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Arthritis Research & Therapy - IMPACT FACTOR 4.27


Volume 13 Issue 1

Arthritis Research & Therapy issue cover


Molecular targets of natural health products in arthritis
Sarah Khalifé, Muhammad Zafarullah
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:102 (3 February 2011)

Nordic walking in fibromyalgia: a means of promoting fitness that is easy for busy clinicians to recommend
Kim Jones
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:103 (16 February 2011)

Promise and pitfalls of the ImmunoChip
Adrian Cortes, Matthew Brown
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:101 (1 February 2011)


Advances in the imaging of rheumatic diseases. A window on disease pathogenesis and potential therapeutic strategies: molecular imaging for arthritis
Luke Gompels, Ewa Paleolog
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:201 (31 January 2011)

Managing pregnancy in inflammatory rheumatological diseases
Varsha Jain, Caroline Gordon
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:206 (25 February 2011)

Disturbances of apoptotic cell clearance in systemic lupus erythematosus
Wen-Hai Shao, Philip Cohen
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:202 (28 February 2011)

The interplay of inflammation and cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus
J Michelle Kahlenberg, Mariana Kaplan
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:203 (28 February 2011)

In vivo approaches to investigate ANCA-associated vasculitis: lessons and limitations
Peter Heeringa, Mark Little
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:204 (28 February 2011)

What have we learned from clinical trials in primary Sjogren’s syndrome about pathogenesis?
Cees Kallenberg, Arjan Vissink, Frans Kroese, Wayel Abdulahad, Hendrika Bootsma
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:205 (28 February 2011)


Research article
Validating English and Spanish-language patient reported outcome measures in underserved rheumatic disease patients
Gwenyth Wallen, Kimberly Middleton, Migdalia Rivera-Goba, Barbara Mittleman
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R1 (5 January 2011)

Research article
Salivary glands of primary Sjogren’s syndrome patients express factors vital for plasma cell survival
Ewa Szyszko, Karl Brokstad, Gunnvor Øijordsbakken, Malin Jonsson, Roland Jonsson, Kathrine Skarstein
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R2 (7 January 2011)

Research article
Toll-like receptor 3 upregulation by type I interferon in healthy and scleroderma dermal fibroblasts
Sandeep Agarwal, Minghua Wu, Christopher Livingston, Donald Parks, Maureen Mayes, Frank Arnett, Filemon Tan
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R3 (11 January 2011)

Research article
Joint and tendon subclinical involvement suggestive of gouty arthritis in asymptomatic hyperuricemia: an ultrasound controlled study
Carlos Pineda, Luis Amezcua-Guerra, Carla Solano, Pedro Rodriguez-Henríquez, Cristina Hernández-Díaz, Angelica Vargas, Fritz Hofmann, Marwin Gutiérrez
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R4 (17 January 2011)

Research article
(Sub)clinical cardiovascular disease is associated with increased bone loss and fracture risk; a systematic review of the association between cardiovascular disease and osteoporosis
Debby den Uyl, Mike Nurmohamed, Lilian van Tuyl, Hennie Raterman, Willem Lems
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R5 (17 January 2011)

Research article
mPGES-1 null mice are resistant to bleomycin-induced skin fibrosis
Matthew McCann, Roxana Monemdjou, Parisa Ghassemi-Kakroodi, Hassan Fahmi, Gemma Perez, Shangxi Liu et al.
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R6 (25 January 2011)

Research article
Change in CD3 positive T-cell expression in psoriatic arthritis synovium correlates with change in DAS28 and magnetic resonance imaging synovitis scores following initiation of biologic therapy – a single centre, open-label study
Eliza Pontifex, Danielle Gerlag, Martina Gogarty, Marjolein Vinkenoog, Adrian Gibbs, Ilse Burgman et al.
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R7 (27 January 2011)

Research article
The involvement of interleukin-1 and interleukin-4 in the response of human annulus fibrosus cells to cyclic tensile strain: an altered mechanotransduction pathway with degeneration
Hamish Gilbert, Judith Hoyland, Anthony Freemont, Sarah Millward-Sadler
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R8 (28 January 2011)

Research article
Subtype specific genetic associations for juvenile idiopathic arthritis: ERAP1 with the enthesitis related arthritis subtype and IL23R with juvenile psoriatic arthritis
Anne Hinks, Paul Martin, Edward Flynn, Steve Eyre, Jon Packham, Childhood Arthritis Prospective Study (CAPS) et al.
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R12 (31 January 2011)

Research article
Anti-class A scavenger receptor autoantibodies from systemic lupus erythematosus patients impair phagocytic clearance of apoptotic cells by macrophages in vitro
Xiao-wei Chen, Yan Shen, Chuan-yin Sun, Feng-xia Wu, Yi Chen, Cheng-de Yang
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R9 (31 January 2011)

Research article
Single-nucleotide polymorphisms and haplotype of CYP2E1 gene associated with systemic lupus erythematosus in Chinese population
Ling-hong Liao, Hao Zhang, Man-Po Lai, Shun-Le Chen, Madeline Wu, Nan Shen
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R11 (31 January 2011)

Research article
Mannose binding lectin does not explain the course and outcome of pregnancy in rheumatoid arthritis
Fleur van de Geijn, Yaël de Man, Manfred Wuhrer, Sten Willemsen, André Deelder, Johanna Hazes, Radboud Dolhain
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R10 (31 January 2011)

Research article
Antibodies of IgG, IgA and IgM isotypes against cyclic citrullinated peptide precede the development of rheumatoid arthritis
Heidi Kokkonen, Mohammed Mullazehi, Ewa Berglin, Göran Hallmans, Göran Wadell, Johan Rönnelid, Solbritt Rantapää-Dahlqvist
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R13 (3 February 2011)

Research article
Dual role of interleukin-17 in pannus growth and osteoclastogenesis in rheumatoid arthritis
Hiroshi Ito, Hidehiro Yamada, Toshiko Shibata, Hirofumi Mitomi, So Nomoto, Shoichi Ozaki
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R14 (4 February 2011)

Research article
A polymorphism in the interleukin (IL)-4 receptor affects the ability of IL-4 to regulate Th17 cells: a possible immunoregulatory mechanism for genetic control of the severity of rheumatoid arthritis
Susan Wallis, Laura Cooney, Judith Endres, Min Jie Lee, Jennifer Ryu, Emily Somers, David Fox
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R15 (4 February 2011)

Research article
Bone mineral density and body composition in postmenopausal women with psoriasis and psoriatic arthritis
Paulo Pedreira, Marcelo Pinheiro, Vera Szejnfeld
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R16 (7 February 2011)

Research article
Follistatin-like protein 1 is elevated in systemic autoimmune diseases and correlated with disease activity in patients with rheumatoid arthritis
Dawei Li, Yuji Wang, Nanwei Xu, Qianghua Wei, Min Wu, Xiaofeng Li et al.
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R17 (8 February 2011)

Research article
Dysregulated expression of MIG/CXCL9, IP-10/CXCL10 and CXCL16 and their receptors in systemic sclerosis
Bradley Rabquer, Pei-Suen Tsou, Yong Hou, Eshwar Thirunavukkarasu, G Kenneth Haines, Ann Impens et al.
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R18 (8 February 2011)

Research article
Diagnostic properties of metabolic perturbations in rheumatoid arthritis
Rasmus Madsen, Torbjörn Lundstedt, Jon Gabrielsson, Carl-Johan Sennbro, Gerd-Marie Alenius, Thomas Moritz, Solbritt Rantapää-Dahlqvist, Johan Trygg
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R19 (8 February 2011)

Research article
Diagnostic value and clinical laboratory associations of antibodies against recombinant ribosomal P0, P1, P2 proteins and their native heterocomplex in a Caucasian cohort with systemic lupus erythematosus
Fidan Barkhudarova, Cornelia Dähnrich, Anke Rosemann, Udo Schneider, Winfried Stöcker, Gerd-Rüdiger Burmester et al.
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R20 (10 February 2011)

Research article
Anti-dsDNA-NcX ELISA: dsDNA-loaded nucleosomes improve diagnosis and monitoring of disease activity in systemic lupus erythematosus
Robert Biesen, Cornelia Dähnrich, Anke Rosemann, Fidan Barkhudarova, Thomas Rose, Olga Jakob et al.
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R26 (10 February 2011)

Research article
Expression of K2P5.1 potassium channels on CD4+ T lymphocytes correlates with disease activity in rheumatoid arthritis patients
Stefan Bittner, Nicole Bobak, Martin Feuchtenberger, Alexander Herrmann, Kerstin Göbel, Raimund Kinne et al.
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R21 (11 February 2011)

Research article
Relationships between biomarkers of cartilage, bone, synovial metabolism and knee pain provide insights into the origins of pain in early knee osteoarthritis
Muneaki Ishijima, Taiji Watari, Kiyohito Naito, Haruka Kaneko, Ippei Futami, Kaori Yoshimura-Ishida et al.
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R22 (14 February 2011)

Research article
Modulation of transforming growth factor beta signalling pathway genes by transforming growth factor beta in human osteoarthritic chondrocytes: involvement of Sp1 in both early and late response cells to transforming growth factor beta
Catherine Baugé, Olivier Cauvard, Sylvain Leclercq, Philippe Galéra, Karim Boumédiene
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R23 (15 February 2011)

Research article
Tumor necrosis factor-alpha promotes survival in methotrexate-exposed macrophages by an NF-kappaB-dependent pathway
Susan Lo, James Steer, David Joyce
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R24 (15 February 2011)

Research article
Evaluating the efficacy of sequential biologic therapies for rheumatoid arthritis patients with an inadequate response to tumor necrosis factor-alpha inhibitors
Regina Rendas-Baum, Gene Wallenstein, Tamas Koncz, Mark Kosinski, Min Yang, John Bradley, Samuel Zwillich
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R25 (16 February 2011)

Research article
Association of the D repeat polymorphism in the ASPN gene with developmental dysplasia of the hip: a case-control study in Han Chinese
Dongquan Shi, Jin Dai, Pengsheng Zhu, Jianghui Qin, Lunqing Zhu, Hongtao Zhu et al.
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R27 (17 February 2011)

Research article
Effects of rehabilitative interventions on pain, function and physical impairments in people with hand osteoarthritis: a systematic review
Liuzhen Ye, Leonid Kalichman, Alicia Spittle, Fiona Dobson, Kim Bennell
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R28 (18 February 2011)

Research article
Reduced immunomodulation potential of bone marrow-derived mesenchymal stem cells induced CCR4+CCR6+ Th/Treg cell subset imbalance in ankylosing spondylitis
Yanfeng Wu, Mingliang Ren, Rui Yang, Xinjun Liang, Yuanchen Ma, Yong Tang et al.
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R29 (21 February 2011)

Research article
Autoantibodies predate the onset of Systemic Lupus Erythematosus in northern Sweden
Catharina Eriksson, Heidi Kokkonen, Martin Johansson, Göran Hallmans, Göran Wadell, Solbritt Rantapää-Dahlqvist
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R30 (22 February 2011)

Research article
Early changes in bone mineral density measured by digital X-ray radiogrammetry predict up to 20 years radiological outcome in rheumatoid arthritis
Meliha Kapetanovic, Elisabet Lindqvist, Jakob Algulin, Kjell Jonsson, Tore Saxne, Kerstin Eberhardt, Pierre Geborek
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R31 (23 February 2011)

Research article
Validation of rheumatoid arthritis diagnoses in health care utilization data
Seo Young Kim, Amber Servi, Jennifer Polinski, Helen Mogun, Michael Weinblatt, Jeffrey Katz, Daniel Solomon
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R32 (23 February 2011)

Research article
Blockade of Toll-like receptor 2 prevents spontaneous cytokine release from rheumatoid arthritis ex vivo synovial explant cultures
Sinéad Nic An Ultaigh, Tajvur Saber, Jennifer McCormick, Mary Connolly, Jerome Dellacasagrande, Brian Keogh et al.
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R33 (23 February 2011)

Research article
Canakinumab (ACZ885, a fully human IgG1 anti-IL-1beta mAb) induces sustained remission in pediatric patients with cryopyrin-associated periodic syndrome (CAPS)
Jasmin Kuemmerle-Deschner, Eduardo Ramos, Norbert Blank, Joachim Roesler, Sandra Felix, Thomas Jung et al.
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R34 (28 February 2011)

Research article
Histopathological cutaneous alterations in systemic sclerosis: a clinicopathological study
Jens Van Praet, Vanessa Smith, Marc Haspeslagh, Nele Degryse, Dirk Elewaut, Filip De Keyser
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R35 (28 February 2011)


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Lista dos 30 medicamentos essenciais para a saúde

Lista dos 30 medicamentos essenciais para a saúde

OMG publicou compilação de fármacos que pode salvar vidas


Fármacos podem melhorar a saúde de mães e filhos.

Fármacos podem melhorar a saúde de mães e filhos.

“Pela primeira vez a Organização Mundial de Saúde (OMS) publica a lista dos medicamentos prioritários para a saúde da mãe e do filho, e recomenda os fármacos mais importantes para salvar vidas”, segundo refere a instituição em comunicado, onde acrescenta que “o acesso aos medicamentos apropriados é vital para prevenir os objectivos mundiais em matéria de saúde”.

O relatório refere igualmente que mais que oito milhões de crianças, com idades inferiores a cinco anos, ainda morrem a cada ano de pneumonia, diarreia e malária. A organização defende que o tratamento com antibióticos simples poderia evitar até 600 mil destas mortes. Estima-se que um milhar de mulheres morra diariamente devido a complicações durante gravidez e parto.

A grande parte destes números ocorre em países em desenvolvimentos e a vasta maioria pode mesmo ser prevenida quando as medicinas correctas estão disponíveis nas formulações correctas, prescritas e, consequentemente, usadas correctamente.

Da lista dos 30 medicamentos prioritários – compilada por especialistas em saúde materno-infantil e em farmacologia – fazem parte, da secção dedicada às mães, fármacos para tratar infecções, hipertensão e doenças sexualmente transmissíveis, bem como medicamentos para evitar os partos prematuros. A organização sustenta ainda que uma injecção de oxitocina logo após o parto pode parar hemorragias e sangramentos – uma das principais causas de mortes maternas – “e fazer a diferença entre a vida e a morte”.

A OMS recomenda que os medicamentos para crianças sejam, sempre que possível, fornecidos em doses fáceis de medir e de tomar. Foi recentemente desenvolvida uma nova combinação de ‘artemesinin’ para a Malária – que é dissolvida em líquidos –, que é doce e torna-se assim mais fácil para as crianças engolirem e assegura que seja administrada correctamente e em doses efectivas.

Improvisar o acesso aos sais de hidratação oral e a comprimidos de zinco poderia também evitar as 1,3 milhões de mortes de crianças que ocorrem anualmente devido à diarreia. Estudos realizados em 14 países africanos demonstram que os medicamentos para crianças estão disponíveis em apenas 35 a 50 por cento das farmácias.

A lista dos 30 medicamentos prioritários menciona cinco fármacos que são necessários urgentemente, mas que ainda não existem, na prevenção e tratamento da tuberculose, em particular para as crianças infectadas com HIV e para a assistência aos recém-nascidos.

“Medicinas produzidas em forma líquidas são mais caras do que em comprimido ou pó e são também mais difíceis de armazenar, empacotar, e transportar, devido ao seu volume, peso e necessidade de refrigeração. A lista esboçada conta fabricantes exactamente o que eles devem produzir encontrar necessidades de países”, explicou Hans V. Hogerzeil, director do Departamento para Medicinas Essenciais e Regulamentos Farmacêuticos, da OMG.


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Sindrome de Bardet-Biedl e Alström – Nova tecnologia facilita o diagnóstico…

Nova tecnologia facilita diagnóstico de duas síndromes raras

Trabalho de grupo espanhol publicado na “European Journal of Human Genetics”

Por Carla Sofia Flores

Ciliopatias resultam de problemas estururais ou funcionais dos cílios das células

Ciliopatias resultam de problemas estururais ou funcionais dos cílios das células

As ciliopatias são um grupo de doenças em que o defeito molecular resulta de problemas estururais ou funcionais de uns elementos das células denominados cílios, que estão envolvidos em muitas funções do organismo. Dentro deste grupo restrito, encontram-se a síndrome de Bardet-Biedl e a síndrome de Alström, duas doenças genéticas raras cujo diagnóstico ainda é muito difícil, visto que apresentam características clínicas que se sobrepõem e podem ser confundidas com outras patologias.

Contudo, investigadores do Departamento de Bioquímica, Genética e Imunologia da Universidade de  Vigo conseguiram, através de uma nova tecnologia, obter avanços neste sentido, facilitando o diagnóstico e abrindo portas ao tratamento e até mesmo à cura de ambas as síndromes.

Diana Valverde, uma das investigadoras espanholas envolvidas no estudo publicado na “European Journal of Human Genetics”, avançou ao “Ciência Hoje” que a tecnologia “de alto rendimento” proposta neste trabalho permite realizar um estudo molecular directo e rápido para diagnosticar pessoas com estas doenças.

“Fizemos uma triagem das mutações já conhecidas e detectámos, entre  312 descritas em genes, as que estão implicadas nestas duas síndromes”, explicou a investigadora.

Esta investigação começou depois de o grupo espanhol, pioneiro na identificação de mutações genéticas envolvidas na retinose pigmentar, um tipo de cegueira hereditária, ter verificado  que esta doença visual “estava acompanhada de mais características clínicas”.

“Debruçamo-nos sobre a investigação destas duas síndromes e desenhámos um algorítmo para o estudo molecular, o que nos permitiu chegar ao diagnóstico genético e avaliar qual o mecanismo de actuação do gene em questão”, acrescentou.

@@A investigadora acredita que, à medida que se aumenta o conhecimento e se aprofunda a correlacção entre as características clínicas e as mutações genéticas, pode-se entender o mecanismo mediante o qual estas mutações afectam os cílios e como estes provocam as características clínicas que se manifestam nos doentes. “Este conhecimento vai servir para desenharmos novas estratégias, tanto para o tratamento dos pacientes como para a sua cura”, explicou ainda.

Síndromes de Bardet-Biedl e Alström

As pessoas com Síndrome de Bardet-Biedl (BBS) têm como sintomas  principais obesidade, atraso mental e problemas renais, entre outros. Mas há alguns secundários: diabetes, fibrose hepática e anomalias nos dentes, cardíacas e congénitas.

De acordo com Diana Valverde, esta síndrome apresenta “uma extraordinária heterogeneidade genética. Até hoje descreveram-se mutações de 14 genes em pacientes com BBS e existem evidências de que ainda há outras mutações genéticas envolvidas por descobrir”.

Já a Síndrome de Alström  é causada por mutações no gene ALMS1, que codifica uma nova proteína localizada nos centrossomas da célula e nos corpos basais dos cílios primários. É uma doença multiorgânica caracterizada  por distrofia da retina, obesidade, surdez neuro-sensorial progressiva e bilateral, resistência à insulina e diabetes do tipo dois.  Outras características são as disfunções pulmonares, hepáticas, renais e urológicas. Alguns pacientes apresentam ainda hipotiroidismo, atraso mental moderado e raquitismo.


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RINS POLICÍSTICOS | Doença policística renal | Sintomas e tratamento


Entenda a diferença entre ter cistos nos rins e ter doença policística renal

A doença policística (poliquística, em Portugal) renal é, como o próprio nome diz, caracterizada pelo aparecimento de múltiplos cistos nos rins. Rim policístico não tem nada a ver com ter cistos simples no rim (leia: CISTO RENAL | QUISTO RENAL | Significado, riscos e sintomas).

Possuir alguns poucos cistos isolados não têm nenhuma repercussão clínica, ao contrário da doença policística, que pode levar à insuficiência renal crônica.

A doença policística renal tem origem genética. É uma doença autossômica dominante. Lembram das aulas de biologia no colégio em que se ensinavam a herança Mendeliana dos daltônicos e hemofílicos ? Pois é, a doença policística renal faz parte daquela história de alelos “A” e “a”. Como a doença é autossômica dominante, basta você receber um alelo “A” de um dos seus pais para desenvolver a doença, mesmo que receba um alelo normal do outro. Simplificando, se um dos seus pais tem doença policística, a sua chance de ter também é de 50%.

Em alguns poucos casos, a doença pode ocorrer por uma mutação espontânea do gene e não por transmissão genética, ou seja, a pessoa não recebe a gene doente de um dos pais, mas sim, o desenvolve através de uma mutação. Neste caso o paciente passa a ser o primeiro caso da família, e a partir de então, passará o gene defeituoso para seus filhos.

Rins policísticos acometem, em média, 1 a cada 1000 pessoas. É, portanto, uma doença comum. Atualmente, cerca de 5% dos pacientes que entram em hemodiálise, o fazem devido a insuficiência renal crônica causada pela doença policística renal (leia: O QUE É HEMODIÁLISE? COMO ELA FUNCIONA?)

Sintomas dos rins policísticos

O grande problema é que a doença policística renal é silenciosa até fases tardias. Os cistos por si só, em geral, não causam sintomas. Eventualmente, quando os cistos já apresentam volumes grandes, eles podem causar dor ou romperem.

A maioria das pessoas descobre a doença por acaso, em exames de rotina como o ultra-som. Algumas ficam até os 60 anos sem desconfiar de nada, até que começam a apresentar sangramentos na urina ou piora da creatinina em exames de sangue (leia: CREATININA | Como ela indica doença dos rins). Quando já há história familiar positiva, o médico nefrologista costuma pedir exames de ultra-som de rastreio para os familiares mais próximos.

A doença policística em fases avançadas pode causar hipertensãocálculo renalhematúria (sangue na urina). Dor lombar acontece quando o cisto é muito grande, quando infecta, quando rompe-se ou quando sangra. A insuficiência renal normalmente ocorre a partir dos 50 anos de idade, e como já referido, pode levar a hemodiálise. Pode haver também cistos em outros órgãos como fígado e o pâncreas.

As consequências da doença começam a aparecer quando os cistos começam a ser tão numerosos e grandes, que ocupam o lugar das células renais sadias. Os cistos começam a comprimir o tecido renal sadio, destruindo-o com o tempo.

Rim policístico / Rim poliquísticoComo eu já expliquei no texto sobre cisto renal, a presença destes, em pequeno número, principalmente a partir dos 60 anos, não indica nenhuma doença. A doença policística inicia-se ainda quando jovem, com o aparecimento de múltiplos pequenos cistos (as vezes tão pequenos que podem passar despercebidos pelo ultra-som) que vão crescendo e se multiplicando ao longo dos anos.

Como os cistos simples são raros em jovens e comuns em pessoas mais velhas, existe um critério através das imagens do ultra-som que é utilizado na suspeita de doença policística:

Critérios e diagnóstico de rins policístico:

- Até os 30 anos – presença de 2 ou mais cistos em um rim, ou 1 cisto em cada
- Entre 30 e 60 anos – presença de mais de 2 cistos em cada rim
- A partir dos 60 anos – presença de mais de 4 cistos em cada rim

Se o paciente se encaixar em um desses critérios e tiver história familiar positiva, o diagnóstico está feito. Se não houver parentes com doença policística, o próximo passo é a realização de um exame mais sensível como a ressonância magnética ou a investigação genética através do sangue, à procura do genes PKD1 ou PKD2, causadores da doença.

Aqueles com o PKD1, o gene da doença policística renal mais comum, apresentam uma doença mais agressiva, com maior produção de cistos e evolução mais rápida para insuficiência renal crônica (leia: INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA – SINTOMAS). Os casos de rins policísticos pelo gene PKD2 correspondem a apenas 15% das famílias e apresentam prognóstico melhor, com menos cistos e evolução mais lenta. Doentes com PKD1 apresentam insuficiência renal terminal em média com 53 anos, enquanto que com PKD2 conseguem ter boa função renal até os 69 anos. Atenção, estamos falando de uma média geral que pode não se aplicar em casos particulares.

A investigação genética para saber quem tem os genes PDK1 e 2 é muito cara e ainda não está disponível na maioria dos laboratórios. Atualmente o modo mais útil de se prever a evolução da doença é através da medição anual do volume renal pela ressonância magnética. Rins com volumes maiores que 1,5 litros apresentam pior prognóstico, assim como aqueles que apresentam maior crescimento de um ano para o outro.

Ao contrário do que se costuma pensar, na doença policística não há um maior risco de desenvolver câncer do rim ou de qualquer outro órgão que também venha a  ter cistos. O problema é que, quando ocorre um câncer no rim, é muito difícil de identificá-lo precocemente no meio de tantos cistos. Os cistos não viram câncer, mas podem acabar escondendo-o, principalmente porque alguns cânceres podem ter um aspecto de cisto. O ultra-som feito por um bom radiologista costuma conseguir diferenciá-los com facilidade. Quando há dúvidas, o médico pode solicitar uma tomografia computadorizada ou uma ressonância magnética.

Quando se faz o diagnóstico de doença renal policística, é interessante investigar os familiares de 1º grau maiores que 18 anos, para descobrir outros casos silenciosos precocemente.

Tratamento da doença policística renal

Infelizmente ainda não há cura nem tratamento eficaz contra a doença. O que se faz é tentar retardar o crescimento dos cistos e a evolução para insuficiência renal terminal. O passo mais importante é o controle da pressão arterial. Quanto mais alta for a pressão, mais rápido a doença se desenvolve. O ideal é mantê-la abaixo de 130 x 80 mmHg. Alguns trabalhos mostram que o consumo de cafeína também pode acelerar a doença.

Parece que beber bastante líquido retarda a progressão dos cistos, poisa desidratação seria um fator de estímulo ao crescimento dos cistos. Não adianta exagerar. Basta beber o suficiente para que a urina fique bem clarinha. O importante é evitar aquela urina bem amarelada e com odor forte (leia: URINA COM CHEIRO FORTE E MAL CHEIROSA). Em geral, 2 litros por dia conseguem esse objetivo.

Existem atualmente dois medicamentos sendo mais estudados para o tratamento da doença policística renal. Um deles é Tolvaptan, um inibidor dos receptores da vasopressina (hormônio anti-diurético). O outro é a Rapamicina (Sirolimus) um imunossupressor muito usado no transplante renal.

Em Março de 2010 saiu na revista JASN (jornal da sociedade americana de nefrologia) um trabalho que, em pacientes com rins policísticos em fases inicias, o uso da rapamicina por 6 meses apresentou sinais de inibição da progressão do crescimento dos cistos e de preservação do tecido renal sadio. É bom destacar que esse é apenas um trabalho inicial, e o curto espaço de tempo do estudo não permite tirar conclusões a longo prazo. A rapamicina é um imunossupressor com vários efeitos colaterais, e quando usada por muito tempo, pode causar lesão renal. Porém, é uma boa linha de pesquisa para o futuro próximo.

Leia mais: http://www.mdsaude.com/2008/11/rins-policsticos-voc-pode-ter-e-no.html#ixzz1HWRQF8EB


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Tuberculose: esclarecemos sete dúvidas sobre a doença

Ela é responsável pela morte de dois milhões de pessoas no mundo

Por Roberta Vilela

A tuberculose é a maior causa de morte por doença infecciosa em adultos. No Dia Mundial da Tuberculose (24 de março) aumentam os esforços para divulgar os perigos da doença. Os números mostram bem o porquê. De acordo com estimativas da Organização Mundial de Saúde (OMS), dois bilhões de pessoas estão infectadas pela bactéria causadora da patologia. Entre elas, 8 milhões desenvolverão a doença e 2 milhões morrerão a cada ano. As estatísticas no Brasil também não são animadoras, segundo o Ministério da Saúde, o Brasil ocupa o 15º lugar entre os 22 países responsáveis por 80% do total de casos de tuberculose no mundo. No país, são notificados anualmente 85 mil casos novos. Além disso, são registrados cerca de 6 mil mortes por ano em decorrência da doença.

tuberculose - foto Getty Images

O Programa Nacional de Controle da Tuberculose (PNCT) é uma das medidas do governo para prevenir e combater a tuberculose. Ele garante a distribuição gratuita de medicamentos e outros insumos necessários até ações preventivas e de controle do agravo. A seguir, o pneumologista Frederico Leon Arrabal Fernandes, médico responsável pelo Laboratório de Função Pulmonar do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas FMUSP (InCor), esclarece as medidas preventivas, diagnóstico precoce e tratamentos para o combate à doença.

1- Qual é a causa da tuberculose e de que forma ela é transmitida?

A tuberculose é causada por uma bactéria chamada Mycobacterium tuberculosis. Essa bactéria pode ser transmitida de uma pessoa para outra através da tosse. Ela também pode estar dormente no organismo de um indivíduo, e ficar ativa quando existe a queda da imunidade.

tuberculose - foto Getty Images

2- Como é feito o diagnóstico da doença?

Pessoas que apresentam sintomas como tosse, emagrecimento, febre baixa e sudorese noturna persistindo por mais de duas semanas devem ser examinadas. Em longo prazo, pode haver a falta de ar e progressiva dificuldade para respirar, tosse com sangue (hemoptise) e até a morte. Uma radiografia de tórax pode orientar o diagnóstico que é confirmado pela coleta de escarro e pesquisa do bacilo.

3- Quais órgãos são afetados pela doença?

O órgão mais afetado é o pulmão, mas a tuberculose pode afetar diversos outros sistemas e áreas do organismo como os ossos, podendo causar fraturas espontâneas e dor, a pele, levando a lesões que podem virar úlceras, o sistema nervoso central, o que pode causar meningite levando a dores de cabeça e, eventualmente, confusão mental e coma. Além disso, o intestino pode ser atingido, prejudicando a absorção de alimentos e causando obstrução intestinal, os olhos e a retina, causando perda parcial ou total da visão. Habitualmente, a tuberculose extra-pulmonar acomete quem tem algum comprometimento acentuado da imunidade e costuma ser associada à doença pulmonar.

remédios - foto Getty Images

4- Quais são os tratamentos disponíveis para a tuberculose?

Ao contrário do que se pensa, tuberculose tem cura. A tuberculose é tratada com antibióticos específicos controlados. O tratamento utiliza quatro medicações associadas por dois meses e, depois, dois antibióticos por mais quatro meses. Esses remédios são combinados em um comprimido para facilitar a aderência ao tratamento. Quando a doença atinge outros órgãos como ossos e sistema nervoso central, ou quando o paciente tem alguma deficiência na imunidade, no caso da Aids, por exemplo, o tratamento deve ser estendido por nove até 12 meses.

5- O que acontece se este tratamento for interrompido?

Quando interrompido, o paciente volta a desenvolver sintomas progressivos, passa novamente a transmitir a doença e ela pode adquirir resistência aos medicamentos antimicrobianos, sendo necessário aumentar a quantidade de medicação e o tempo de tratamento total.

qualidade de vida - foto Getty Images

6- A tuberculose, depois de curada, pode voltar a aparecer no mesmo paciente?

Quando adequadamente tratada, o paciente é considerado curado. Mas a chance de ficar novamente doente é igual a de alguém que nunca teve a infecção.

7- Como prevenir a tuberculose?

Medidas de saúde pública, como rastrear e diagnosticar precocemente os portadores de tuberculose e seus contactantes para iniciar o tratamento o mais rápido possível é a melhor forma de cortar a corrente de contágio da doença. Para ter a ideia da eficácia disso, em menos de duas semanas de tratamento adequado, o paciente já não transmite mais o bacilo.

A melhoria das condições de vida, como saneamento, habitação, manter hábitos de higiene e alimentação adequados também são formas de prevenir a doença. Pessoas que vivem em condições precárias, por exemplo, em aglomerados e má condição alimentar estão mais suscetíveis a contrair e desenvolver a tuberculose. Uma forma de garantir um diagnóstico precoce e tratamento adequado desta doença é procurar um pneumologista ou um posto de saúde caso tenha sintomas respiratórios que persistam por mais de duas semanas.


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Efeitos do Sal na pressão arterial.



Entenda porque o sal aumenta a pressão arterial e faz mal à saúde.


O nosso famoso sal de cozinha é composto basicamente de cloreto de sódio (NaCl). É o principal vilão da hipertensão. O problema não é exatamente o sal, mas sim o sódio presente nele.

A hipertensão é um assunto extenso e merece um tópico só para ela. Aqui vou me ater apenas ao sal.

As populações que apresentam baixa ingestão de sódio, praticamente não apresentam casos de hipertensão. Nossa dieta contém muito mais sódio do que o necessário. Temos um paladar que foi acostumado a grandes quantidades de sal desde a infância que não notamos o quanto nossa comida é salgada.

Sal e hipertensãoPraticamente todos os meus pacientes, quando eu peço para reduzir o consumo, afirmam já comer pouco sal. 99% estão enganados. Se você vive no mundo ocidental e consome queijos, molho de tomate, comida congelada, come em restaurantes, consome fast food, biscoitos, comida enlatada e muitos outros alimentos facilmente encontrados nos supermercados, você tem uma dieta hipersódica (excesso de sal). Você apenas não sabe disso porque seu paladar está adaptado a altas concentrações de sódio.

A quantidade máxima de sódio recomendada é de 2,4 gramas por dia, o equivalente a 6 gramas de sal. Para se ter uma idéia, aquele saquinho de sal, branco e quadradinho, que existe em todo restaurante, possui 1g de sal. Pessoas hipertensas, cirróticos, renais crônicos ou com insuficiência cardíaca devem consumir menos de 1,5 gramas de sódio/dia. A população ocidental consome em média de 9 a 15g de sal por dia.

Os efeitos do sal são diferentes em cada indivíduo, mas alguns grupos apresentam maior sensibilidade: negros, obesos e doentes renais crônicos.

Além de provocar hipertensão, o sal também atrapalha o seu tratamento ao inativar alguns anti-hipertensivos. Isso acontece principalmente na família dos diuréticos e dos IECA (captopril e enalapril são os mais famosos).

Além das consequências da hipertensão, o excesso de sódio também está relacionado a:

- Insuficiência renal (leia: INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA – SINTOMAS)
- Insuficiência cardíaca (leia: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA – CAUSAS E SINTOMAS)
- Câncer de estômago
- Asma

Devido aos problemas do sódio, o chamado sal light, composto por cloreto de potássio (Kcl), vem ganhando adeptos. O nome light não é bom e causa confusão, pois o termo normalmente é dado a alimentos de baixo valor calórico. Na verdade o sal light, não é cloreto de potássio puro, ele é uma mistura com cloreto de sódio, porque o gosto do potássio é muito azedo.

Trabalhos científicos mostram que uma maior ingestão de potássio, ao contrário do sódio, protege contra a hipertensão. Alimentos industrializados costumam ser ricos em sódio e pobres em potássio, enquanto que nas frutas e nos vegetais ocorre o oposto.

Mas existe um risco. O potássio em grandes quantidades pode ser letal. Tanto que nos países com pena de morte, o medicamento usado nas injeções letais é o próprio cloreto de potássio, obviamente em quantidades muito elevadas.

Em geral quem controla as concentrações de potássio no nosso sangue são os rins. Se ingerirmos mais potássio que o necessário, o excesso sai na urina. O problema são os pacientes com doenças renais, que não conseguem controlar bem o potássio sanguíneo. Nesses, o KCl é contra-indicado. Pessoas com boa função dos rins não correm risco.

Como a hipertensão é causa de insuficiência renal, assim como, a insuficiência renal leva a hipertensão, não é incomum encontrarmos pacientes com as duas patologias ao mesmo tempo. Por isso, se você é hipertenso ou apresenta fator de risco para doença renal, dose sua creatinina antes de tomar suplementos que contenham potássio (leia: VOCÊ SABE O QUE É CREATININA ?)

Bom, resumindo: O ideal é cortar o sal da dieta, ingerir menos de 6 gramas por dia e associar a uma alimentação rica em frutas e verduras. O sal light faz menos mal que o sal comum, mas ainda contém, mesmo que em menor quantidade, cloreto de sódio. O mais importante é uma reeducação do paladar para não sentir tanta falta do sabor salgado.

Leia mais: http://www.mdsaude.com/2008/09/sal.html#ixzz1HSSuGhtR


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Câncer de Próstata/sintomas e diagnóstico

CÂNCER DE PRÓSTATA | Sintomas, diagnóstico e tratamento


Ocâncer da próstata é o tumor maligno mais comum do sexo masculino (excetuando-se os cânceres de pele) e o segundo que mais mortes causa, perdendo apenas para o câncer de pulmão. Apesar da alta mortalidade, a maioria dos cânceres de próstata costuma ter crescimento lento, ficando anos restrito à próstata sem causar metástases. Neste texto vamos falar do adenocarcinoma de próstata, abordando seus sintomas, diagnóstico e tratamento

O que é a próstata?

próstata é uma glândula do tamanho de uma noz (3cm de diâmetro), com aproximadamente 20 gramas de peso e presente apenas no sexo masculino. Localiza-se na base da bexiga e circunda a parte inicial da uretra, canal que leva a urina da bexiga para pênis.

Anatomia da próstata
Próstata normal x próstata aumentada (clique p/ampliar imagem)

A próstata faz parte do sistema reprodutor masculino, sendo responsável pela secreção de um fluído alcalino (com pH elevado) que protege os espermatozóides do ambiente ácido da vagina e aumenta sua mobilidade, facilitando a chegada dos mesmos ao óvulo.

Como apresenta íntima relação com a uretra (canal que drena urina da bexiga), alterações no tamanho da próstata podem comprimir a mesma e dificultar a drenagem de urina, levando aos sintomas explicados mais à frente.

Como a próstata encontra-se encostada ao reto, ela pode ser palpada através do toque retal, um dos métodos mais simples de avaliação da glândula. Uma próstata aumentada de tamanho ou de forma irregular devido a presença de um tumor pode ser facilmente identificada por este método. Falaremos com mais detalhes sobre o toque retal na parte de diagnóstico.

A próstata pode crescer e causar sintomas por três motivos:
- Hiperplasia benigna da próstata (leia: HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA | Sintomas e tratamento)
- Câncer de próstata.
- Prostatite (leia: PROSTATITE | Sintomas, causas e tratamento)

A hiperplasia benigna da próstata será abordada em um texto à parte. Por ora, vamos nos ater ao câncer de próstata

Câncer de próstata

Como já referido no início deste texto, o câncer de próstata é o câncer mais comum do sexo masculino. É um tumor que costuma ser indolente, crescendo lentamente, podendo permanecer assintomático por vários anos.

Não sabe por que o câncer de próstata surge e existem poucos fatores de risco identificados; o principal é a idade, sendo o câncer raro em pacientes com menos de 40 anos e extremamente comum após os 80 anos. Na verdade, estima-se que entre 50% e 80% dos homens acima de 80 anos tenham câncer de próstata em algum grau de desenvolvimento.

Conforme o ser humano começa a viver mais e mais anos, as doenças da próstata começam a ficar cada vez mais frequentes, e como o câncer da próstata costuma ser indolente e assintomático nas fases iniciais, muitos idosos têm a doença e não sabem, pois não costumam fazer o rastreio da mesma.

Além da idade, também são fatores de risco já identificados:

- Afrodescendência (neste grupo, o câncer de próstata é mais comum e costuma ser mais agressivo)
- História familiar positiva
- Obesidade (leia: OBESIDADE E SÍNDROME METABÓLICA | Definições e consequências)
- Tabagismo (leia: MALEFÍCIOS DO CIGARRO | Tratamento do tabagismo)

Sintomas do câncer de próstata

Câncer de próstata (clique para ampliar imagem)

Os sintomas dos câncer de próstata costumam ocorrer devido à obstrução da uretra pelo tumor. Entretanto, como a doença costuma progredir lentamente, essa obstrução normalmente só ocorre em fases bem avançadas do câncer.

Ao contrário da hiperplasia prostática benigna que faz a próstata crescer de modo uniforme e simétrico, o tumor da próstata apresenta crescimento irregular e localizado. Por isso, dependendo da área onde surge o câncer, pode não haver compressão da uretra e, portanto, sintomas de uma próstata aumentada.

Na ilustração ao lado mostramos dois exemplos de câncer de próstata: à esquerda, um que cresceu ao lado da uretra causando sua compressão; à direita, outro que surgiu longe da uretra e só causará sintomas urinários quando estiver muito grande.

Quando o tumor cresce em direção a uretra e causa obstrução, os sintomas mais comuns são:

- Dificuldade para urinar
- Jato de urina fraco
- Dor ao urinar
- Necessidade de urinar com frequência, uma vez que, com a obstrução da passagem da urina, a bexiga está constantemente cheia, conseguindo apenas esvaziar pequenos volumes de cada vez.

Aqui vale ressaltar que, pelos motivos explicados nos parágrafos anteriores, estes sintomas urinários são muito mais comuns na hiperplasia benigna da próstata do que no câncer de próstata. A maioria dos idosos com queixas urinárias tem, na verdade, hiperplasia da próstata. Como ambas as doenças são muito comuns nos idosos, o paciente pode até ter a hiperplasia e um câncer juntos, mas os sintomas são normalmente causados pelo primeiro.

Atualmente a maioria dos cânceres da próstata são detectados em fases iniciais, antes de causarem sintomas, através do exame de PSA, da ultrassonografia de próstata e do toque retal.

A hematúria e a hematospermia (sangue na urina e no esperma, respectivamente) podem ocorrer no câncer de próstata, mas não são sintomas comuns. Nestes casos deve-se pensar também em cálculo renal, infecção urinária ou câncer da bexiga. (leia: HEMATÚRIA ( URINA COM SANGUE )

A disfunção erétil pode ser um dos sintomas do câncer de próstata, mas também é pouco comum. A imensa maioria dos casos de dificuldade de ereção em idosos não é causada pelo câncer de próstata (leia: IMPOTÊNCIA SEXUAL | Causas e tratamento)

Alguns doentes que não fazem exames para o rastreio da doença podem só descobrir o tumor de próstata quando as metástases começam a provocar sintomas. Se o tumor crescer longe da uretra, ele ira causar metástases antes de provocar sintomas urinários. Neste caso, os sintomas mais comum são as dores e fraturas por metástases para os ossos.

Para evitar situações como esta última, todos os homens com mais de 45 anos devem realizar exames de rastreio para o carcinoma de próstata (alguns especialistas discordam desta conduta, pois não há evidências que o rastreio precoce para toda a população diminua a mortalidade geral do câncer de próstata. Atualmente as sociedades internacionais de urologia ainda aprovam o rastreio).

Como é feito o diagnóstico da hiperplasia prostática benigna e do câncer de próstata?

Existe um tabela de pontos chamada de ESCORE INTERNACIONAL DE SINTOMAS PROSTÁTICOS. São 7 perguntas e cada uma recebe uma pontuação de 0 a 5

  • Quantas vezes ficou a sensação de não esvaziar totalmente a bexiga?
  • Quantas vezes teve de urinar novamente menos de 2 horas após ter urinado?
  • Quantas vezes observou que, ao urinar, parou e recomeçou várias vezes?
  • Quantas vezes observou que foi difícil conter a urina?
  • Quantas vezes observou que o jato urinário estava fraco?
  • Quantas vezes teve de fazer força para começar a urinar?
  • Quantas vezes, em média, teve de se levantar à noite para urinar?

0 = Nenhuma
1 = Menos de 1 vez em 5
2 = Menos da metade das vezes
3 = Metade das vezes
4 = Mais da metade das vezes
5 = Quase sempre

Leve: 0 a 7;
Moderada: 8 a 19;
Severa: 20 ou mais

O escore acima avalia a severidade dos sintomas prostáticos, mas não diferencia entre HPB, câncer e prostatite.

O diagnóstico diferencial envolve o toque retal, a dosagem do PSA, ultrassonografia transretal e a biópsia da próstata.

Próstata - toque retal
Toque retal e câncer de próstata

O toque retal consegue detectar aqueles tumores que crescem em direção ao reto. Porém, até 35% dos cânceres de próstata em estágio inicial não são detectados pelo toque. A ilustração ao lado mostra um exemplo de tumor não detectável pelo toque retal.

O PSA é um marcador de doença prostática, colhido através de analises de sangue, que se eleva na HPB e, principalmente, no câncer de próstata.

PSA menor que 2,5 = Baixo risco de câncer
PSA entre 2,5 e 10 = Risco intermediário de câncer
PSA maior que 10 = Alto risco de câncer
PSA maior que 20 = Muito alto risco de câncer e elevada chance de doença metastizada

Quando o PSA e o toque retal levantarem suspeitas de neoplasia, a biópsia da próstata deve ser realizada.

Uma vez realizado o diagnóstico de câncer, deve-se avaliar o grau de invasão (estadiamento do tumor) e de agressividade (escore de Gleason).

O escore de Gleason e avaliado após análise da biópsia de próstata, indo de 1 a 10; quanto maior o valor, mais agressivo são as células do câncer.

Doente com sinais de invasão tumoral local, Gleason maior que 6 ou PSA muito elevado, apresentam alto risco de doença disseminada e devem realizar cintilografia óssea para identificar possíveis metástases ósseas.

Após esta avaliação inicial o câncer de próstata é dividido em 4 grupos:
- Grupo I: doença inicial com tumor microscópico e confinado à próstata (PSA menor que 10 e Gleason menor 1 que 6)
- Grupo II: Tumor confinado à próstata, mas já grande o suficiente para ser palpado ao toque retal (PSA menor que 20 ou Gleason = 7)
- Grupo III: Tumor já com invasão do órgãos ao redor da próstata
- Grupo IV: Metástases à distância

Tratamento do câncer de próstata

Os cânceres de próstata em estágios iniciais são potencialmente curáveis através de cirurgia e radioterapia. Os cânceres de baixa agressividade demoram anos (10 a 20) para invadir outros tecidos. Quando ocorrem em doentes com idade avançada, podem não ser tratados, uma vez que os riscos e sequelas do tratamento não se justificam em alguém com expectativa de vida menor do que o necessário para a progressão do tumor.

As complicações do tratamento incluem impotência, incontinência urinária e diminuição da libido.

Tumores avançados sem metástases são tratados com radioterapia.

Tumores com metástases são tratados com medicamentos que fazem bloqueio hormonal (inibição da testosterona) e apresentam mau prognóstico.

Para saber mais sobre câncer de próstata, leia: CÂNCER DE PRÓSTATA | Perguntas mais comuns

Leia mais: http://www.mdsaude.com/2009/02/sintomas-aumento-cancer-prostata.html#ixzz1HSRCKUmM


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Artigos de alerta em reumatologia= acesse o link.

Arthritis Research & Therapy - IMPACT FACTOR 4.27


Article alert

The following new articles have just been published in Arthritis Research & Therapy

For research articles that have only just been published you will see a ‘provisional PDF’ corresponding to the accepted manuscript. Fully formatted PDF and full-text (HTML) versions will be made available soon.

Research article
Reproduction of overall spontaneous pain pattern by manual stimulation of active myofascial trigger points in fibromyalgia patients
Ge H, Wang Y, Fernandez-de-las-Penas C, Graven-Nielsen T, Danneskiold-Samsoe B, Arendt-Nielsen L
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R48 (22 March 2011)
[Abstract] [Provisional PDF]
Research article
Anti-T cell immunoglobulin and mucin domain-2 monoclonal antibody exacerbates collagen-induced arthritis by stimulating B cells
Kawamoto T, Abe Y, Ito J, Makino F, Kojima Y, Usui Y, Ma J, Morimoto S, Yagita H, Okumura K, Takasaki Y, Akiba H
Arthritis Research & Therapy 2011, 13:R47 (22 March 2011)
[Abstract] [Provisional PDF]
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Exercicios esporadicos, mesmo sexo, pode …

Esporádicos Exercício, mesmo sexo, pode impulsionar o risco de morte MI,

Por Michael Smith, North American Correspondent, MedPage hoje
Publicado em: março 22, 2011
Avaliado por Jasmer Robert, MD , Professor Associado Clínica de Medicina da Universidade da Califórnia em San Francisco.
Ganhe CME / CE crédito
para a leitura de notícias médicas
As batatas de sofá cuidado: crises episódicas de atividade física ou sexual pode trazer o risco de ataque cardíaco ou morte súbita cardíaca, disseram pesquisadores.

Mas o risco cai com atividade física regular, de acordo com Issa Dahabreh, MD, e Jessica Paulus, ScD, ambos do Centro Médico Tufts, em Boston.

E porque a atividade física e sexual periódica tende a ser transitória e pouco frequentes, o risco absoluto envolvidas são pequenas, Dahabreh e Paulus 23/30 relatadas na edição de março do Journal of American Medical Association .

“Existe uma ligação entre a atividade física episódica e atividade sexual com o risco de ataque cardíaco e morte súbita de eventos cardíacos” dentro de uma ou duas horas após o episódio, Paulus disse em um vídeo preparado para o jornal. 

Pontos de Ação

  • Explique que os surtos episódicos de atividade física ou sexual pode trazer o risco de ataque cardíaco ou morte súbita cardíaca.
  • Note-se que o risco cai com a atividade física regular.

“Esse risco foi mais acentuada”, disse ela, “para aqueles indivíduos que não estavam acostumados ao exercício regular”, mas era tamponado pelo exercício habitual. 

Embora tais eventos aparecem frequentemente em anedotas, fixando-los não é fácil, os pesquisadores notaram, e os tradicionais instrumentos epidemiológicos não são adequados para a tarefa.

Mas os estudos utilizando desenho cruzado caso, em que os actos do paciente como seu próprio controle, pode eliminar muitos fatores de confusão, eles observaram.

Uma revisão sistemática da literatura, encontraram 14 estudos, investigando os efeitos cardíacos da atividade física episódica, a atividade sexual, ou ambos Dahabreh e Paulus relatado.

Os resultados primários foram infarto do miocárdio em 10 estudos, a morte cardíaca repentina em três, e síndrome coronariana aguda em um.

A meta-análise mostraram que:

  • Episódica de atividade física foi associada com mais do que o triplo do risco de ataque cardíaco. O risco relativo foi de 3,45 com um intervalo de confiança de 95% de 2,33-5,13.
  • Da mesma forma, a atividade sexual episódica foi associado com um risco relativo de ataque cardíaco 2,70 com um intervalo de confiança de 95% de 1,48-4,91.
  • Episódica de atividade física foi associada com um aumento de quase cinco vezes no risco de morte súbita cardíaca. O risco relativo foi 4,98 com um intervalo de confiança de 95% 1,47-16,91.


O efeito desencadeamento destes episódios foi silenciado para as pessoas que foram mais ativos em uma base regular, os investigadores encontraram.

Nos subgrupos com o menor nível de exercício habitual, o risco relativo para a atividade física episódica para desencadear um infarto do miocárdio variou de 4,47-107, eles encontraram, mas a escala para aqueles nos grupos de maior atividade foi 0,86-3,3 “, indicando muito menor aumento no risco “.

Eles estimaram que o risco relativo de um infarto do miocárdio provocado pela atividade física episódica diminuiu cerca de 45% para cada hora adicional por semana uma pessoa foi habitualmente ativo.

Da mesma forma, nos dois estudos que analisaram a questão no que diz respeito à morte súbita cardíaca, o risco relativo caiu cerca de 30% para cada hora adicional por semana uma pessoa habitualmente exercido.

Os pesquisadores também estimaram que o aumento do risco absoluto para IM associado a uma hora de atividade física ou sexual adicionais a cada semana era 02:58 por 10.000 pessoas-ano. De morte súbita o valor correspondente foi de um por 10.000 pessoas-ano.

Dahabreh Paulus e advertiu que os estudos em suas análises apresentaram diferenças significativas na concepção e protocolos.

Eles também alertaram que as conclusões não devem ser interpretadas “como indicando um prejuízo líquido de atividade física ou sexual.”

Em vez disso, eles concluíram que os resultados sugerem que esses riscos estão associados a um “aumento temporário de curto prazo no risco de eventos cardíacos agudos.”

O estudo teve o apoio do Centro Nacional de Pesquisa de Recursos. Os autores disseram não ter conflitos.


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Glaucoma= Novas pistas genéticas sobre a origem da doença.

Novas pistas genéticas sobre origem do glaucoma

Investigação internacional contou com a colaboração de dois portugueses

Por Carla Sofia Flores

O glaucoma é uma doença silenciosa que leva à cegueira

O glaucoma é uma doença silenciosa que leva à cegueira

A maioria dos genes que provoca o glaucoma permanece ainda por identificar. Contudo, um trabalho publicado na revista “European Journal of Human Genetics”, que conta com a colaboração de dois investigadores portugueses (Paulo Ferreira e André Reis), deu um passo em frente nesse sentido, identificando a correlação entre várias formas desta doença e os genes que as causam.

Trata-se de um estudo cuja importância acresce pela abertura de novas possibilidades de  métodos diagnósticos do glaucoma, uma vez que é uma “doença silenciosa e sem cura efectiva, que leva à cegueira”, para além de ser “uma das doenças visuais mais prevalentes”, frisou Paulo Ferreira, do Departamento de Oftalmologia, Genética Molecular e Microbiologia da Universidade de Duke, nos EUA.

Este trabalho evidenciou a associação de várias mutações no gene RPGRIP1 (retinitis pigmentosa GTPase regulator interacting protein-) e várias formas desta doença visual, nomeadamente  o glaucoma com pressão intra-ocular normal, o glaucoma com pressão intra-ocular alta e uma outra variante que ocorre somente em pessoas mais jovens, tipicamente com menos de 40 anos.

Em declarações ao “Ciência Hoje”, o investigador português sublinhou que a identificação deste gene “abre portas extremamente importantes para se estudar o desenvolvimento da doença a um nível muito mais profundo (molecular e em termos de patologia) e desenvolver formas terapêuticas específicas para curar ou retardar o glaucoma”, algo que é “muito difícil, senão mesmo impossível”, sem se conhecer as causas primárias de quaisquer doenças.

A equipa que Paulo Ferreira dirige nos EUA, por vezes em colaboração com outros laboratórios,  descobriu o gene em questão há uma década. Estudou a implicação de outras mutações no RPGRIP1 em algumas formas de cegueira e  da sua função em neurónios da retina e em patologias que afectam órgãos como os nefrões dos rins e que levam a falhas renais.

Paulo Ferreira

Paulo Ferreira

“No conjunto, estes estudos estão a permitir perceber a ligação entre as causas e susceptibilidade de diferentes células e órgãos a vários genes e doenças e desenvolver formas de diagnóstico e tratamento num future breve, esperemos”, avançou o especialista.

Para além deste trabalho, o cientista português lidera um grupo que persegue outras linhas de investigação como a identificação de distúrbios metabólicos importantes para o desenvolvimento de algumas doenças humanas, de formas de protecção que previnem a morte celular e a implicação das descobertas provenientes destes estudos em doenças de outros foros clínicos.

Cem mil portugueses com glaucoma

A Sociedade Portuguesa de Oftalmologia estima que em Portugal cem mil pessoas sofram de glaucoma, um valor que  nos EUA ascende aos quatro milhões. De acordo com Paulo Ferreira, é uma doença “geneticamente heterogénea”, pois tem várias causas genéticas, mas que tem o “denominador comum de levar à degeneração de uma classe de neurónios da retina, cuja função é transmitir todo o tipo de informação visual para o cérebro”. Quando estes  neurónios morrem, a cegueira acontece.

O investigador sublinhou também que há outras causas de cegueira que não têm nada a ver com a morte destes neurónios, mas com a degeneração das células foto-receptoras da retina, sendo que, neste caso, a doença tem outros tipos de classifições clínicas.