 2008, as bebidas energéticas foram concederam autorização de comercialização na França, em 2009, este foi acompanhado por um sistema de vigilância nutricional nacional que exigia agências nacionais de saúde e os centros regionais de enviar informações sobre eventos adversos relatados espontaneamente à ANSES, a agência francesa. para a segurança alimentar. ”

O estudo analisou atuais eventos adversos relatados com a agência entre 01 de janeiro de 2009 e 30 de Novembro de 2012 Cerca de 15 especialistas, incluindo cardiologistas, psiquiatras, neurologistas e fisiologistas contribuíram para a investigação. Os resultados foram comparados com dados publicados na literatura científica.

Os pesquisadores descobriram que o consumo de 103 bebidas energéticas na França aumentou em 30% entre 2009 e 2011, até mais de 30 milhões de litros. A marca líder composta por 40% de bebidas energéticas consumidas. Dois terços das bebidas foram consumidas fora de casa.

Durante o período de dois anos 257 casos foram notificados à agência, dos quais 212 forneceram informações suficientes para a avaliação da segurança de alimentos e medicamentos. Os especialistas descobriram que 95 dos eventos adversos relatados com sintomas cardiovasculares, 74 psiquiátrica, neurológica e 57, às vezes sobrepostas. Paradas cardíacas e mortes súbitas ou inexplicáveis ​​ocorreram pelo menos em oito casos, enquanto 46 pessoas tiveram alterações do ritmo cardíaco, 13 tinham angina e 3 tiveram hipertensão.

Dr Drici disse: “Descobrimos que” síndrome da cafeína foi o problema mais comum, ocorrendo em 60 pessoas Caracteriza-se por um ritmo rápido do coração (chamada taquicardia), tremores, ansiedade e dor de cabeça..

Efeitos adversos raros, mas graves também foram associados com estas bebidas, tais como morte súbita ou inexplicável, arritmia e ataque cardíaco (enfarte do miocárdio). Nossa pesquisa bibliográfica confirmou que estas condições podem estar relacionadas ao consumo de bebidas energéticas “.

Ele acrescentou: “Os pacientes com doenças cardíacas, incluindo as arritmias catecolaminérgicos, síndrome do QT longo e angina devem estar cientes do perigo potencial de uma grande ingestão de cafeína, que é um estimulante que pode agravar a sua condição com consequências possivelmente fatais.”

Dr Drici continuou:. “O público em geral precisam saber que as chamadas” bebidas energéticas “têm absolutamente nenhum lugar durante ou após o exercício físico, em comparação com outras bebidas elaborados para o efeito Quando usado em coquetéis alcoólicos longos, a cafeína em ‘ bebidas energéticas ‘permite que os jovens nos clubes de dança ou em outro lugar para superar os efeitos indesejáveis ​​do álcool, levando a um consumo ainda maior de cafeína. ”

Ele concluiu: “Os pacientes raramente mencionam o consumo de bebidas energéticas com seus médicos a menos que eles são convidados médicos devem alertar os pacientes com condições cardíacas sobre os perigos potenciais destas bebidas e perguntar aos jovens, em particular, se eles consomem essas bebidas em uma base regular ou através de. consumo excessivo de álcool “.


Fonte da história:

A história acima é baseada em materiais fornecidos pela Sociedade Europeia de Cardiologia . Nota: Os materiais pode ser editado para conteúdo e duração.


Citar este artigo :

Sociedade Europeia de Cardiologia. “As bebidas energéticas pode causar problemas cardíacos, o estudo sugere.” ScienceDaily. ScienceDaily, 31 de agosto de 2014 <www.sciencedaily.com/releases/2014/08/140831125251.htm>.
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DICAS DE SAÚDE = VINHO SÓ PROTEGE CONTRA DOENÇAS CARDIOVACULARES EM PESSOAS QUE SE EXECITAM

Vinho só protege contra doenças cardiovasculares em pessoas que se exercitam

Data:
31 de agosto de 2014
Fonte:
Sociedade Europeia de Cardiologia
Resumo:
Vinho só protege contra doenças cardiovasculares (DCV) em pessoas que se exercitam, de acordo com os resultados do estudo. Evidências sugerindo que leve ao consumo de vinho moderado protege contra doenças cardiovasculares vem acumulando desde o início de 1990. Em particular, estudos retrospectivos descobriram que aumenta os níveis de HDL de vinho, o “bom” colesterol. Mas até agora não tem havido a longo prazo, o estudo prospectivo, randomizado, comparando os efeitos do vinho tinto e branco sobre o colesterol HDL e outros marcadores de aterosclerose.

Vinho só protege contra doenças cardiovasculares (DCV) em pessoas que se exercitam, de acordo com os resultados do estudo In Vino Veritas (IVV), apresentado no Congresso ESC hoje pelo Professor Milos Taborsky da República Checa.

Professor Taborsky disse:. “Este é o primeiro ensaio clínico randomizado comparando os efeitos do vinho tinto e branco em marcadores de aterosclerose em pessoas com grau leve a moderado risco de DCV Descobrimos que beber moderado de vinho era protetor apenas em pessoas que exerceram o vermelho eo branco. vinho produzido nos mesmos resultados “.

Evidências sugerindo que leve ao consumo de vinho moderado protege contra doenças cardiovasculares vem acumulando desde o início de 1990. Em particular, estudos retrospectivos descobriram que aumenta os níveis de HDL de vinho, o “bom” colesterol. Mas até agora não tem havido a longo prazo, o estudo prospectivo, randomizado, comparando os efeitos do vinho tinto e branco sobre o colesterol HDL e outros marcadores de aterosclerose.

O estudo IVV é o primeiro longa duração, prospectivo estudo randomizado comparando o efeito do vinho tinto e branco em marcadores de aterosclerose. O estudo incluiu 146 pessoas com grau leve a moderado risco de doença cardiovascular de acordo com a HeartScore. Os participantes foram randomizados para um ano de consumo moderado de vinho tinto (Pinot Noir) ou vinho branco (Chardonnay-Pinot) do mesmo ano e vinho região da República Checa.

O consumo moderado foi a definição da Organização Mundial de Saúde de 0,2 L para as mulheres e 0,3 L para os homens, no máximo, cinco vezes por semana. O endpoint primário foi o nível de HDL colesterol em um ano. Os desfechos secundários foram os níveis de outros marcadores de aterosclerose, incluindo o colesterol LDL. Os participantes consumiram sua dieta habitual.

Os participantes mantiveram um diário de bordo sobre o seu consumo de vinho e outras bebidas alcoólicas, uso de medicamentos, ea quantidade eo tipo de exercício.Eles foram obrigados a devolver as rolhas das garrafas de vinho para confirmar que eles beberam o vinho, em vez de o vendeu.

Os investigadores verificaram que não houve diferença entre os níveis de colesterol HDL no início do estudo, em comparação a um ano, tanto nos grupos de vinho tinto ou branco. Colesterol LDL foi inferior em ambos os grupos após um ano, enquanto que o colesterol total foi mais baixa no grupo apenas vinho tinto.

Professor Taborsky disse: “Um aumento no colesterol HDL é o principal indício de um efeito protetor contra doenças cardiovasculares, portanto podemos concluir que nem vinho tinto ou branco teve qualquer impacto sobre os participantes do estudo como um todo.”

Ele acrescentou: “O único resultado positivo e contínuo foi no subgrupo de pacientes que tomaram mais exercício, o que significa que o exercício regular, pelo menos, duas vezes por semana, além do consumo de vinho Neste HDL colesterol grupo aumentou e LDL e colesterol total diminuiu no.

grupos de vinho vermelho e branco. Pode haver alguma sinergia entre a baixa dose de álcool etílico no vinho e exercício físico, que protege contra doenças cardiovasculares. ”

Ele continuou: “. Em um estudo futuro, vamos comparar os efeitos do vinho tinto e branco sobre os marcadores de aterosclerose em pacientes com alto risco de doenças cardiovasculares que tomam estatinas e fazer exercício físico regular Esperamos encontrar que o consumo moderado de vinho é seguro nestes pacientes . ”

Professor Taborsky concluiu: “Nosso estudo mostra que a combinação de consumo moderado de vinho e exercício regular melhora marcadores de aterosclerose, sugerindo que esta combinação é protetor contra doenças cardiovasculares.”


Fonte da história:

A história acima é baseada em materiais fornecidos pela Sociedade Europeia de Cardiologia . Nota: Os materiais pode ser editado para conteúdo e duração.


Citar este artigo :

Sociedade Europeia de Cardiologia. “O vinho só protege contra doenças cardiovasculares em pessoas que se exercitam, diz estudo.” ScienceDaily.ScienceDaily, 31 de agosto de 2014
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DICAS DA SAÚDE = IDENTIFICADOS POSSÍVEIS CONDUTORES BACTERIANAS DE DII

Identificados Possíveis condutores bacterianas de DII.

Data:
28 de agosto de 2014
Fonte:
Universidade de Yale
Resumo:
Um punhado de culpados bacterianas foram identificados que podem levar doenças inflamatórias do intestino, como a doença ea colite ulcerosa de Crohn, usando as próprias respostas imunes intestinais dos pacientes como um guia.

Um novo estudo realizado por pesquisadores da Universidade de Yale identificou potenciais motoristas bacterianas da doença inflamatória intestinal.
Crédito: Patrick Lynch

Pesquisadores da Universidade de Yale identificaram um punhado de culpados bacterianas que podem levar doenças inflamatórias intestinais (DII), como doença e colite ulcerosa de Crohn, usando as próprias respostas imunes intestinais dos pacientes como um guia.

Os resultados são publicados 28 de agosto na revista celular .

Triliões de bactérias existir dentro da microbiota intestinal humana, que desempenha um papel crítico no desenvolvimento e progressão da DII. No entanto, pensa-se que apenas um pequeno número de espécies de bactérias afetam a suscetibilidade de uma pessoa para IBD e sua gravidade potencial.

“Um punhado de más bactérias são capazes de atingir o acesso ao sistema imunológico e ir direto para o intestino”, disse Richard Flavell, o Professor Sterling de Imunobiologia da Escola de Medicina de Yale. “Se você olhar para as bactérias para as quais registramos uma resposta imune, você pode começar a encontrar esses atores ruins.”

Equipe de pesquisa da Flavell focada em revestimentos de anticorpos na superfície de bactérias. Em particular, os investigadores Yale olhou para as bactérias, com elevadas concentrações de um revestimento de anticorpo chamado imunoglobulina A (IgA).

“O revestimento é a tentativa do nosso corpo para neutralizar as bactérias”, disse Flavell. “Ela liga para as bactérias ruins. Nós só fazer essas respostas de IgA a um número limitado de organismos.”

Ele e sua equipe confirmaram uma correlação entre altos níveis de IgA revestimento e respostas inflamatórias no intestino humano. Para isso, a equipe coletou “boas” e “más” bactérias a partir de um pequeno grupo de pacientes e os transplantaram em camundongos. Em camundongos saudáveis, não houve influência na inflamação intestinal; em ratos com colite induzida, aqueles com os suspeitos bactérias “más” mostraram sinais de inflamação excessiva e outros sintomas de DII.

Flavell alertou que mais pesquisas são necessárias para saber quantas espécies de bactérias entram na categoria “ruim” e se essas populações são comuns a todos os pacientes com DII ou são únicos para cada paciente.

Mas os resultados do estudo indicam que as terapias anti-bacterianas para IBD são possíveis, disse Flavell. Tais abordagens anti-bacterianos podem incluir antibióticos altamente específicos, vacinas e probióticos.

“Acreditamos que uma estratégia anti-bacteriana tem um lugar no tratamento da IBD”, disse Flavell.


Fonte da história:

A história acima é baseada em materiais fornecidos pela Universidade de Yale . O artigo original foi escrito por Jim Shelton. Nota: Os materiais pode ser editado para conteúdo e duração.


Jornal de referência :

  1. Noah W. Palma, Marcel R. de Zoete, Thomas W. Cullen, Natasha A. Barry, Jonathan Stefanowski, Liming Hao, Patrick H. Degnan, Jianzhong Hu, Inga Peter, Wei Zhang, Elizabeth Ruggiero, Judy H. Cho, Andrew L. Goodman, Richard A. Flavell. Bactérias Imunoglobulina A Coating Identifica Colitogenic na Doença Inflamatória Intestinal . celular , 2014; 158 (5): 1000 DOI: 10.1016 / j.cell.2014.08.006

Citar este artigo :

Universidade de Yale. “Possíveis drivers bacterianas do IBD identificados.”ScienceDaily. ScienceDaily, 28 de agosto de 2014 <www.sciencedaily.com/releases/2014/08/140828170011.htm>.
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DICAS DE SAÚDE = DOR NO OMBRO: TRATAMENTO FUNCIONA BEM COM CORTICOIDES E FISIOTERAPIA E CUSTA MENOS

Dor no ombro: Tratamento funciona com corticóides e fisioterapia e custa menos

Publicado em: 04 de agosto de 2014 | Atualizado: 06 de agosto de 2014

Pacientes com dor no ombro receber injeções de corticóide (CSI) versus fisioterapia manual (MPT) teve a mesma quantidade de melhora dos sintomas, mas o grupo corticosteróide utilizado mais recursos de saúde, disseram pesquisadores em um estudo publicado noAnnals of Internal Medicine em 04 de agosto.

Os pacientes alocados para receber injeções teve mais visitas médicas e injeções mais adicionais em comparação com os pacientes que receberam a terapia manual, ao longo de um ano, escreveuDaniel Rhon, DPT , e colegas do Madigan Army Medical e da Universidade de Puget Sound, em Tacoma, Washington., e Franklin Pierce University, em Manchester, NH

“Considerando que a aversão a injeção foi a principal razão que os pacientes optaram por não participar do estudo, a fisioterapia manual pode servir como uma alternativa de baixo risco eficaz”, escreveram os pesquisadores.

Abordagens aceitas atuais para tratar a dor no ombro incluem injeções de corticóide, fisioterapia e exercícios.

Estas novas descobertas desafiam aqueles em um anterior julgamento olhando para pacientes com dor no ombro que encontraram uma injeção de corticóide mais rentável do que a fisioterapia, escreveu Brooke Coombes, PhD , e Bill Vicenzino, PhD , da Universidade de Queensland, em Brisbane, Austrália, em um acompanhamento editorial .

Embora os custos de saúde não foram medidos diretamente, o estudo fornece insights sobre o custo em relação ao benefício das duas abordagens, Coombes e Vicenzino disse.

Várias limitações do estudo podem impedir os achados de mudar a gestão ainda.

Uma limitação foi a falta de diagnóstico em pacientes que apresentaram. A síndrome do impacto do ombro (SIS) inclui tanto a patologia mecânica e sinovial e cada um responde de forma diferente ao tratamento.

Em caso de problemas mecânicos, MPT é geralmente uma escolha melhor tratamento, enquanto os problemas sinoviais são mais propensos a responder às injeções anti-inflamatórias, autor Robert Boyle, DPT , da Universidade de Puget Sound, em Tacoma, Washington., disse MedPage Today .

“SIS não é tipicamente um plano de tratamento mesmice. Se houver rigidez do ombro ou um ombro fraco, há mais de um papel para a fisioterapia. Se é só a dor, então ele poderia ser bursite e gostaríamos de tratar com cortisona”, disse David Geier, MD , um cirurgião ortopédico em Charleston, SC

Mas muitas injeções de cortisona pode enfraquecer o tendão do manguito rotador, levando às lágrimas ou dor recorrente, alertou Geier.

Geier também quis saber sobre a taxa de recorrência nos próximos anos, dependendo do tratamento. “A fisioterapia pode corrigir o problema subjacente que leva a SIS, em primeiro lugar”, disse ele.

Estudo Design

Os pesquisadores acompanharam 104 pacientes com síndrome do impacto no ombro unilateral mais de 1 ano em duplo-cego do estudo, randomizado e controlado.

A síndrome do impacto do ombro inclui várias patologias, como a bursite subacromial, tendinopatia do manguito rotador, e parcial ruptura do manguito rotador.

O estudo recrutou pacientes com idades de 18 a 65 anos, com um principal sintoma de dor no ombro unilateral que foram encaminhados de medicina de família ou clínicas ortopédicas para fisioterapia. Os pacientes incluídos uma mistura de da ativa e aposentados membros do serviço militar e suas famílias.

Os critérios de exclusão incluíram história de luxação do ombro, fratura, ou capsulite adesiva, história de CSI ou MPT para a dor no ombro nos últimos 3 meses, história de doença sistêmica ou neurológica que afeta o ombro, a história de full-espessura ruptura do manguito rotador, um ombro Dor e Disability Index (SPADI) pontuação inferior a 20%, ea incapacidade de participar de fisioterapia durante 3 semanas consecutivas.

Os pacientes foram autorizados a continuar quaisquer medicamentos prescritos por seus atuais prestadores de cuidados primários.

Dois fisioterapeutas desde que o MPT, e um médico administrado todas as injeções.

Os pacientes não recebem tratamentos MPT idênticos, mas as técnicas foram pareados com deficiências individuais identificadas no exame. Eles consistiam em mobilizações de tecidos moles e articulações, alongamentos manuais, técnicas contrato de relaxar, e reforçando os exercícios direcionados para o cinto de ombro ou coluna torácica ou cervical.

Os pacientes do grupo MPT foram tratados duas vezes por semana ao longo de um período de 3 semanas, por a mesma terapia física na maioria dos casos. Exercícios domiciliares foram prescritos também.

Os pacientes no grupo de CSI recebido uma injecção de 40 mg de acetonido de triamcinolona ao espaço subacromial do ombro sintomático. Até três injecções totais, maior do que um mês de intervalo, pode ser determinado pelo médico do estudo ao longo de 1 ano.

Os pacientes do grupo de CSI foram desencorajados de procurar cuidados adicionais para o primeiro mês.

Os pacientes em ambos os grupos foram capazes de ver o seu prestador de cuidados de saúde primários para cuidados adicionais, conforme necessário. Os prestadores de cuidados primários poderia lidar com o paciente como ele ou ela pensou melhor, que incluía um CSI ou encaminhamento para fisioterapia.

Descobertas

Os resultados foram medidos no início do estudo, 1 mês, 3 meses, 6 meses e um ano. Eles foram medidos em três escalas de auto-avaliação:

  • SPADI (dor no ombro e Disability Index): dor e incapacidade
  • GRC (Global Rating of Change): mudanças percebidas na qualidade do participante da vida
  • NPRS (Numérico Dor Rating Scale): a intensidade da dor

Os pesquisadores também acompanhou as visitas relacionadas com o ombro para fisioterapeutas, prestadores de cuidados de saúde primários, reumatologistas e ortopedistas, bem como freqüência e tipos de procedimentos que incluem injecções adicionais de esteróides, ressonância magnética e radiografia.

Todos os pacientes do grupo de CSI recebeu pelo menos uma injeção. Vinte pacientes (38%) tinham mais do que uma injecção.

Todos, com exceção de seis pacientes no grupo MPT (88%) recebeu as seis tratamentos de fisioterapia.

Em um ano, a melhoria da linha de base em todos os três resultados foi medido em ambos os grupos.

Melhoria superior a 50% foi observada no SPADI de 100 pontos de base em ambos os grupos. Uma diferença clinicamente importante para a SPADI foi uma mudança de 6% a 10%.

Melhora a auto-percepção sobre o GRC foi três pontos (CI 2-4) em uma escala de 15 pontos para ambos os grupos. Três pontos foi considerada clinicamente significativa.

Dor auto-relatada nas NPRS 11 pontos melhorou em 1,7 pontos para o grupo MPT e 0,8 grupos para o grupo de CSI. Dois pontos foi considerada a diferença clinicamente significativa.

Em 1 ano, não houve uma diferença significativa entre os grupos (SPADI: 1,5%, IC 95% menos 6,3% -9,4%; GRC: 0, 95% menos 2-1; NPRS: 0,4, IC 95% menos 0,5 -1.2) em qualquer dos resultados.

Além disso, não houve significativas diferenças entre os grupos em qualquer um dos resultados, em qualquer ponto de tempo.

Independentemente do tratamento, os pacientes apresentaram uma melhora significativa da linha de base para um mês (> 50% na escala SPADI).

Os pacientes do grupo MPT fez menos visitas ao seu prestador de cuidados primários para a dor: 37% dos pacientes no grupo MPT versus 60% no CSI teve pelo menos uma visita adicional (taxa de risco 0,64, 95% CI 0,43-0,95).

O grupo MPT também teve CSIs menos adicional que o grupo de CSI: 20% dos pacientes do MPT em comparação com 38% dos pacientes CSI teve pelo menos uma injeção adicional (taxa de risco 0,77, 95% CI 0,59-0,99).

Dez pacientes CSI (19%) procuraram a fisioterapia, e quatro pacientes MPT (9%) procuraram terapia física adicional.

Limitações

Os autores reconheceram que a população de pacientes foi limitado a pacientes que foram encaminhados à fisioterapia por isso não pode ser representativo. O estudo foi feito em apenas um hospital militar.

Além disso, as duas populações não foram equivalentes na linha de base. O grupo MPT tinham co-morbidades de saúde mais mental e um maior número de fumantes, enquanto o grupo de CSI teve mais que o dobro do número de militares aposentados.

Fumar pode ser usado como um proxy para a atividade, Michael Hausman, MD , Chefe de Cirurgia da Mão e Cotovelo do Hospital Mount Sinai, em Nova York, disse MedPage Today .”Pode-se dizer que o grupo de maior desempenho é o grupo de cortisona, mas eles estão colocando mais pressão sobre o ombro e eles estão menos dispostos a aceitar um estilo de vida sedentário”, o que poderia distorcer os resultados.

O autor declarou relações relevantes com a indústria.

O estudo foi financiado pelo Cardon Reabilitação produtos através da American Academy of Orthopaedic Manual de fisioterapeutas.


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DICAS REUMÁTICAS = ENFERMIDADES REUMÁTICAS

As doenças reumáticas são aquelas que geralmente afetam o sistema músculo-esquelético, ou seja, articulações, tendões, ligamentos, músculos e ossos; . No entanto, alguns deles podem também provocar danos a outros órgãos , estima-se que existem mais de 200 doenças reumáticas hoje, mas o mais comum são:

  • A artrite reumatóide
  • Osteoartrite
  • Fibromialgia
  • Lúpus eritematoso
  • Espondiloartropatías
  • Gota

. Porque as doenças reumáticas prejudiciais a partes do corpo que permitem a mobilidade, comumente tendem a gerar impacto na capacidade funcional e na qualidade de vida das pessoas que sofrem de alguns dos sintomas mais comuns que causam essas doenças são: dor , rigidez, inchaço, fadiga e distúrbios do sono.

Como resultado destes sintomas, muitas vezes as pessoas também desenvolver distúrbios psicológicos, como depressão, irritabilidade e baixa auto-estima. Recomenda-se que os pacientes com doenças reumáticas receber qualquer tratamento farmacológico, especialmentedurante os estágios iniciais da doença, pois há uma mais propensos a reduzir os danos e evitar o desenvolvimento de novos problemas ou complicações. In Artri centro nós fornecemos um Programa de Atendimento Integral de Pacientes com Doenças Reumáticas (Paiper), onde fornecemos a cada paciente um diagnóstico atempado, tratamento e acompanhamento médico completo Lifetime e controlo da sua doença. atender as doenças com maior incidência no mundo, ou seja, a artrite reumatóide, osteoartritee fibromialgia. Se você quiser saber mais sobre as doenças reumáticas, visite o nosso blog.

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DICAS REUMATOLÓGICAS = NOVO ALVO PARA MEDICAMENTOS CONTRA ARTRITE REUMATOIDE

Novo alvo para medicamentos contra artrite reumatóide

Data:
25 jan 2013
Fonte:
Hospital for Special Surgery
Resumo:
Pesquisadores identificaram um potencial novo alvo para medicamentos para tratar pacientes com artrite reumatóide. Os esforços para desenvolver drogas que aprimorar em este novo alvo estão em andamento.

Jane Salmon é um dos autores do estudo.
Crédito: Cortesia da imagem do Hospital for Special Surgery

Pesquisadores do Hospital for Special Surgery identificou um potencial novo alvo para medicamentos para tratar pacientes com artrite reumatóide (AR), uma proteína conhecida como IRHOM2. A descoberta pode fornecer uma alternativa terapêutica eficaz e potencialmente menos tóxico para os bloqueadores de necrose tumoral fator-alfa (TNF-bloqueadores), a base do tratamento para a artrite reumatóide, e pode ajudar os pacientes que não respondem a este tratamento. Os esforços para desenvolver drogas que aprimorar em este novo alvo estão em andamento.

“Este estudo é um exemplo elegante da capacidade de biólogos celulares básicos da ciência para trabalhar com reumatologistas translacionais para tratar de uma questão clinicamente relevante em um nível básico”, disse Jane Salmon, MD, Collette Research Chair Kean e co-diretor, Mary Kirkland Centro para Lupus Research no Hospital for Special Surgery (HSS), em Nova York, e um dos autores do estudo. “Nós identificamos um alvo clinicamente relevante que pode ser aplicado em pacientes no curto prazo.” O estudo será publicado on-line, antes da impressão, em 25 de janeiro, no Jornal de Investigação Clínica e na edição impressa de fevereiro 2013.

A artrite reumatóide, uma doença auto-imune, é desencadeada, em grande parte, por TNF-alfa, uma pequena proteína de sinalização normalmente envolvidos no lançamento de resposta inflamatória sistêmica de proteção. Com a produção excessiva de TNF, no entanto, as células do sistema imunológico pode tornar-se activado inadequada e causar a inflamação dos tecidos. Isto produz um número de doenças, incluindo artrite reumatóide. Enquanto TNF-bloqueadores ajudar muitos pacientes com AR, estes tratamentos são muito caros, e alguns pacientes não respondem. Por esta razão, os pesquisadores vêm procurando alvos alternativos em pacientes com doenças inflamatórias contra os quais drogas podem ser dirigidos.

“TNF pode ser considerado como um balão amarrado à superfície das células. Para trabalhar, deve ser cortada solta por sinalização tesoura chamados TACE (TNF-alfa da enzima de conversão),” disse Carl Blobel, MD, Ph.D., programa diretor do Arthritis and Tissue Programa Degeneration em HSS. Enquanto o bloqueio TACE poderia ser outra forma de tratamento da artrite reumatóide, os pesquisadores sabem essa estratégia provavelmente teria efeitos colaterais já que os pacientes carentes TACE são propensos a infecções de pele e lesões intestinais.

No início deste ano, os investigadores HSS demonstrou que a tesoura TACE são regulados por moléculas chamadas IRHOM1 e IRHOM2, que são pensados ​​para envolver TACE e ajudá-lo a amadurecer em tesoura funcionais. Eles também demonstram que os ratos que são geneticamente manipuladas para carecem IRHOM2 falta TACE funcional na superfície das suas células do sistema imunológico e não libertam TNF. Surpreendentemente, estes ratinhos são saudáveis, e não se desenvolvem os defeitos da pele ou do intestino.

No estudo atual, os pesquisadores HSS começaram a investigar por que este paradoxo existe. Depois de examinar tecidos de ratos deficientes em IRHOM2, eles descobriram que regula IRHOM2 TACE em células imunes, enquanto IRHOM1 é responsável por ajudar TACE amadurecer em outras partes do corpo, tais como nas células do cérebro, coração, rim, fígado, pulmão e baço. “IRHOM2 parece ter uma função mais restritiva e exclusiva em células do sistema imunológico”, disse Dr. Blobel.

Os pesquisadores, então, para determinar se o bloqueio IRHOM2 poderia ser uma estratégia para tratar a RA. Eles utilizaram um modelo de rato que imita a artrite reumatóide humana em camundongos geneticamente modificados para ter deficiência de IRHOM2. Eles descobriram que esses roedores não desenvolvem artrite inflamatória e eram saudáveis.

“Quando testamos os ratos que não têm IRHOM2 em um modelo de artrite inflamatória, descobrimos que eles estavam protegidos e que estavam protegidos, bem como ratos que não têm qualquer TNF”, disse Dr. Blobel. “Porque TNF é o driver da artrite reumatóide em doenças humanas, como evidenciado pela forma como as drogas anti-TNF trabalhar, nós sentimos que este proporciona um ângulo completamente novo em bloquear a liberação de TNF. Seria maravilhoso para ser capaz de inativar TACE em um tecido-específicas maneira e IRHOM2 fornece um mecanismo único para nós a fazê-lo. ”

O uso de drogas que desactivam os IRHOM2 em seres humanos, os clínicos serão capazes de bloquear a função de TACE apenas nas células do sistema imunológico.”Podemos prevenir a contribuição deletéria de TACE para pacientes com artrite reumatóide e preservar a sua função protetora na pele e intestinos”, disse Dr. Blobel.”Com IRHOM2, temos uma oportunidade única e sem precedentes para inativo TACE apenas em determinados tipos de células, e não em outros, e não há atualmente nenhuma outra maneira eficaz de fazer isso.”

Os investigadores dizem que o próximo passo consiste em identificar anticorpos ou compostos farmacológicos que podem ser utilizados para bloquear a função de IRHOM2 e são seguros em pacientes. Estes investigadores HSS estão trabalhando para identificar e testar tais agentes. “Em teoria, as drogas IRHOM2-alvo terá menos toxicidade do que os bloqueadores de TNF alfa”, disse o Dr. Salmon. “Eles bloqueiam a libertação de TNF a partir de apenas células específicas, aqueles conhecidos por contribuir para a inflamação das articulações e danos.”

Dr. Salmon e Dr. Blobel são co-autores sênior do estudo. Outros pesquisadores envolvidos no estudo são do Weill Cornell Medical College, New York City; Ontario Cancer Institute, em Toronto, Ontario, Canada; University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada; Universidade Heinrich-Heine, Düsseldorf, Alemanha; TriInstitutional Laboratório de Patologia Comparada, New York City; e da Universidade de Keio, em Tóquio, Japão.


Fonte da história:

A história acima é baseada em materiais fornecidos pelo Hospital de Cirurgia Especial . Nota: Os materiais pode ser editado para conteúdo e duração.


Jornal de referência :

  1. Priya Darshinee A. Issuree, Thorsten Maretzky, David R. Mcllwain, Sébastien Monette, Xiaoping Qing, Philipp A. Lang, Steven L. Swendeman, Kyung-Hyun Park-Min, Nikolaus Binder, George D. Kalliolias, Anna Yarilina, Keisuke Horiuchi ., Lionel B. Ivashkiv, Tak W. Mak, Jane E. Salmon, Carl P. Blobel iRHOM2 é um mediador patogênico crítica de artrite inflamatória . Journal of Clinical Investigation , 2013; DOI: 10,1172 / JCI66168

Citar este artigo :

Hospital de Cirurgia Especial. “Novo alvo para medicamentos contra artrite reumatóide.” ScienceDaily. ScienceDaily, 25 de janeiro de 2013 <www.sciencedaily.com/releases/2013/01/130125142044.htm>.
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DICAS REUMATOLÓGICAS = TRATAMENTOS DE PSORÍASE E ARTRITE PSORIATICA ESTÃO FICANDO MAIS PERSONALIZADOS

Tratamentos de psoríase e artrite psoriatica estão ficando mais personalizado

Prestador de cuidados de saúde e um paciente psoríase

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Nesta página:

Quanto mais os cientistas aprendem sobre a psoríase, as opções terapêuticas são cada vez mais disponível para os pacientes com esta doença de pele.

“À medida que conhecer melhor a doença, os pesquisadores sabem mais sobre o que fatores específicos para atingir, a fim de desenvolver tratamentos eficazes”, diz Melinda L. McCord, MD, dermatologista da Food and Drug Administration.

O tratamento para a psoríase mudou da abordagem gradual passo-a-passo anterior. Hoje, os médicos procuram otimizar o tratamento a partir da primeira visita de saber se com fototerapia ou sistêmicos terapias baseadas-se nas necessidades específicas de cada paciente.

“Os tratamentos de amanhã será ainda mais personalizado porque as drogas em desenvolvimento agora está direcionando os diferentes aspectos do sistema imunológico”, observa McCord.

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Medicina personalizada e Psoríase

A psoríase é uma doença do sistema imune caracterizada por inflamação e a rápida produção excessiva de células da pele, a criação de escalonamento, dor, inchaço, calor e vermelhidão. Cerca de 7,5 milhões de americanos têm psoríase, uma doença de pele que pode criar desconforto físico e emocional.

As terapias para a psoríase incluem:

  • Medicamentos aplicados sobre a pele (tratamento tópico)
  • Tratamento com luz (fototerapia)
  • Medicamentos tomados por via oral ou injectável (terapia sistêmica)

Não há cura para a psoríase, por isso, os principais objetivos do tratamento são reduzir a inflamação e para parar as células da pele de crescer tão rapidamente.

No passado, os médicos tratavam psoríase usando uma “abordagem passo a passo.” Pacientes com psoríase leve a moderada começaria com terapias tópicas e, se eles não respondem bem a isso, passar para outros tratamentos, como a terapia sistêmica ou fototerapia . Esta abordagem chamada para tratar as pessoas com psoríase moderada a grave com fototerapia ou terapias de medicamentos sistêmicos tradicionais, como o metotrexato e ciclosporina-antes de oferecê-los terapias biológicas (um tipo de tratamento que funciona com o sistema imunológico).

Essa estratégia mudou para uma abordagem mais específica do paciente. Hoje, os pacientes e seus médicos podem escolher um tratamento com base em sua eficácia, a gravidade de sua doença, as considerações de estilo de vida, fatores de risco e doenças associadas (comorbidades).

O produto biológico mais recente aprovado pela FDA para o tratamento de psoríase é Stelara (ustekinumabe) .Ustekinumab contém um anticorpo que é produzido em laboratório e concebido para se ligar a um alvo específico no sistema imunitário. “Quando administrado a pacientes, este anticorpo bloqueia a ação de duas proteínas (interleucina 12 e 23) que contribuem para a inflamação eo excesso de produção de células da pele.Ao direcionar essas proteínas, ustekinumabe pode interromper a via inflamatória “, diz McCord.

“Olhando para a frente, os medicamentos em desenvolvimento são alvo de diferentes vias do sistema imunológico que levam à inflamação. Os pesquisadores estão explorando a importância de interleucina 17 “, diz McCord. “Eles também estão olhando para proteínas e moléculas que podem interromper a sinalização celular, o que pode aumentar a propagação da inflamação.”

“À medida que aprendemos mais sobre os caminhos do sistema imunológico que levam ao desenvolvimento da psoríase, que pode ter como alvo moléculas específicas para o tratamento e fazer mais opções terapêuticas disponíveis para os pacientes”, diz McCord. “A compreensão da doença dá-nos a oportunidade de direcionar fatores específicos.”

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A estratégia de longo prazo

McCord recomenda uma abordagem de equipe para o tratamento da psoríase. Os pacientes, suas famílias e os profissionais de saúde precisam trabalhar juntos para resolver as múltiplas doenças que podem ocorrer em associação com a psoríase, incluindo o risco de desenvolver a síndrome metabólica (a ocorrência de obesidade, pressão arterial alta, colesterol elevado e diabetes em um paciente) , linfoma, doença do coração e / ou depressão. “Nós não entendemos completamente a relação dessas co-morbidades para a psoríase, mas é uma área de pesquisa ativa”, acrescenta ela.

Como a psoríase é uma doença crônica, sem cura, os pacientes podem precisar usar tratamentos por um longo tempo. Muitas terapias aprovadas pela FDA foram avaliadas por períodos de tempo prolongados.

Psoríase tem componentes ambientais e genéticos. É mais comum em adultos e pode funcionar nas famílias. O que provoca isso? Um vírus? Bactérias? Estresse? Outros fatores ambientais? “Nós simplesmente não sabemos”, disse McCord.

A boa notícia é que os pacientes podem tratar alguns dos sinais e sintomas da psoríase com medidas simples.Por exemplo, o uso regular de hidratantes pode melhorar a coceira e descamação. Reduzir ou limitar o uso do tabaco eo consumo de álcool pode diminuir o número de crises de psoríase. Lifestyle mudanças-como a manutenção de um peso saudável e ser fisicamente ativo-pode ajudar a diminuir ou prevenir o desenvolvimento de doenças associadas.

McCord aconselha os pacientes a procurar tratamento precoce de um médico experiente com a doença. Um dermatologista pode oferecer aos pacientes com o diagnóstico e informação para controlar a doença correta.”Se você for diagnosticado e tratado precocemente, pode evitar as armadilhas de terapia ineficaz e inadequada”, acrescenta ela.

Alguns pacientes tornam-se facilmente desencorajado sobre tratamentos, mas novas terapias podem torná-los mais confortáveis. É por isso que McCord diz que os pacientes devem investigar as opções de tratamento precoce e educar-se sobre a sua condição. Mesmo que os pacientes têm um caso leve de psoríase e decidir que eles não querem uma opção de tratamento particular, existem maneiras que podem diminuir seus sintomas.

“A psoríase tem um grande impacto emocional em alguns pacientes. Mas isso não tem que, dado o cuidado e tratamento adequado “, diz ela.

Este artigo aparece na página de atualizações do Consumidor do FDA , que apresenta o mais recente em todos os produtos regulamentados pela FDA.

28 de agosto de 2014

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DICA DE SAÚDE = GERIR O STRESS PARA MANTER A DIABETES IN CHECK

Dica de saúde: gerir o stress para manter a diabetes in Check

Obter o exercício regular
Por Diana Kohnle

Segunda-feira, agosto 25, 2014

Páginas relacionadas MedlinePlus

(HealthDay News) – O estresse físico e emocional pode ser problemático para os diabéticos, pois ele tende a fazer com que o açúcar no sangue a subir.

A American Diabetes Association sugere como manter o estresse sob controle:

  • Encontrar maneiras de reduzir o estresse, como por tomar uma rota alternativa para evitar o trânsito, consertar problemas com um amigo ou mudar para um trabalho menos estressante.
  • Envolver-se em atividade física regular.
  • Faça algo divertido, como tomar aulas de dança, pegando um novo hobby ou prática de um ofício.
  • Voluntariado em sua comunidade.
  • Pratique exercícios de relaxamento.
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GERENCIANDO ARTRITE PSORIÁTICA

SIMPLESMENTE DIVULGANDO SEM INTERESSE FINANCEIRO

 DE PACIENTE PARA PACIENTE

Como lidar com artrite psoriática e psoríase

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Em 2012, fui diagnosticado de psoríase e artrite psoriática. No começo, o diagnóstico de duas doenças autoimunes simultaneamente era muito a ser tomado. Não saber de mais ninguém com minhas doenças me fez sentir muito sozinho. Foi uma grande benção para aprender que um colega de trabalho viveu com a psoríase a maior parte de sua vida. Ela enfatizou a importância do autocuidado, porque o estresse é um dos nossos maiores desencadeantes. _

Aqui estão algumas maneiras de praticar o autocuidado para manter o meu nível de estresse sob controle:

1.Take tempo para oração e / ou meditação. Eu sempre achei que começar o dia dessa forma me ajuda a dar o tom para o resto. Despertar, assentar e centralizar me ajuda a sentir calma e pronto para organizar minhas tarefas de forma mais eficiente. Aprendi a meditar com o aplicativo gratuito ** Headspace ** e depois fui para o aplicativo ** Buddhify ** gratuito.

2. Dê-se permissão para sair. Isso pode parecer muito simples, mas no momento e me sentindo estressado, aprendi a ouvir meu corpo, decidir o que posso gerenciar e o que estou disposto a desistir ou a viver sem. Muitas vezes, isso significa que não faço planos após o trabalho. Eu geralmente faço melhor se eu me permitir escapar e relaxar até a hora da cama. Outras vezes, isso significa que a lavanderia do fim de semana pode esperar até o próximo fim de semana. A socialização é feita no meu horário, e eu não me sinto culpado, recusando convites quando sei que fico fisicamente incapaz de lidar com isso.

De volta a esse colega de trabalho: Uma vez que eu tive acesso a alguém que eu sabia, entendi como estava sentindo, procurei ampliar minha comunidade. Este passo foi o mais útil para aliviar minha mente. Na verdade, encontrei uma comunidade tão maravilhosa, estou quase agradecida por minhas doenças. Pois, se não fosse pela minha auto-imunidade, talvez nunca conhecesse essas pessoas.

Aqui estão as formas como eu construí a minha comunidade e como eles me ajudam:

1. Procure uma fundação e uma fundraiser para suas doenças. Enquanto procurava qualquer tipo de caminhada para curar, eu acontecia na Fundação Nacional de Psoríase. Eles arrecadam dinheiro para a pesquisa de doenças psoriáticas. Eu me inscrevi para a caminhada e notei que eles tinham um programa de tutoria. Eu também me inscrevi. Depois de cerca de seis meses, fui contactado para participar das reuniões de divisão da minha área para ajudar a planejar a caminhada e foi encorajado a se tornar um mentor, eu mesmo. Conheci muitos outros maravilhosos voluntários e defensores dessa maneira.

_ “Eu não me sinto culpado de recusar convites quando eu sei que fico fisicamente incapaz de lidar com isso”. Participe de grupos do Facebook para pacientes com suas doenças. Eu estava ativo no Facebook por alguns anos, mas não estava interessado em compartilhar minha comunidade autônoma lá. Então, procurei artrite psoriática e vários grupos com membros ativos. Atualmente, eu sou parte de oito grupos diferentes de pacientes com artrite psoriática. Muitas vezes, tenho a chance de devolver. Às vezes, eu preciso de alguém para conversar ou preciso saber quem teve uma experiência similar. É bom ter seu apoio.

3. Participe do Twitter. Eu estava propositadamente evitando o Twitter por mais tempo. Não vi o ponto nele. Eu só me juntei porque durante uma conferência de blogueiros fui instado a. Eu achei que eles estavam certos! O Twitter me abriu para uma enorme comunidade auto-imune. Alguns dos outros pacientes com os quais eu me comunico com a maioria só conheço do Twitter. ** Aqui, nos levantamos, defendemos as causas e compartilhamos muitas risadas. **** 4. Procure blogueiros que escrevam sobre suas doenças . ** Estes podem ser informativos e divertidos. Os blogueiros geralmente tentam manter a vanguarda em relação à informação sobre suas doenças. Fiquei inspirado para começar o www.CityGirlFlare.com depois de conhecer um blogueiro de psoríase em uma conferência. Nós, juntamente com outros, formamos um grupo apertado.

5. Meu (não tão) pequeno segredo. Quando tudo mais falhar e eu estou tendo um dia realmente ruim lidando com meu duplo diagnóstico de psoríase e artrite psoriática, eu pesquiso fotos de psoríase, as realmente intensas. Minha psoríase está sob um bom controle. Estou preocupado principalmente com minha artrite psoriática. Para mim, olhar para fotos de placas vermelhas e inflamadas me lembra que os outros têm muito pior do que eu. Isso me ajuda a manter as coisas em perspectiva ** e até me anima um pouco. Não é bom, mas é a verdade.

Com essas ferramentas e métodos, raramente olho para trás e lamento minha condição. Eu sei que, não importa o que flares ou estressores vençam meu caminho, eu tenho as ferramentas que eu preciso para acalmar e cuidar de mim mesmo. Eu sinto que estou vivendo minha vida nos meus termos, e o que poderia ser mais satisfatório do que isso? Até a próxima vez.

Lori-Ann escreveu para HealthCentral como um paciente especialista em artrite psoriática.

Publicado em: 19 de novembro de 2015
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Atividade mínima da doença e impacto da doença na artrite psoriática: um estudo multicêntrico espanhol transversal

ACESSO LIVRE

Atividade mínima da doença e impacto da doença na artrite psoriática: um estudo multicêntrico espanhol transversal

  • Rubén QueiroAutor de e-mail ,
  • Juan D. Cañete ,
  • Carlos Montilla ,
  • Miguel Abad ,
  • María Montoro ,
  • Susana Gómez ,
  • Ana Cábez e
  • Em nome do grupo de estudo MAAPS
Arthritis Research & Therapy201719 : 72

Https://doi.org/10.1186/s13075-017-1277-1

Recebido: 12 de dezembro de 2016

Aceito: 10 de março de 2017

Publicado: 29 de março de 2017

Abstrato

fundo

Pacientes com artrite psoriática (PSA) apresentam comprometimento funcional e redução da qualidade de vida e, portanto, a avaliação global do paciente em PsA é explicada principalmente pelo aspecto físico, mas também pelo psicológico da doença. Para avaliar a prevalência de atividade de doença mínima (MDA) em pacientes espanhóis com PsA, examinamos suas características e a associação entre MDA e o impacto da doença conforme avaliado pelo questionário PsA Impact of Disease (PsAID).

Métodos

Um estudo multicêntrico transversal foi realizado em pacientes que preencheram os critérios de Classificação para Artrite Psoriática (CASPAR) com pelo menos 1 ano de duração da doença e que foram tratados com drogas anti-reumáticas modificadoras de doenças biológicas ou convencionais sintéticas (cs) (DMARDs) de acordo com a prática clínica de rotina em Espanha. Os pacientes foram considerados em MDA se preenchessem pelo menos 5/7 dos critérios de MDA. A associação entre o MDA e o questionário PsAID recentemente desenvolvido também foi registrada.

Resultados

Dos 227 pacientes incluídos, 133 (58,6%) estavam no estado de MDA (52% com fator de necrose antitumoral (anti-TNF) α em monoterapia, 24% com csDMARD em monoterapia e 24% com anti-TNFa em combinação com csDMARD). Utilizando análise de regressão logística multivariada, gênero masculino (odds ratio (OR) 2,74, p  = 0,001), um estilo de vida sedentário (OR 3,13, p  = 0,002), história familiar de PsA (OR 0,38, p  = 0,036), proteína C-reativa (CRP) (OR 0,92, p  = 0,010) e o uso de corticóides (OR 0,33, p  = 0,007) foram considerados características relacionadas ao MDA. Os pacientes com MDA tiveram um impacto significativamente menor da doença de acordo com o PSAID (pontuação total média (SD): MDA 3.3 (3.1) versus não-MDA 7.1 (5.2), p  <0.001).

Conclusões

Quase 60% dos pacientes de PSA espanhóis conseguem MDA na prática clínica de rotina. O MDA continua a ser um dos alvos terapêuticos mais úteis para a PsA, uma vez que os pacientes que chegaram a este estado também tiveram um impacto significativamente menor da doença de acordo com o PSAID.

Palavras-chave

Doença da doença mínima Artrite psoriática PsAID Objetivo terapêutico

fundo

A artrite psoriática (PsA) é uma doença inflamatória musculoesquelética inflamatória que geralmente é seronegativa para o fator reumatóide, associada à psoríase e com prevalência de 0,02-0,42% na população geral e 13,8-30% entre pacientes com psoríase [ 1 , 2 ] . PsA é uma condição heterogênea com manifestações articulares e extra-articulares, incluindo uma combinação de artrite periférica, doença axial, entesite, dactilite e doença da pele e das unhas.

O objetivo da terapia para PSA é alcançar um estado de remissão ou, pelo menos, uma atividade de doença mínima (MDA). Para pacientes com PsA, a heterogeneidade entre as manifestações da doença, bem como a necessidade de validar as medidas de resultado, tornam a definição de remissão desafiadora [ 3 ]. A remissão clínica requer a obtenção de quiescência da doença em todos os domínios da doença [ 3 ]. Em 2010, Coates et al. [ 4 ] desenvolveu uma medida de resultado composta como alvo de tratamento para pacientes com PsA que engloba a maioria dos domínios da doença. Esses critérios para MDA foram validados usando dados de avaliação de intervenção [ 5 ]. Estudos recentes descobriram que a MDA poderia ser um alvo confiável para a terapia com fármaco factor de necrose antitumoral (anti-TNF) [ 67 ,8 ].

PsA tem um alto impacto sobre a vida dos pacientes [ 9 , 10 ]. Os pacientes com PsA experimentam deficiência significativa e reduziram a qualidade de vida, resultantes de distúrbios emocionais e comprometimento funcional associados a lesões cutâneas psoriáticas, além de dor articular relacionada à artrite [ 9 , 10 ]. Um benefício proeminente do tratamento com anti-TNF em pacientes com PsA tem sido uma melhora nos resultados relatados pelo paciente (PROs), incluindo a qualidade de vida relacionada à saúde [ 11 ]. Recentemente Gossec et al. Desenvolveram e validaram o questionário PsA Impact of Disease (PsAID), que pode ser usado para calcular uma pontuação que reflete o impacto da PsA na vida dos pacientes [ 12 ].

As medidas que avaliam os resultados em doenças reumáticas não devem apenas capturar os principais domínios da doença, mas também capturar a visão do paciente para melhorar sua saúde geral. O objetivo deste estudo foi determinar a taxa de MDA em pacientes com PsA, descrever suas características e avaliar a associação entre o MDA e o impacto da doença, conforme avaliado pelo questionário PsAID na prática clínica de rotina.

Métodos

Este foi um estudo observacional, transversal e multicêntrico, realizado em vinte e cinco clínicas de reumatologia em toda a Espanha. O estudo incluiu pacientes ambulatoriais de ambos os sexos com mais de 18 anos de idade diagnosticados com PsA de acordo com os critérios de Classificação para Artrite Psoriática (CASPAR) [ 13 ] com pelo menos 1 ano de duração da doença, com testes radiológicos de mão e pé realizados durante os 6 meses Antes da visita de estudo, e recebendo tratamento com fármacos anti-reumáticos modificadores de doenças biológicos e convencionais (cs) (DMARDs).

Todos os pacientes forneceram seu consentimento por escrito e por escrito. De acordo com as recomendações espanholas, o estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa Clínica do Hospital La Fe e foi conduzido de acordo com os princípios contidos na Declaração de Helsinque para estudos em humanos. Os dados foram coletados entre maio de 2014 e fevereiro de 2015 em uma única visita.

A coleta de dados do paciente incluiu dados demográficos e clínicos (idade, sexo, índice de massa corporal, nível educacional e status de emprego, hábitos tóxicos e comorbidades), história clínica detalhada de PsA (tempo de evolução de PsA, tempo desde o início da pele e sintomas articulares, padrão De PsA no início (periférica, axial, mista), entesite, dactilite, envolvimento da articulação interfalangeal distal, história familiar (psoríase, PSA, espondilite anquilosante, outros), níveis de proteína C-reativa (CRP), taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) , Antígeno leucocitário humano B27 positivo (HLA-B27) e registro do uso atual de medicamentos (antiinflamatórios não esteróides (AINEs), infiltrações, biológicos e csDMARDs e corticóides). Achados radiológicos (erosões nas mãos e nos pés, estreitamento do espaço articular nas mãos ou nos pés, sacroilite, Sindesmófitos) de testes radiológicos realizados durante os 6 meses anteriores à visita de estudo também foram registrados. O índice de gravidade da área de psoríase (PASI) [14 ] foi avaliada. Além disso, os pacientes preencheram questionários auto-relatados, incluindo o Questionário de Avaliação de Saúde (HAQ) [15 ], o índice de atividade de doença de espondilite anquilosante de banho (BASDAI) [ 16 ] e o PsAID [ 12 ].

Os pacientes foram considerados em MDA quando se encontraram ≥5 dos seguintes critérios: contagem de junção tese ≤1, contagem de articulação inchada ≤1, pontuação PASI ≤1 ou área superficial do corpo ≤ 3%, escore de escala analógica visual (VAS) do paciente ≤15 , Índice de VAS de atividade de doença global do paciente ≤20, pontuação de HAQ ≤ 0,5 e pontos de entusiasmo tese ≤1.

O questionário PsAID [ 12 ] reflete o impacto da PsA na perspectiva do paciente. É composto por 12 domínios físicos e psicológicos. Cada domínio é classificado de 0 a 10 com uma ponderação diferente. A pontuação total é dividida por 20. O resultado final tem um intervalo de 0 (melhor status) a 10 (pior estado) com um corte de 4 [ 12 ].

Metodologia estatística

Foi realizada uma análise estatística descritiva de todas as variáveis, incluindo a tendência central e medidas de dispersão para variáveis ​​contínuas e frequências absolutas e relativas para variáveis ​​categóricas. Os pacientes foram analisados ​​e distribuídos em dois grupos de acordo com o estado do MDA. O teste t de Student, o teste U de Mann-Whitney ou o teste de Kruskall Wallis H foram utilizados para comparar variáveis ​​quantitativas e os testes exatos de qui-quadrado de Pearson ou Fisher foram utilizados para variáveis ​​qualitativas. Modelos univariados e multivariados foram realizados para identificar fatores independentemente associados ao MDA. Os testes foram de duas caudas com um nível de significância de 5%. Os dados foram analisados ​​usando o software estatístico SPSS V19.0.

Resultados

Dos 227 pacientes incluídos, 133 (58,6%) estavam em MDA na visita de estudo. A Figura  1 mostra a proporção de pacientes que preencheram cada critério de MDA de acordo com o estado da MDA. Os domínios ativos mais comuns foram o índice VAS da atividade global da doença ≤20 e HAQ <0,5, alcançado em 58,6% e 77,4% dos pacientes com MDA, respectivamente (Fig.  1 ).

Figura 1

Critérios de MDA de acordo com o estado da MDA. Questionário de Avaliação de Saúde da HAQ , atividade de doença mínima de MDA , Área de Psoríase PASI e Índice de Gravidade, Escala analógica Visual VAS

As características demográficas e clínicas da população estudada em relação à presença de MDA são mostradas na Tabela  1 . A maioria dos pacientes eram homens (54,2%) com idade média (DP) de 53,2 (12,4) anos. Em geral, 57,7% (MDA 47,9% versus não-MDA 57,4%; p  = 0,197) dos pacientes sofreram de pelo menos uma doença concomitante, sendo a mais frequente a dislipemia (MDA 33,1% versus não-MDA 26,6%; p  = 0,295 ), Hipertensão (MDA 26,3% versus não-MDA 28,7%; p  = 0,688) e obesidade (MDA 24,1% versus não-MDA 17,0%; p  = 0,201; Tabela  1 ).

tabela 1

Características demográficas e clínicas da população estudada

Total

N  = 227

MDA

N  = 133

Sem MDA

N  = 94

P

Masculino, n (%)

123 (54.2)

82 (61,7)

41 (43,6)

<0,05

Idade, média (SD), anos

53,2 (12,4)

53,5 (13,3)

52,8 (10,9)

NS

Fumante, n (%)

41 (18.1)

19 (14,3)

22 (23,4)

NS

Comorbidades, n (%)

 Dislipemia

69 (30,4)

44 (33,1)

25 (26.6)

NS

 HBP

62 (27,3)

35 (26,3)

27 (28,7)

NS

 Obesidade

48 (21.1)

32 (24.1)

16 (17,0)

NS

 DM

23 (10.1)

15 (11,3)

8 (8,5)

NS

Características de PsA

 Padrão clínico de PsA, n (%)

NS

  Axial

8 (3.5)

3 (2.3)

5 (5.3)

  Periférico

189 (83,3)

113 (85,0)

76 (80,9)

  Misturado

30 (13,2)

17 (12.8)

13 (13,8)

 História familiar, n (%)

  Psoríase

112 (49,3)

64 (48,1)

48 (51,1)

NS

  PsA

28 (12.3)

10 (7,5)

18 (19.1)

<0,05

  Espondilite anquilosante

2 (0,9)

2 (1.5)

0 (0.0)

NS

 Duração de PsA, média (SD), anos

9,6 (7,7)

9.80 (8.1)

9,38 (7,3)

NS

 Duração dos sintomas da pele, média (SD), anos

22,1 (14,7)

20,6 (14,3)

24.2 (15.1)

NS

 Duração dos sintomas artérios, média (SD), anos

12.1 (9.3)

11,8 (8,8)

12,7 (9,9)

NS

Status de PsA na visita de estudo

 Achados radiológicos

  Erosões nas mãos, n (%)

83 (36,6)

41 (30,8)

42 (44,7)

<0,05

  Joint in hands with erosion, mean (SD)

4.3 (4.2)

4.9 (4.5)

3.7 (3.9)

NS

  Erosões nos pés, n (%)

67 (29,5)

38 (28,6)

29 (30,9)

NS

  Articulação em pés com erosão, média (SD)

3.7 (3.4)

3.9 (3.3)

3,5 (3,7)

NS

 PsAID, significa (SD)

4.9 (4.5)

3.3 (3.1)

7.1 (5.2))

<0,001

 PASI, significa (SD)

1.6 (3.8)

0,9 (1,6)

2,8 (5,7)

<0,05

 BASDAI *, significa (SD)

2,8 (2,4)

2,0 (1,8)

3.6 (2.5)

<0,001

 HAQ, significa (SD)

0,8 (0,6)

0,3 (0,5)

0,5 (0,6)

<0,001

Índice de atividade de doença de Spondylitis Ankylosing de banho de BASDAI , diabetes mellitus de DM , questionário de avaliação de saúde de HAQ , hipertensão de HBP , atividade de doença mínima de MDA , NS não significativo, área de psoríase PASI e índice de gravidade, artrite psoríaca PsA , PsAID Artrite psoriática Impacto da doença, SD desvio padrão. * Realizado apenas em indivíduos com doença axial

Do total de pacientes, 54,6% eram empregados (MDA 60,9% vs. não-MDA 45,7%) e 5,7% tinham incapacidade temporária ou total para o trabalho devido a PsA (MDA 1,5% versus não-MDA 11,7%; p  <0,001) . Em relação à condição de PsA, 83,3% dos pacientes foram diagnosticados com doença periférica (51,6% oligoarticulares, 48,4% poliarticulares). Dactilite, entesite e articulações interfalândales distais foram detectadas em 49,3%, 35,7% e 41,0% dos pacientes, respectivamente.

No geral, 49,3% dos pacientes apresentaram história familiar de psoríase e 12,3% apresentaram história de PSA, que foi significativamente mais freqüente em pacientes não MDA do que naqueles que alcançaram o estado de MDA (19,1% vs. 7,5%; p  < 0,05; Tabela  1 ). A duração da doença foi de 9,6 (7,7) anos e o início dos sintomas musculoesqueléticos ocorreu quase 10 anos após a aparição dos sintomas da pele (Tabela  1 ). Na visita de estudo, os pacientes com MDA apresentaram menos erosões nas mãos do que os pacientes não-MDA (30,8% vs. 44,7%; p  <0,05; Tabela  1 ). O nível de PCR médio (SD) foi de 3,6 (6,2) mg / L, (MDA 2,8 (3,9) mg / L versus não-MDA 4,7 (8,2) mg / L; p <0,05), o valor ESR médio (SD) foi de 14,76 (12,4) mm / h e 23 (17,6%) de 131 pacientes testados para HLA-B27 foram positivos.

Os pacientes com MDA tiveram um impacto significativamente menor da doença, conforme medido por PsAID (MDA 3.3 (3.1) versus não-MDA 7.1 (5.2), p  <0.001; Tabela  1 ). Oitenta e oito (66,7%) dos pacientes com MDA vs. 34 (37,4%) de pacientes não-MDA obtiveram um índice de PsAID <4 ( p  <0,0001). Observaram-se diferenças estatisticamente significativas entre pacientes com MDA e não-MDA para todos os domínios PsAID ( p  <0,001; Fig. 2 ). Da mesma forma, os pacientes com MDA apresentaram uma pontuação total significativamente menor nos questionários PASI, BASDAI e HAQ em comparação com aqueles que não alcançaram MDA ( p  <0,001; Tabela  1 ).

Figura 2

Pontuação do Impacto do Doença da Psoriasis ( PsAID ) de acordo com o estado mínimo da atividade da doença ( MDA )

A análise multivariada mostrou que o sexo masculino aumentou as chances de ter atingido o MDA (odds ratio (intervalo de confiança de 95%) 2,75 (1,47-5,12), p  = 0,001) e viver uma vida sedentária (3,13 (1,50-6,53); p  = 0,002), tendo um histórico familiar de PsA (0,39 (0,16-0,94), p  = 0,038), nível de CRP elevado atual (0,92 (0,86-0,98), p  = 0,010) ou uso de corticosteróides (0,33 (0,15-0,74) ; P  = 0,007) diminuíram as chances de terem alcançado o MDA (Tabela  2 ).

mesa 2

Análise de regressão logística multivariada

Valor p

OR ajustado (IC 95%)

Sexo (homens)

0.001

2,746 (1,473-5,191)

Estilo de vida sedentário

0,002

3.127 (1.497-6.534)

História familiar PsA

0,038

0,387 (0,159-0,938)

proteína C-reativa

0,010

0,920 (0,864-0,980)

Corticoids

0,007

0,335 (0,151-0,745)

Intervalo de confiança CI , artrite psoríaca PsA , OR odds ratio

Os tratamentos na visita de estudo são apresentados na Tabela  3 . O MDA foi alcançado em 62,7% dos pacientes que receberam anti-TNF sozinho, em 52,5% recebendo tratamento anti-TNF mais csDMARDs e em 62,7% recebendo monoterapia com csDMARDS (Tabela  3 ). No geral, os anti-TNF mais freqüentes utilizados foram etanercept (37,5%) e adalimumab (31,3%), e entre os csDMARDs, o mais comum foi o metotrexato (76,0%).

Tabela 3

Tratamento de PsA na visita de estudo

Total

MDA

Sem MDA

P

Padrão de tratamento, n (%)

NS

 Monoterapia anti-TNF

110

69 (62,7)

41 (37,3)

 DMARDS e anti-TNF

61

32 (52,5)

29 (47,5)

 DMARDS monoterapia

51

32 (62,7)

19 (37,3)

Anti-TNF *, n (%)

112

64 (57.1)

48 (42,9)

NS

 Etanercept

42

26 (61,9)

16 (38.1)

 Adalimumab

35

22 (62,9)

13 (37.1)

 Infliximab

15

6 (40,0)

9 (60,0)

 Golimumab

13

7 (53,8)

6 (46.2)

 Tempo médio (SD), meses

45,7 (34,7)

50,5 (35,0)

40,2 (33,8)

NS

DMARDS *, n (%)

171

101 (59.1)

70 (40,9)

NS

 Metotrexato

130

76 (58,5)

54 (41,5)

 Leflunomida

32

17 (53.1)

15 (46,9)

 Tempo médio (SD), meses

73,7 (70,4)

71,8 (71,8)

76,4 (69,7)

NS

AINEs **, n (%)

114

62 (54,4)

52 (45,6)

NS

Infiltrações **, n (%)

48

27 (56.3)

21 (43,8)

NS

Corticoids **, n (%)

39

16 (41,0)

23 (59,0)

<0,05

* Monoterapia ou terapia combinada

** Combinação de terapia

Fator de necrose antitumoral anti-TNF , fármacos anti-reumáticos modificadores da doença DMARDS , NS não significativo, antiinflamatórios não esteróides não esteróides

Não foram observadas diferenças estatisticamente significativas entre os pacientes que não são MDA e MDA quanto ao uso de qualquer tipo de tratamento com exceção de corticóides (Tabela  3 ). A proporção de pacientes que receberam corticóides foi significativamente maior entre os não-MDA do que os pacientes com MDA (59% não-MDA vs. 41% MDA, p  <0,05; Tabela  3 ).

Discussão

A remissão ou baixa atividade da doença é o objetivo da terapia em PsA. Neste estudo, 58,6% dos pacientes estavam em um estado MDA. Esta prevalência está em concordância com a relatada em outros estudos [ 6 , 78 ]. Estudos prospectivos recentes, também realizados no cenário clínico, demonstraram que até 64% dos pacientes tratados com fármacos anti-TNFα atingiram MDA após 12 meses [ 6 , 7 , 8 ]. Uma taxa semelhante (60%) também foi relatada em uma coorte PsA de 344 pacientes que receberam DMARD biológicos e não biológicos [ 17 ].

Os critérios de MDA menos freqüentemente alcançados pela população de MDA foram o escore VAS da atividade de doença global do paciente ≤20 e HAQ <0,5; Esta última medida focada na deficiência física e dor. Esse achado está de acordo com os resultados anteriores [ 6 ], e pode refletir a percepção do paciente não apenas de dano, mas também de doença ativa. De fato, atender aos critérios de MDA não exclui a presença de uma pequena quantidade de atividade da doença [ 17 ]. No entanto, o MDA é um bom alvo terapêutico em PsA, pois os pacientes que atingem este estado têm melhor status funcional e menor impacto da doença.

De acordo com nossos resultados, o sexo masculino já foi identificado como preditor não apenas de MDA [ 18], mas também de resposta ao tratamento com terapia anti-TNFα [ 6 , 7 , 8 ]. No entanto, descobrimos que um estilo de vida sedentário é um fator associado ao MDA, o que pode estar em contradição com estudos anteriores em que a obesidade e a síndrome metabólica foram associadas a uma menor probabilidade de alcançar MDA [ 19 , 20 , 21 ]. Na verdade, o benefício de programas que incentivam a atividade física foi relatado recentemente [ 22]. Embora inesperado e controverso, de acordo com a hipótese de que o estresse mecânico está associado à inflamação músculo-esquelética, um estilo de vida sedentário em PsA pode reduzir as complicações clínicas associadas à atividade física extenuante [ 23 ].

Tem havido evidências de predisposição genética para PSA, embora não haja um gene específico para a doença [ 24 , 25 ]. Em nosso estudo, a presença de uma história familiar de PsA foi relacionada com não-MDA. Pode representar um efeito da genética tanto na gravidade quanto na capacidade de responder a drogas, embora seja uma tese aberta que solicite pesquisas adicionais. Pelo contrário, no nosso estudo, ter uma história familiar de psoríase não apresentou relação com MDA. Da mesma forma, um estudo recente mostrou que a gravidade da psoríase e a proporção de pacientes com comorbidades não foram afetadas pela presença de história familiar de psoríase [ 26 ].

Em PsA, os indicadores inflamatórios mais comuns (ESR e CRP) utilizados para a avaliação da atividade da doença na artrite reumatóide estão dentro dos níveis normais na metade dos pacientes [ 27 ]. No entanto, quando esses dois marcadores são aumentados, sua utilidade é inegável [ 27 ]. A CRP e ESR de linha de base são preditores de MDA [ 6 ]. Por outro lado, neste estudo transversal, descobrimos que ter aumentado o nível de CRP na visita de estudo tem uma relação muito pequena com o status não-MDA. Sendo um estudo transversal, isso só pode refletir os pacientes que estão em um estado de maior atividade.

Também identificamos o uso de terapia com corticóides como um possível fator relacionado ao estado não-MDA. Isso poderia refletir que os médicos eram mais propensos a prescrever corticosteróides em casos severos / difíceis. Por outro lado, vários autores indicaram que a terapia sistêmica com corticoides dificulta o controle de manifestações cutâneas e, portanto, não deve ser usada rotineiramente, mas apenas por um período de tempo limitado [ 28 , 29 ]. O uso sistêmico de corticosteróides melhora a psoríase da pele, mas sua retirada desencadeia recidivas sob a forma de um “efeito de rebote”, produzindo recorrência das manifestações da pele ou transformação na forma pustular generalizada [ 28 , 29 ].

A heterogeneidade ea complexidade da PsA são desafiantes para a medida clínica da doença, tanto do ponto de vista do paciente como da visão do médico. Pacientes com PsA experimentam deficiência funcional e reduziram a qualidade de vida, de modo que a avaliação global paciente em PsA é explicada principalmente pelo físico, mas também pelo aspecto psicológico da doença [ 30 ]. Os PRO, como o novo questionário PsAID [ 12 ], são instrumentos importantes para avaliar as intervenções de saúde e refletir o impacto da PsA na vida dos pacientes. Existem poucos estudos que relataram resultados com esta ferramenta [ 31]. No presente estudo, observamos que o estado da MDA e menor impacto da doença estão associados. Assim, observaram-se diferenças estatisticamente significativas entre pacientes com MDA e não-MDA em todos os domínios PsAID físicos e psicológicos. Essas descobertas sugerem que a informação de PsAID parece estar em consonância com o estado da MDA e pode ser uma ferramenta útil para avaliar o PsA do ponto de vista do paciente.

Uma abordagem terapêutica adequada para PSA depende do tipo e gravidade da pele e envolvimento das articulações [ 32 ]. Os medicamentos anti-TNF demonstraram inibir significativamente o dano das articulações [ 33 , 34 , 35 ]. No presente estudo, o MDA foi alcançado por uma proporção significativa de pacientes (63%) que receberam monoterapia com anti-TNF ou csDMARD. Curiosamente, encontramos uma proporção mais baixa, mas não significativa, de pacientes que receberam anti-TNF concomitantemente com csDMARDS (52,5%) no estado MDA em comparação com aqueles tratados com anti-TNF sozinhos. Isso pode ser devido a terapia concomitante administrada a pacientes mais graves que têm mais dificuldade em alcançar um estado MDA.

Além disso, os resultados de análises ad hoc de ensaios clínicos indicaram que o uso concomitante de metotrexato e anti-TNF não foi mais eficaz na obtenção de uma resposta [ 32 , 36 ]. Um estudo recente mostrou que o metotrexato administrado em associação com etanercept em pacientes com PSA pode não proporcionar uma melhora significativamente maior na artrite ou sintomas de psoríase do que conter em monoterapia [ 36 ]. Apesar dos avanços na terapia para PsA, permanecem muitos pacientes que não respondem e perdem a eficácia ao longo do tempo [ 32]. No presente estudo, 41,4% dos pacientes não atingiram o estado de MDA, embora não tenham sido observadas diferenças estatisticamente significativas entre os pacientes não-MDA e MDA no que diz respeito ao uso de DMARDs não biológicos e DMARDs biológicos. Alguns autores sugeriram que o caminho do TNFα pode não ter um papel fundamental na condução da inflamação em tais pacientes e esses pacientes podem se beneficiar de outros tratamentos direcionados para diferentes caminhos inflamatórios que estão implicados na atividade da doença [ 7 , 32 ].

Algumas limitações derivadas da natureza transversal deste estudo devem ser levadas em consideração. O PsA é conhecido por ser um transtorno heterogêneo, com progressão altamente variável entre os indivíduos. Os dados aqui apresentados são uma fotografia de um momento específico do estado de doença de pacientes com longa evolução da doença. Não podemos ter certeza de qual proporção de pacientes atingiram o estado de MDA devido à história natural da doença e qual o tratamento de sucesso no resultado. Assim, é difícil saber se o manejo desses pacientes foi apropriado como deveria ter sido. Além disso, não conhecemos a proporção de pacientes que atingiram MDA sustentado e quanto tempo eles permaneceram nesse estado. Uma limitação adicional está relacionada ao estudo projetado para incluir pacientes em DMARD convencionais ou biológicos, Representando a maioria dos casos de PsA seguidos no Departamento de Reumatologia. Pacientes com PSA que só exigem AINEs ou corticosteróides geralmente são seguidos na prática geral e, portanto, não foram incluídos.

Apesar destas limitações, este estudo multicêntrico mostra a resposta ao tratamento de uma população espanhola representativa com PsA em um ambiente clínico de rotina. Além disso, uma maior força deste estudo é o uso do novo questionário PsAID, que permitiu uma interpretação precisa do impacto percebido pelo paciente da doença.

Para resumir, neste estudo relatamos que uma proporção significativa de pacientes com PSA atinge um estado de MDA na prática clínica normal, refletindo um gerenciamento de PsA na Espanha, semelhante ao que foi publicado em outros países. O PsAID poderia ser uma ferramenta útil adicional para avaliar as intervenções de PSA na prática clínica, embora sejam necessários mais estudos para confirmá-la.

Conclusões

Este estudo apoia o uso de MDA e PsAID como duas das principais ferramentas de avaliação para PsA na prática clínica de rotina.

Abreviaturas

BASDAI: 

Índice de atividade de doença de espondilite anquilosante de banho

CASPAR: 

Classificação para artrite psoriática

 

CRP: 

proteína C-reativa

CsDMARD: 

Medicamento anti-reumático modificador de doença sintética convencional

DMARD: 

Medicamento anti-reumático modificador de doenças

 

ESR: 

Taxa de sedimentação de eritrócitos

HAQ: 

Questionário de Avaliação de Saúde

 

HLA-B27: 

Antigénio leucocitário humano-B27

MDA: 

Atividade da doença mínima

 

AINE: 

Medicamento anti-inflamatório não esteróide

PASI: 

Índice de Gravidade da Área de Psoríase

 

PRÓ: 

Resultado reportado pelo paciente

PsA: 

Artrite psoriática

 

PsAID: 

Impacto da artrite psoriática da doença

 

TNF: 

Fator de necrose tumoral

VAS: 

Escala analógica visual

Declarações

Reconhecimentos

Grupo de estudo MAAPS (atividade mínima na artrite psoriática): JC Torre Alonso (H. Monte Naranco, Oviedo, Espanha); JA Román-Ivorra (HU. La Fe, Valência, Espanha); J. Sanz (HU. Puerta de Hierro, Madri, Espanha); J. Salvatierra (HU. San Cecilio, Granada, Espanha); J. Calvo-Alén (HU. Sierrallana, Torrelavega, Espanha); A. Sellas (Vall d’Hebron, Barcelona, ​​Espanha); FJ Rodríguez (Santa Lucia, Cartagena, Espanha); A. Bermúdez (Virgen de la Arrixaca, Múrcia, Espanha); M.Romero (Complejo hospitalario Jaén, Espanha); M. Riesco (Reumatologia H. Juan Ramón Jiménez, Huelva, Espanha); JC Cobeta (H. Royo Villanova, Zaragoza, Espanha); F.Medina (H. Puerta del Mar, Cádiz, Espanha); A. Aragón (H. Getafe, Madri, Espanha); ML. García (HU. Basurto, Bilbao, Espanha); A. Urruticoechea (H. Can Misses, Ibiza, Espanha); CM. González (HU. Gregorio Marañón, Madri, Espanha); E. Judez (UC Albacete, Espanha); B. González (HU. Nta. Sra de la Candelaria, Tenerife, Espanha); P. Fernández (HU. 12 de Octubre, Madri, Espanha); L. Pantoja (H. del Bierzo, Leon, Espanha); R. Morlá (H. Sant Pau e Sta. Tecla, Tarragona, Espanha). Os autores agradecem a Mª Luz Samaniego e Eva Pascual por sua valiosa contribuição em análises estatísticas e em todas as etapas iniciais do estudo, respectivamente. Agradecemos também a Esther Tapia por nos ajudar na redação médica deste manuscrito. respectivamente. Agradecemos também a Esther Tapia por nos ajudar na redação médica deste manuscrito. respectivamente. Agradecemos também a Esther Tapia por nos ajudar na redação médica deste manuscrito.

Financiamento

Este estudo foi financiado pela Pfizer, SLU

Disponibilidade de dados e materiais

Os conjuntos de dados utilizados e / ou analisados ​​durante o estudo atual estão disponíveis a partir do autor correspondente em pedido razoável.

Contribuições dos autores

RQ, JDC, CM, MA, MM, SG e AC participaram da ideia e design original do estudo, interpretaram os resultados da análise e analisaram e criticaram ativamente o manuscrito de conteúdo intelectual importante. Todos os autores ajudaram a redigir o manuscrito, e eles leram, modificaram e aprovaram a versão final.

Interesses competitivos

A JDC recebeu taxas por falar e / ou consultar a AbbVie, Boehringer, Bristol, Celgene, Janssen, MSD / Schering Plough, Novartis e Pfizer. MM, SG e AC são funcionários da Pfizer, SLU Os demais autores declaram que não têm interesses concorrentes.

Consentimento para publicações

Não aplicável.

Aprovação ética e consentimento para participar

Todos os pacientes forneceram seu consentimento por escrito e por escrito. De acordo com as recomendações espanholas, o estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa Clínica do Hospital La Fe (Valência, Espanha) e foi conduzido de acordo com os princípios contidos na Declaração de Helsínquia para estudos em humanos.

Nota do editor

A Springer Nature permanece neutra em relação a reivindicações jurisdicionais em mapas publicados e afiliações institucionais.

Acesso abertoEste artigo está distribuído nos termos da Licença Internacional Creative Commons Atribuição 4.0 ( http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ ), que permite o uso, distribuição e reprodução sem restrições em qualquer meio, desde que forneça Crédito apropriado para o autor original (s) e a fonte, forneça um link para a licença Creative Commons e indique se as alterações foram feitas. A Licença de Dedicação de Domínio Público da Creative Commons ( http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/ ) aplica-se aos dados disponibilizados neste artigo, salvo indicação em contrário.

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Pobre fatores prognósticos que orientam as decisões de tratamento em pacientes com artrite reumatóide: uma revisão de dados de ensaios clínicos randomizados e estudos de coorte Katinka AlbrechtE-mail autor e Angela Zink Arthritis Research & Therapy201719 : 68 Https://doi.org/10.1186/s13075-017-1266-4 © O (s) autor (es). 2017 Publicado em: 23 de março de 2017

ACESSO LIVRE

Pobre fatores prognósticos que orientam as decisões de tratamento em pacientes com artrite reumatóide: uma revisão de dados de ensaios clínicos randomizados e estudos de coorte

Arthritis Research & Therapy201719 : 68

Https://doi.org/10.1186/s13075-017-1266-4

Publicado em: 23 de março de 2017

Abstrato

Fatores de prognóstico são usados ​​para decisões de tratamento em artrite reumatóide (AR). A alta atividade da doença, a presença precoce de erosões ea positividade do autoanticorpo são os fatores prognósticos mais freqüentemente usados, mas também são avaliadas outras características, como deficiência funcional, doença extraarticular ou multibiomarcadores. Os fatores prognósticos são incorporados nas recomendações atuais de tratamento para o manejo da AR e são usados ​​como critérios de inclusão em ensaios clínicos randomizados. Eles são definidos de forma heterogênea e a relevância de uma presença única ou combinada de fatores prognósticos fracos ainda não está clara. Esta revisão resume as definições atuais de fracos fatores prognósticos e seu uso na pesquisa clínica. Perspectivas sobre pesquisas futuras também são delineadas.

Palavras-chave

Artrite reumatóide Fatores prognósticos Tratamento Resultado

fundo

Fatores prognósticos foram estabelecidos como uma ferramenta clínica para decisões de tratamento em artrite reumatóide (AR). Quando iniciar o tratamento com fármacos anti-reumáticos modificadores de doença (DMARDs) em AR muito precoce, a intensidade do tratamento, incluindo a troca de terapias e a resposta individual ao tratamento são três domínios em que os fatores prognósticos são relevantes [ 1 ].

Consistentemente, três fatores são considerados relevantes para o prognóstico da AR. Estes são uma alta atividade da doença, positividade para o fator reumatóide (RF) e / ou anti-citrulinados proteína-peptídeo anticorpos (ACPA), e a presença precoce de danos estruturais [ 2 ]. Outros fatores incluem deficiência funcional, doença extraarticular, marcadores de imagem e novos multibiomarcadores. Essas características ainda estão sendo investigadas ou não aparecem uniformemente em recomendações e pesquisas clínicas. Além do tipo de fatores prognósticos, definições, medidas, o resultado relevante e o ponto de tempo do resultado medido também variam entre os estudos existentes.

Esta revisão fornece uma visão geral sobre o uso de fatores prognósticos fracos em ensaios controlados randomizados, em estudos de coorte e em recomendações de tratamento. As definições são comparadas e o uso é descrito.

Uma pesquisa PubMed foi realizada para identificar as publicações nesta revisão com os seguintes termos de pesquisa utilizados: artrite reumatóide, fracos fatores prognósticos, mau prognóstico, previsão. Os documentos de texto completo publicados até novembro de 2016 foram incluídos e as referências foram selecionadas para outros documentos relevantes.

Definição de fatores prognósticos

Os fatores prognósticos são usados ​​para diagnóstico de AR, decisões de tratamento e prognóstico da gravidade da doença. Até agora, não existe uma definição uniforme de fracos fatores prognósticos. Os fatores que são utilizados predominantemente para decisões de tratamento são a alta atividade da doença, a presença precoce de erosões e a positividade do autoanticorpos [ 3 , 4 ]. Esses fatores são reconhecidos como importantes para o curso da RA [ 2 ]. Outros fatores que foram investigados incluem deficiência na linha de base, doença extraarticular, tabagismo, marcadores de imagem, biomarcadores de proteínas e marcadores genéticos.

Atividade de doença

A atividade da doença foi avaliada por níveis séricos de proteína C reativa (PCR) e taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR), bem como o número de juntas macias (TJC) e articulações inchadas (SJC). Nos modelos de risco, foram utilizados diferentes valores de corte para esses parâmetros para prever pacientes em risco de progressão radiográfica rápida (Tabela  1 ). Definições heterogêneas também são aplicadas para a definição de atividade da doença como critérios de inclusão em ensaios clínicos randomizados (Tabela  2 ). Nas recomendações de tratamento, a alta atividade da doença não é especificada ou definida por pontuação composta validadas, como o escore da atividade da doença com base em 28 articulações (DAS28> 5,1) [ 3 5 ]., 4 ,

tabela 1

Identificação de fatores prognósticos fracos em ensaios randomizados e estudos de coorte observacional

Pobre fator de prognóstico

Resultado

Tipo de estudo

Referências

Maiores componentes DAS28 ou únicos

Progressão radiográfica

Ausência de remissão

RCT, coorte

Coorte

7 , 9 , 11 , 15 ]

12 , 42 ]

Maior MBDA

Progressão radiográfica

RCT, coorte

21 , 23 ]

Presença ou títulos elevados de RF e / ou ACPA

Progressão radiográfica

Ausência de remissão

RCT, coorte

Coorte

7 , 9 , 32 ]

42 ]

Presença de erosões

Progressão radiográfica

RCT, coorte

9 , 11 , 14 , 32 ]

Aumento de HAQ

Ausência de remissão

Limitação funcional

Coorte

RCT

12 , 44 ]

13 ]

Fumando

Progressão radiográfica

RCT

15 ]

Diagnosticamento atrasado / início do tratamento

Ausência de remissão

Coorte

16 ]

Atividade Doppler de ultra-som

Progressão radiográfica

Ausência de remissão

Coorte

24 , 25 ]

Edema ósseo de MRI

Progressão radiográfica

RCT, coorte

26 28 ], 27 ,

Predisposição genética (relação)

Dano radiográfico

Coorte

29 ]

ACPA anticorpos anti-citrulinados proteína-péptido, HAQ Health Assessment Questionnaire, MBDA multibiomarker índice de actividade da doença, ressonância magnética de imagem por ressonância magnética, DAS28 índice de actividade da doença de 28 articulações, RCT ensaio controlado randomizado, RF factor reumatóide

mesa 2

Pobre fatores prognósticos utilizados como critérios de inclusão em ensaios clínicos randomizados

Tentativas

Critério de inclusão

Ponto final primário

Pontos finais secundários

CONCORDE [ 45 ]

RA (1987) ≤ 2 anos, MTX-naïve

Pobre prognóstico: RF / ACPA-positivo, SJC ≥ 10, TJC ≥ 12, CRP ≥ 4,5 mg / l, erosões

Remissão (DAS28-CRP <2.6)

Dano conjunto (TSS) ao 1 ano

Resposta ACR DAS28-CRP

HAQ-DI, melhoria da QVRS

Não progressão radiológica

TEAR [ 42 ]

RA (1987) ❤ anos, biológico DMARD-naïve

Pobre prognóstico: erosões RF / ACPA positivas ou radiológicas

Ativo: SJC ≥4, TJC ≥4 (28 articulações), DAS28-ESR> 3.2

DAS28-ESR na semana 48 e 102

Resposta ACR

HAQ modificado

Dano conjunto

C-EARLY [ 40 ]

RA (2010) ≤1 ano, nativo do DMARD

Mau prognóstico (RF / ACPA-positivo)

RA ativo: SJC ≥ 4, TJC ≥ 4, DAS28-ESR> 3.2, ESR ≥28 ou CRP ≥10 mg / l

Remissão sustentada (DAS28-ESR <2.6) ou baixa atividade da doença (<3.2) na semana 40 e 52

Resposta ACR HAQ-DI

TSS (alteração da linha de base)

Na semana 52

C-OPERA [ 6 ]

RA (2010) ≤1 ano, MTX-naïve

Pobre prognóstico (ACPA ≥ 3 × limite superior do normal e RF positivo e / ou erosão

RA ativa: DAS28-ESR ≥3,2

Não progressão (definido: mTSS ≤0,5 mudança de linha de base para 12 meses)

SDAI, Boolean e DAS28-ESR

HAQ-DI

Resposta ACR

FUNÇÃO [ 41 ]

RA (1987) ≤ 2 anos, MTX-naïve

Poor prognóstico: erosões RF / ACPA positivas ou radiológicas

RA ativo: DAS28-ESR> 3.2, SJC ≥4 (66 articulações), TJC ≥6 (68 articulações), ESR ≥28 ou CRP ≥10 mg / l

Remissão (DAS28-ESR <2.6 na semana 24

Resposta ACR

TSS modificado

SF-36

CareRA [ 46]

RA (1987) ≤1 ano, nativo do DMARD

Falta de mau prognóstico: sem erosões, DAS ≤ 3,2, seronegativo

Remissão (DAS28-CRP ≤ 3,2) na semana 16

Resposta EULAR

Resposta HAQ

Atividade cumulativa da doença

ACPA anticorpos anti-citrulinados proteína-peptídeo, ACR Colégio Americano de Reumatologia, CRP proteína C-reativa, ESRtaxa de sedimentação de eritrócitos, EULAR European League Against Rheumatism, HAQ-DI Health Assessment Index danos Questionnaire, HRQoL saúde relacionados com qualidade de vida, MTX Metotrexato, índice de atividade de doença de DAS , fármaco anti-reumático modificador de doença de DMARD , TSS Total Sharp Score, artrite reumatóide de RA , fator reumatóide de RF , SDAI Índice de atividade de doença simples,SF-36 Short Form-36, SJC contagem de contagem inchada, TJCcontagem de juntas

Fatores sorológicos

A positividade do autoanticorpo pode ser definida como RF-positivo, ACPA-positivo, um dos dois, ambos, ou um alto título de autoanticorpo. Mais comumente, o prognóstico pobre é avaliado por RF ou ACPA positividade [ 3 , 4 ], mas outras definições também são usadas (por exemplo, ACPA três ou mais vezes o limite superior de normal [ 6 ] ou RF> 200 U / l [ 7 ], ACPA e RF positividade [ 8 ]).

Erosões

A presença de erosões na linha de base foi relatada por medida qualitativa (sim / não) [ 7 ] ou pela avaliação de radiografias usando o escore Sharp [ 9 ]. As “erosões típicas da RA” também são usadas para a definição [ 10 , 11 ].

Limitação funcional

A limitação funcional raramente foi investigada como um marcador prognóstico precário, mas foi relatada consistentemente pelo escore do questionário de avaliação de saúde (HAQ) [ 12 , 13 ]. Nas Recomendações do American College of Rheumatology (ACR) para o uso de DMARDs e Biologics no tratamento da RA, afirma-se que a limitação funcional também pode ser relatada por ferramentas válidas semelhantes [ 4 ].

Doença extraarticular

A doença extraarticular aparece como uma característica prognóstica fraca apenas nas recomendações ACR. A importância das características de AR extraarticulares é que elas refletem doenças graves, mais frequentemente observadas em doenças passadas e de longa data. Eles devem ser mantidos em mente, embora nenhum estudo de validação tenha referenciado a doença extraarticular como fator prognóstico [ 4 ].

Fumando

O tabagismo é conhecido por estar associado ao desenvolvimento da AR e com a resposta ao tratamento [ 14], mas o impacto nos resultados clínicos ou radiológicos não foi esclarecido. Em um modelo de risco da coorte SWEFOT, o tabagismo atual foi relatado como um forte preditor independente de progressão radiográfica [ 15]. Na coorte ESPOIR, fumar não era preditivo de progressão radiológica rápida [ 10 ]. De qualquer forma, o tabagismo como hábito do paciente não é considerado nas recomendações de tratamento [ 3 , 4 ].

Resposta de tratamento

Os resultados de uma coorte de artrite inicial italiana forneceram evidências de que, no início da AR, menos de 12 semanas de duração da doença no momento do primeiro tratamento e iniciação do DMARD dentro de 3 meses foram os principais preditores de remissão DAS28 [ 16 ]. Em contraste com os modelos de risco, não o dano estrutural, mas a remissão foi o resultado alvo aqui. As análises dos ensaios PREMIER e TEMPO já demonstraram que a resposta precoce ao tratamento previa uma baixa atividade da doença [ 17 , 18 ].

Biomarcadores

Vários biomarcadores já foram estabelecidos como fatores prognósticos. Autoanticorpos e marcadores inflamatórios, bem como contagens conjuntas são fatores validados que são usados ​​nos cuidados de rotina para avaliar a gravidade e o curso da AR. Como os marcadores inflamatórios ESR e CRP não são específicos da AR, eles não podem ser altamente preditivos. Portanto, novos biomarcadores mecânicos que estão diretamente envolvidos na patogênese da doença estão sendo cada vez mais investigados [ 19 ].

Biomarcadores de proteínas

O objetivo da atividade da doença multibiomarcadora (MBDA) é uma medida de atividade da doença de RA baseada em concentrações séricas de 12 biomarcadores de proteínas que incluem o receptor de fator de necrose tumoral I (TNF-RI), a interleucina 6 (IL-6), a molécula de adesão de células vasculares 1 (VCAM -1), factor de crescimento epidérmico (EGF), factor de crescimento endotelial vascular vascular A (VEGF-A), glicoproteína 39 da cartilagem (YKL40), metaloproteinase 1 da matriz (MMP1), MMP3, amilóide sérico A (SAA), leptina e resistina [ 20 ]. O teste de sangue MBDA foi validado para quantificar a atividade da doença da RA em uma pontuação entre 1 e 100,> 44 significando alta atividade da doença [ 21 ]. O MBDA foi avaliado em estudos de validação de coortes para prever o risco do paciente para a progressão radiológica [ 22 , 23]. No estudo SWEFOT, pacientes com pontuação persistentemente alta de MBDA (> 44) tiveram o maior risco de progressão radiológica durante um seguimento de 2 anos [ 23 ]. A associação dos escores aumentados de MBDA com progressão radiológica também foi encontrada em dados de um ano da coorte de artrite inicial de Leiden [ 22 ]. O escore MBDA pode se tornar uma ferramenta potencial de prognóstico, mas, como biomarcadores de imagem, não é incorporado nos cuidados de rotina.

Biomarcadores de imagem

A imagem de ressonância magnética e ultra-som (MRI) possibilita a avaliação da atividade da doença e danos estruturais pela visualização de alterações anatômicas e estruturais [ 17 ]. Vários estudos indicaram a capacidade de ultra-som Doppler de poder para prever a atividade da doença e danos estruturais [ 24 , 25 ]. O edema ósseo na ressonância magnética foi preditivo para progressão radiológica em ensaios controlados randomizados (RCT) e estudos de coorte [ 26 2827 ,]. A contribuição dos marcadores de imagem para a previsão de um mau prognóstico não foi confirmada em modelos de predição e continua sendo um marcador que só pode ser implementado em centros com instalações de imagem adequadas. A Sociedade italiana de reumatologia considerou esses resultados e adicionou sinovite ativa avaliada por sinais Doppler de potência como característica prognóstica em suas recomendações de tratamento para o uso de terapia biológica na AR [ 5 ].

Biomarcadores genéticos

Uma predisposição genética não só para o desenvolvimento da AR, mas também para a gravidade da doença é indicada por um estudo populacional de Knevel et al. [ 29 ]. Em uma coorte de 325 pacientes Islandic, a relação foi significativamente preditiva das diferenças na taxa de destruição das articulações [ 30 ].

Independente de definições heterogêneas, a validade de todos os fatores prognósticos depende do resultado de interesse que difere na literatura disponível.

Definição de resultados

Dano articular, remissão e limitação funcional são os principais resultados previstos por fracos fatores prognósticos.

O dano das articulações é, de longe, o parâmetro de resultado mais utilizado. É principalmente definido pela progressão radiológica rápida, o que significa um aumento na pontuação Van der Heide Sharp de cinco ou mais pontos no primeiro ano após o início do tratamento [ 31 ]. Às vezes, também é definido em uma medida qualitativa como a (nova) presença de erosões (sim / não).

A remissão é principalmente definida pelo DAS28 usando a taxa de sedimentação DAS28-eritrócitos (ESR) <2,6 [ 12 , 16 ] ou DAS-CRP <2,6 [ 29 ]. No teste CareRA, a remissão foi definida como DAS28-CRP <3.2 [ 30 ]. Outras definições padrão de remissão de acordo com o Índice de Atividades de Doença Clínica (CDAI), o Índice de Atividade de Doença Simplificada (SDAI) ou a Avaliação de Rotina de Dados de Índice de Pacientes (RAPID-3) também são consideradas nas recomendações de ACR [ 4 ].

A limitação funcional geralmente é avaliada com o HAQ. Os valores de HAQ ≥1,5 foram relatados por Gremese et al. Como resultado de incapacidade moderada após um ano de terapia [ 16 ]. Os escores de HAQ ≥1 após três meses foram utilizados no teste BeSt para deficiência funcional de curto prazo [ 13 ].

Validação de fatores prognósticos em ECR e estudos de coorte

Modelos de risco

Várias matrizes de risco foram desenvolvidas para identificar pacientes em risco de progressão radiológica rápida [ 7 , 9 , 15 , 32 ]. Esses modelos de predição são modelos de matriz e todos consistem em pelo menos duas matrizes para considerar as diferentes estratégias de tratamento nos ensaios originais de que derivam. Eles são discutidos em detalhes em uma revisão de van der Helm-van Mil [ 1 ]. Essas matrizes fornecem estimativas da probabilidade de ter uma progressão radiológica rápida em um ano se um preditor ou uma combinação de preditores estiverem presentes. Todos os modelos de risco, menos um, foram desenvolvidos em pacientes derivados de RCTs e mostraram pouca habilidade discriminativa em coortes de validação representativas de uma população de RA maior.

Estudos de validação

As análises da prova BeSt e das coortes ESPOIR e BRASS mostraram que as matrizes de risco apenas foram realizadas moderadamente na predição da progressão radiológica [ 8 , 10 , 33 ]. No estudo BEST, pacientes com ou sem fracos fatores prognósticos se beneficiaram da terapia combinada. O resultado clínico foi bastante relacionado a uma resposta de tratamento rápida do que ao prognóstico inicial.

Uso atual de fracos fatores prognósticos

Fracos fatores prognósticos nas recomendações de tratamento

A Liga Européia contra o Reumatismo (EULAR) incluiu a presença de fracos fatores prognósticos como critério de decisão no momento da primeira falha DMARD convencional sintética (cs). De acordo com a Recomendação 8, a mudança para outra estratégia csDMARD deve ser considerada na ausência de fracos fatores prognósticos, e a adição de um BDMARD deve ser considerada quando fracos fatores prognósticos estão presentes [ 3]. Um estado de atividade de doença alto, positividade de autoanticorpos (RF e / ou ACPA) e a presença precoce de danos nas articulações são listados como fracos fatores prognósticos. Na sua atualização de 2012 das recomendações para o uso de DMARDs no tratamento da RA, o ACR usa a atividade da doença e os recursos prognósticos como parâmetros separados. Além da positividade e erosão do autoanticorpo, a limitação funcional e a doença extraarticular também são consideradas como características prognósticas precárias [ 4 ].

Nas recomendações EULAR, os fracos fatores prognósticos não são mais especificados quanto a presença única ou combinada, os limiares ou a medição desses critérios. A ACR classifica a atividade de doença baixa, moderada ou alta conforme as escalas comuns validadas ou a avaliação formal do clínico de tratamento [ 4]. Os pacientes são então categorizados com base na presença ou na ausência de um ou mais dos seguintes prognósticos prognósticos: limitação funcional (por exemplo, pontuação HAQ ou ferramentas válidas semelhantes); Doença extra-articular (por exemplo, presença de nódulos reumatóides, vasculite da RA, síndrome de Felty); Anticorpos RF ou ACPA; Erosões ósseas em radiografias. As recomendações de tratamento dependem da presença de atividade de doença baixa, moderada ou alta e na presença de características prognósticas precárias. Além disso, ambos são considerados de forma diferente em pacientes com AR precoce ou estabelecida (Tabela  3 ).

Tabela 3

Recomendações de tratamento com fracos fatores prognósticos como critério de decisão

Estado RA

Pobre prognóstico

Presença permite

Objetivo de tratamento

EULAR [ 3]

RA, primeira falha de DMARD

Alta atividade da doença, positividade RF / ACPA, presença precoce de dano articular

BDMARDs

Baixa atividade ou remissão da doença

ACR [ 4 ]

RA precoce <6 meses

Atividade moderada da doença + ≥1 de limitação funcional, doença extraarticular, positividade RF / ACPA, erosões

Combinação csDMARD

Alta atividade da doença + uma ou mais de limitação funcional, doença extra-articular, positividade RF / ACPA, erosões

Combinação bDMARD ou csDMARD

Estabelecido RA (≥6 meses ou critérios ACR de 1987)

LDA + uma ou mais de limitação funcional, doença extraarticular, positividade RF / ACPA, erosões ou pelo menos atividade moderada da doença

Combinação csDMARD, bDMARD aos 3 meses

Itália [ 5 ]

RA, falha DMARD

1. Alta atividade da doença (DAS28> 5.1 por ≥1 meses

2. Atividade moderada da doença (DAS> 3.2) + ACPA / RF positiva e elevada CRP ou ESR, persistência de uma ou mais articulações inchadas, erosões ósseas em raios-X, sinovite ativa com sinal Doppler de energia

3. Novas erosões

BDMARD

França [ 35 ]

RA, falha DMARD

Existência ou progressão de dano estrutural, alta atividade clínica e / ou laboratorial, títulos elevados de RF / ACPA

BDMARD

Alemanha [ 34 ]

RA, 1º erro de DMARD

Alta atividade da doença, positividade RF / ACPA, presença precoce de dano articular

BDMARD

Canadá [ 36 ]

RA

Não especificado

Combinação csDMARD inicial

ACPA anticorpos anti-citrulinados proteína-péptido, ACR americana Faculdade de Reumatologia, CRP proteína C-reactiva, ESRtaxa de sedimentação de eritrócitos, EULAR Liga Europeia contra o Reumatismo, DAS índice de actividade da doença, bDMARD biológico, drogas anti-reumático modificadores da doença csDMARD doença- sintética convencional Fármaco anti-reumático modificador, artrite reumatóide de RA , fator reumatóide de RF

O alvo do tratamento da AR, abordado em ambas as recomendações, é baixa atividade da doença ou remissão. As referências utilizadas nas recomendações EULAR referem-se a modelos de risco dos ensaios ASPIRE e BeSt, onde a progressão radiológica rápida foi o principal resultado [ 7 , 9 ]. Nas recomendações da ACR, apenas são referências para a positividade do autoanticorpo e erosões.

As recomendações nacionais baseiam-se predominantemente nas recomendações internacionais [ 34 37 ]. Mas vários aspectos relativos aos fatores prognósticos variam. As recomendações francesas dão conselhos para considerar altos títulos de RF / ACPA e a progressão do dano radiológico [ 35 ]. Nas recomendações italianas, a persistência de mais de uma articulação inchada e sinovite ativa avaliada com sinais Doppler de potência também são incluídas como características prognósticas que permitem a iniciação bDMARD [ 5 ]. A Sociedade Britânica de Reumatologia tem a única recomendação que não inclui fatores prognósticos fracos como critérios de decisão, já que eles já têm uma inclusão estrita de pacientes apresentando duas vezes com valores DAS28 acima de 5.1 [ 3835 , 36 ,]. A Directriz ACR 2015 para o tratamento da artrite reumatóide também se baseia apenas no nível de atividade da doença dos pacientes, sem incluir marcadores pró gnósticos pobres. Além de razões metódicas, o painel concordou que o prognóstico já era amplamente capturado pela atividade da doença e as informações sobre o prognóstico provavelmente não contribuirão para a tomada de decisões [ 39 ].

Em resumo, a consideração de fatores prognósticos fracos como critérios de decisão é altamente importante, uma vez que as recomendações atuais do tratamento permitem a intensificação do tratamento com bDMARDs mais cedo em pacientes que não apresentam fatores prognósticos fracos. No entanto, existe uma heterogeneidade restante na definição de fatores prognósticos fracos que precisam de mais esclarecimentos.

Fracos fatores prognósticos em ensaios clínicos randomizados

Embora as recomendações de tratamento sejam muito consistentes ao sugerir a terapia BDMARD em pacientes com fracos fatores prognósticos no momento da primeira falha de DMARD, fatores de prognóstico fracos são usados ​​como critérios de inclusão em RCTs para tratamento precoce com bDMARDs em pacientes com DRC naive csDMARD [ 6 , 31 , 40 , 41 ]. No ensaio do TEAR, foram incluídos pacientes não tratados com BDMARD com duração de doença menor que três anos com mau prognóstico [ 42 ]. Os critérios de diagnóstico da RA (ACR de 1987 ou ACR / EULAR 2010), a duração da doença e as características do mau prognóstico são definidas de forma heterogênea. No estudo CareRA, a falta de fracos fatores prognósticos foi definido como critério de inclusão (Tabela  2). O resultado primário nestes RCTs é a remissão com diferentes cortes e pontos de tempo e os resultados secundários incluem não progressão ou danos nas articulações.

Estratificação para prognóstico

Nenhuma classificação é obtida nas recomendações atuais para definir com precisão pacientes com ou sem prognóstico ruim. A importância da presença única ou combinada não é avaliada. Em uma análise post hoc do teste BeSt, dois métodos foram aplicados [ 8 ]. O pior prognóstico foi, em primeiro lugar, definido como a presença de pelo menos três dos quatro fatores prognósticos fracos: DAS ≥ 3,7, SJC ≥ 10, erosões ≥ 4 e RF e ACPA-positivos. Com esta avaliação, 46% da coorte foram avaliados como tendo um prognóstico ruim. No entanto, dos 54% sem mau prognóstico, mais de 60% apresentaram doença erosiva e mais de 40% eram ACPA ou RF positivos. Em segundo lugar, Markusse et al. [ 8] Usou um corte de 50% de todos os pacientes com risco de progressão radiográfica rápida da matriz BeSt para monoterapia inicial para distinguir o prognóstico ruim e os pacientes com prognóstico não-pobre. Essas abordagens sublinham que não há estratificação padronizada para pacientes com “mau prognóstico”, seja lá o que for necessário.

Valor de fatores e perspectivas prognósticas

A revisão dos dados atuais sobre marcadores de prognóstico pobres revela que eles foram derivados de modelos de predição que foram desenvolvidos para prever a progressão radiológica rápida em pacientes com AR precoce ou com menos de três anos de duração da doença. Durante a última década, o desenvolvimento de mudanças estruturais na RA diminuiu e 70% dos pacientes com metotrexato são relatados como sem danos estruturais [ 10 ]. Os objetivos de tratamento mudaram para alcançar remissão ou pelo menos baixa atividade da doença [ 3 , 4 ], mas para esses alvos, fatores de prognóstico fracos não são validados. As futuras questões de pesquisa devem se concentrar nos seguintes pontos:

  • A definição de marcadores prognósticos pobres depende do resultado alvo, dos métodos de medição e dos valores de corte. Esses dados heterogêneos precisam ser harmonizados quando os marcadores prognósticos pobres são incorporados nas recomendações de tratamento.

  • Qual é o alvo de marcadores prognósticos? Precisamos validar fatores prognósticos para remissão ou baixa atividade da doença ao invés de danos estruturais? Ou precisamos de um alvo combinado que inclua a ausência de erosões, ausência de atividade da doença e a preservação do estado funcional?

  • A alta atividade da doença pode ser considerada como um fator prognóstico ou é uma doença bastante ativa ao longo do tempo? Os valores DAS28-ESR integrados no tempo durante o primeiro ano pós-linha de base foram avaliados por Koga et al. [ 11 ]. A progressão rápida foi o resultado e, para esse objetivo, o DAS28 integrado no tempo não foi preditivo.

  • A incorporação de novos fatores prognósticos potenciais em modelos de risco é solicitada por van der Helm-van Mil [ 1 ]. Multibiomarcadores, marcadores de imagem e resultados relatados pelo paciente estão atualmente em investigação e será desafiador combinar esses fatores em um modelo preditivo.

  • A freqüência de marcadores prognósticos fracos nas coortes representativas da RA não foi avaliada em detalhes. Há uma falta específica de informação sobre a prevalência de marcadores prognósticos individuais ou combinados e sua relevância. Não está claro se os pacientes com autoanticorpos e erosões ou apenas um desses marcadores têm resultados diferentes em relação à remissão, função ou dano articular [ 2 ].

  • A RA seronegativa deve ser tratada de forma diferente? No mesmo nível de inflamação, os pacientes com ACPA negativos apresentam menor dano nas articulações e menor probabilidade de dano nas articulações recém-afetadas do que pacientes com ACPA positivos. De Punder et al. [ 43 ] propuseram que a baixa atividade da doença poderia ser um alvo de tratamento suficientemente rigoroso para pacientes com ACPA negativos para prevenir a progressão do dano nas articulações. Mas não é evidente se isso também se aplica para remissão e preservação funcional.

Conclusões

O uso de fatores prognósticos fracos varia entre recomendações, ensaios clínicos e estudos de coorte. A relevância de fracos fatores prognósticos para o desfecho da AR continua sendo desafiadora, pois as estratégias de tratamento sempre interferem como fatores de confusão. As perspectivas futuras de pesquisa são avaliar a prevalência de fatores prognósticos em estudos de coorte, avaliar a relevância de diferentes combinações de fatores prognósticos em ensaios randomizados e incluir biomarcadores e resposta precoce ao tratamento como fatores prognósticos no desenvolvimento de novos modelos de risco.

Abreviaturas

ACPA: 

Anticorpo protéico-peptídico anti citrulinado

 

ACR: 

Colégio Americano de Reumatologia

BDMARD: 

Drogas antirreumáticas modificadoras da doença biológica

 

CRP: 

proteína C-reativa

CsDMARD: 

Medicamento antirreumático modificador de doença sintética convencional

DAS: 

Pontuação da atividade da doença

 

DMARD: 

Medicamento anti-reumático modificador de doenças

ESR: 

Taxa de sedimentação de eritrócitos

 

EULAR: 

Liga européia contra o reumatismo

HAQ: 

Questionário de Avaliação de Saúde

 

MBDA: 

Pontuação da atividade da doença Multibiomarcador

MRI: 

Imagem de ressonância magnética

 

RA: 

Artrite reumatóide

 

RCT: 

Teste controlado e aleatório

RF: 

Fator reumatóide

 

SJC: 

Contagem de articulação inchada

 

TJC: 

Contagem conjunta

Declarações

Reconhecimentos

Não aplicável.

Financiamento

Nenhum.

Disponibilidade de dados e materiais

Todos os dados relatados neste artigo de revisão foram publicados anteriormente. As tabelas no manuscrito são originais para este artigo.

Contribuições dos autores

KA coletou os dados e redigiu o manuscrito. A AZ esteve envolvida no desenho do artigo de revisão e revisou o manuscrito de forma crítica. Ambos os autores leram e aprovaram o manuscrito final.

Interesses competitivos

Os autores declaram que não têm interesses concorrentes.

Consentimento para publicação

Não aplicável.

Aprovação ética e consentimento para participar

Não aplicável.

Acesso abertoEste artigo está distribuído nos termos da Licença Internacional Creative Commons Atribuição 4.0 ( http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ ), que permite o uso, distribuição e reprodução sem restrições em qualquer meio, desde que forneça Crédito apropriado para o autor original (s) e a fonte, forneça um link para a licença Creative Commons e indique se as alterações foram feitas. A Licença de Dedicação de Domínio Público da Creative Commons ( http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/ ) aplica-se aos dados disponibilizados neste artigo, salvo indicação em contrário.

Referências

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© O (s) autor (es). 2017
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DOR LOMBAR

coluna abdominalDOR LOMBAR

Em Espanha dor lombar crônica afeta aproximadamente 8% da população e é a razão mais comum para a consulta médica locomotor patologia.

As vértebras lombares, estão interligados pelo disco intervertebral anteriormente e facetas (também chamado de joint zygapophyseal) na parte traseira.

Em 1911, Goldthwait exibiu a influência das particularidades das articulações como responsáveis ​​pela instabilidade e lombalgia. Mais tarde, Putti, em 1927, propõe a inflamação destas estruturas como uma causa de dor lombar irradiando para a região glútea.

Finalmente, Ghormley, em 1933, introduzido pela primeira vez o termo “síndrome lombar faceta”.

LBP, assim, podem ter origem em diferentes estruturas anatómicas tais como o disco intervertebral, ligamentos, músculos, ilíacas e definem a síndrome da faceta, tais como a dor que se origina em uma das estruturas que formam a junção da faceta incluindo a cápsula, sinia, cartilagem hialina e do osso.

Como em cada consulta médica, história clínica e exame físico adequado é útil, embora não existam dados patognomônicas. Normalmente, o paciente contar sua dor lombar piora com extensão de movimento (flexão para trás) e rotação da coluna vertebral. Pode ser que irradia para os membros inferiores, mas nunca geralmente irradiam abaixo dos joelhos.

Às vezes, os sintomas podem ocorrer de repente, depois de um movimento trivial do tronco lombar, como curvando-se para pegar alguma coisa. É síndrome da faceta bloqueado aguda, onde o paciente está inclinado para a frente preso incapaz de se juntar à posição normal para a dor.

Não há nenhuma evidência conclusiva para nós confirmar a síndrome da faceta lombar, mas pode ser exames de imagem necessárias para excluir outras causas de dor lombar e hérnia de disco, colapso vertebral, estenose do canal vertebral e assim por diante.

Esta junção da faceta é inervado por nervos chamados “ramos mediais”. O alívio da dor após infiltração com um anestésico local destes nervos serve para confirmar a síndrome da faceta com alta probabilidade. Nestes casos, o paciente melhora com o bloco anestésico, num segundo “queimar” os nervos por radiofrequência a 80 ° C. Este procedimento é comum em unidades de dor da Andaluzia, é realizada sob anestesia local e, muitas vezes proporcionar alívio da dor significativa e uma grande melhoria na qualidade de vida dos nossos pacientes.

Você pode baixar o artigo completo aqui .

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Associação Nacional de Fibromialgia e Dor Crônica; o impacto da dor incompreendida pelo publico

Associação Nacional de Fibromialgia e Dor Crônica

AGOSTO DE 2017CONTATO
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Impacto da dor incompreendido pelo público

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SALT LAKE CITY – Mais de 70% dos pacientes com dor sentem que as pessoas não acreditam em sua dor, de acordo com os resultados de uma pesquisa de fim de ano publicada pela National Fibromyalgia & Chronic Pain Association (NFCPA).

78 por cento dos entrevistados não acreditam que as pessoas devem aprender a viver com dor, enquanto 77 por cento vivem com medo de não conseguir encontrar cuidados de saúde para controlar sua dor. Os resultados da pesquisa de opinião implicam que as doenças da dor são geralmente incompreendidas pelo público.

“A alteração da vida, a dor crônica é real e é uma crise de saúde pública”, disse o presidente da NFCPA, Jan Chambers. “Não podemos mais ignorar a doença da dor crônica; A compreensão pública e o alívio efetivo da dor são necessários agora “.

NFCPA, uma comunidade global que apóia indivíduos que vivem com fibromialgia e outras doenças da dor crônica, está concentrando os esforços de advocacia na redução da estigmatização das doenças da dor e erradicação do acesso às barreiras de cuidados através da educação.

“A dor não tratada, como a fibromialgia, tem um impacto devastador sobre indivíduos, famílias, comunidades e nossa nação”, disse Chambers. “Nossos constituintes foram claros que a maioria das pessoas não entende esse impacto, e esses resultados da pesquisa, além da crise dos opióides, refletem a falta de opções de tratamento disponíveis. Nossa missão é mudar isso “.

85,5 por cento dos pacientes relataram sentir que as pessoas não entendem que a dor crônica diminui a qualidade de vida.

“Enquanto uma pessoa com dor crônica parece relativamente normal, é móvel e ainda pode funcionar, a maioria de todos assume que temos a mesma qualidade de vida que as pessoas saudáveis”, escreveu um respondente anônimo. “Mas a dor crônica pode ser completamente incapacitante e pode afetar totalmente a forma como você pode realizar suas atividades diárias. É uma doença invisível “.

Um total de 5.625 dos constituintes da NFCPA responderam ao estudo de impacto de dor de fibromialgia publicado em um boletim eletrônico e nas mídias sociais em 13 de dezembro de 2016.
———————————————————————————–
Obrigado pelo seu apoio! A National Fibromyalgia & Chronic Pain Association une pacientes, formuladores de políticas, comunidades médicas e científicas para transformar vidas através de apoio visionário, advocacia, pesquisa e educação para desenvolver tratamentos acessíveis e acessíveis e curas para fibromialgia e doenças de dor crônica.

José Marcos Rodrigues Dos Santos
José Marcos Rodrigues Dos Santos : consulte seu médico ou profissional de saúde para cuidados médicos e tratamento. A informação neste site não é um substituto para conselhos médicos nem médicos.
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QUE MAL É ESTE?

QUE MAL É ESTE?

As mãos deformadas
Romperam as articulações com edemas
Tendões inflamados e doloridos
Rasgando e dilacerando a paciência
Inflamações quase que generalizadas
Tenha calma e paciência, o mal é crônico
É o que afirmam meus médicos

Roubam minhas energias
Em cada manhã “Lefronomida”
Uma expectativa no “vicio” a cortisona
Mais uma articulação se foi
A ortopedia os quadris já trocaram
Toma Ciclosporina, foi receitado
Outra nova medicação surgiu
Impossível? Até esta tomei!
Desta feita mais articulações deformadas
Esperança é o que resta…até quando? Não sei!

(José Marcos

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Nova classificação de drogas modificadoras de doença em artrite reumatoide

Nova classificação de Drogas Modificadoras de Doença em artrite reumatoide | DRVONMUHLEN

Nova classificação de Drogas Modificadoras de Doença em artrite reumatoide

Desde 2013 foi proposta uma nova classificação para comportar avanços no tratamento da artrite reumatoide. Tradicionalmente estamos acostumados à seguinte dicotomia:

  • sDMARD – Droga Anti-Reumática sintética Modificadora de Doença
    • entram aqui o metotrexate, sulfasalazina, leflunomida, cloroquina, etc, medicamentos que foram sintetizados de forma tradicional e testados empiricamente pela indústria farmacêutica; sua produção é feita pela indústria química
  • bDMARD – Droga Anti-Reumática biológica Modificadora de Doença
    • entram aqui os medicamentos anti-TNF e com outros mecanismos específicos de ação, agentes monoclonais como adalimumabe, etanercepte, tocilizumabe, rituximabe, certolizumabe pegol, etc. Tais medicamentos foram estudados por biologia molecular, tendo como alvo específico moléculas da cascata inflamatória, receptores celulares ou moléculas de comunicação entre as células; sua produção é feita com reatores biológicos, em geral pelo uso de bactérias e com passo final de purificação das proteinas que constituem o remédio biológico.

No Brasil seguimos os Consensos Brasileiros patrocinados pela Sociedade Brasileira de Reumatologia, com tradução de DMARD (Disease-Modifying AntiRheumatic Drug) para DMCD (Droga Modificadora do Curso da Doença). Ou seja, são medicamentos que conseguem modificar o curso clínico da artrite através de ação em seus mecanismos imunológicos básicos.

O grupo do Prof. Smolen (Universidade de Viena, Áustria) propõe a seguinte nomenclatura para os acrônimos, em conformidade com os últimos avanços no tratamento da artrite reumatoide:

I. DMCD Sintéticas

  • scDMCD – drogas sintéticas convencionais: metotrexate, sulfasalazina, leflunomida, cloroquina, etc
  • saDMCD – drogas sintéticas com alvo específico: tofacitinibe, etc (estas foram desenvolvidas com um alvo molecular específico em mente)

II. DMCD Biológicas

  • boDMCD – drogas biológicas originárias, ou seja, todas aquelas com síntese original da indústria farmacêutica
  • bsDMCD – drogas biosimilares, colocadas no mercado por competidores após caírem as patentes originais das boDMCDs.

Em breve estarei postando um artigo sobre a situação atual dos biosimilares no mundo, drogas-cópias que vieram com a expectativa de baixa dos preços com mesma efetividade, algo na linha dos medicamentos genéricos. Abaixo o texto da notícia original desta postagem de hoje.

(Gravura do site treinomestre.com.br)

 

A DMARD by Any Other Name: New Classifications Proposed

For rheumatologists today, presumably, it’s a formality to point out that DMARD is the acronym for disease-modifying antirheumatic drug.  Prepare now to encounter a new set of acronyms for drugs used in rheumatology:  Specialists in Austria and The Netherlands are proposing a new system for classifying DMARDs.

What inspired their rethink of the way we refer to these medications is the evolving shift in the methods used to create them. “This new classification was prompted by the recent development and approval in some parts of the world of biosimilar biologics and novel synthetic … DMARDs that targeted a particular set of signal transduction molecules,” said Josef Smolen MD, professor of medicine in the division of rheumatology at the Medical University of Vienna, in an email.

Currently, DMARDs are separated into two general categories:

•   Synthetic DMARDs (sDMARDs):  drugs whose anti-rheumatic activities were found empirically through conventional drug development: manufacturing a new drug and then looking for its target actions.
•   Biological DMARDs (bDMARDs):  drugs developed to target specific molecules, such as a cell surface receptor or the active site of an enzyme.

While all DMARDs by definition modify rheumatic disease processes, there is a fundamental difference in modes of action between the two forms. All biologics used in rheumatology today are either receptor constructs or monoclonal antibodies, or are biosimilars derived from monoclonal antibodies using genetic technology, Smolen explained.  Biologics, which are designed to target a particular molecule that plays a role in disease activity, usually cannot enter cells.  Synthetic chemical compounds, on the other hand, do enter cells, where they produce their effects by interfering with processes inside the cells.

The new proposal is to split the current categories into four subcategories:

I.    Synthetic DMARDs:
a.     csDMARDs (conventional synthetic DMARDs): antirheumatic drugs designed the  traditional way,  such as methotrexate or sulfasalazine;
b.     tsDMARDs (targeted synthetic DMARDs):  oral, synthetic drugs such as tofacitinib, designed with a specific molecular target in mind.

II.    Biological DMARDs:
a.    boDMARDS (biological originator DMARDs):  all original biological compounds
b.    bsDMARDs (biosimilar DMARDs).

According to Smolen, this distinction was motivated by the recognition that bsDMARDs are “copies” of the original biologics, sharing most but not all features of the parent compound.

“For practicing rheumatologists this nomenclature allows a better distinction between particular subgroups of agents within the two large families of DMARDs, the synthetic and the biological DMARDs. The distinction will allow better assessment of efficacy and safety aspects,” Smolen emphasized.

While the new subcategories for biologics might make logical sense, the subcategories for synthetic agents may be problematic, according to Bruce Cronstein MD, professor of medicine at New York University School of Medicine.  The distinction between tsDMARDs and csDMARDs does not provide direction for new drug development or the appropriate use of synthetic DMARDs, he points out, since the new classification is based strictly on the development process rather than on shared targets, toxicity or efficacy.
“The ‘csDMARDs’ are comprised of a group of chemically dissimilar drugs with very different actions and toxicities that are used in differing circumstances by most rheumatologists,” Cronstein wrote in an email.  “By this type of classification scheme aspirin, which was developed over a century ago without knowledge of its molecular target, would be in a different class of drugs from all of the NSAIDs that were developed after the molecular target, cyclooxygenase, was identified.”

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Smolen JS,  van der Heijde D,  Machold KP,  Aletaha D,  Landew R. Proposal for a new nomenclature of disease-modifying antirheumatic drugs. Ann Rheum Dis. 2013 Sep 26. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204317.

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