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Entenda o que acontece com os pacientes na UTI

MDSaude. Um Blog médico para pacientes

ENTENDA O QUE ACONTECE COM OS PACIENTES NA UTI

Posted: 18 May 2012 05:36 AM PDT

Ter um parente ou amigo internado em um hospital é uma experiência desagradável. Quanto esta internação é em uma unidade de tratamento intensivo (UTI), o sentimento é ainda pior.

Estar internado em uma UTI indica que o caso inspira cuidados. O paciente que precisa de uma unidade de tratamento intensivo é aquele que necessita de monitorização constante dos seus sinais vitais, do estado hemodinâmico e da função respiratória.

A quantidade de máquinas ligadas e de procedimentos médicos invasivos, associados ao pouco tempo permitido de visita, costumam deixar os familiares muito confusos, assustados e estressados.

Para tentar diminuir esse trauma, vou explicar o princípio das máquinas acopladas aos pacientes de um UTI e os procedimentos mais usados pelos médicos.

Monitor cardíaco


– MONITOR CARDÍACO –

Todo paciente internado em uma UTI precisa estar monitorizado. O monitor serve para a equipe médica avaliar de modo contínuo e “ao vivo” os sinais vitais do paciente. Através de eletrodos, aparelhos de pressão automatizados e sensores ligados ao paciente é possível acompanhar a frequência cardíaca e respiratória, a pressão arterial e a saturação de oxigênio do sangue. O monitor cardíaco também nos fornece um traçado simples de eletrocardiograma, onde é possível identificar o surgimento de arritmias cardíacas.

O monitor é programado para alarmar sempre que houver:
– Acelerações ou desacelerações da frequência cardíaca.
– Picos hipertensivos ou hipotensão.
– Queda da saturação de oxigênio no sangue.

– BOMBAS INFUSORAS –

Pacientes internados em unidades de terapia intensiva frequentemente necessitam de drogas infundidas de modo contínuo. A bomba infusora permite a administração venosa de drogas em ritmo constante. Estas bombas podem ser usadas para administração de insulina, antibióticos, diuréticos, aminas vasopressoras (drogas usadas para aumentar a pressão arterial em caso de hipotensão persistente), sedativos, hipotensores, etc.

É muito comum os uso de bombas infusoras em pacientes em choque circulatório, que apresentam uma pressão arterial muito baixa, insuficiente para a perfusão de órgãos e tecidos (leia: CHOQUE CIRCULATÓRIO).

O tratamento do choque visa o aumento da pressão arterial, de modo a garantir uma boa perfusão de sangue para os órgãos. Esta elevação da pressão arterial é feita através da infusão de drogas. As mais usadas são a noradrenalina e a dopamina. Como ambas são drogas muito potentes e de curtíssima duração, elas precisam ser administradas continuamente e com velocidade estável.

Assim como podemos tratar hipotensões com medicamentos, um pico hipertensivo de difícil controle também pode ser controlado pela administração de venosa de drogas através de uma bomba infusora. Deste modo, conseguimos administrar drogas muito potentes para uma redução gradual e controlada da pressão arterial, sem risco de causar uma hipotensão.

A bomba infusora também é usada nos casos em que precisamos manter os pacientes sedados, como naqueles que estão em ventilação mecânica (explico a ventilação mecânica mais abaixo). Esta sedação é conhecida popularmente como coma induzido (leia: COMA INDUZIDO). As drogas mais usadas para sedação são os benzodiazepínicos (ex: Midazolan), Fentanil ou Propofol.

Em doente diabéticos com níveis de glicose descontrolados, também podemos usar a bomba para uma lenta e contínua administração de insulina.

– PUNÇÃO DE VEIA CENTRAL –

O paciente que precisa de UTI costuma não estar em condições de tomar comprimidos. Além disso, muitos dos medicamentos usados em situações graves só existem na forma de administração venosa. Isto significa que o paciente em uma unidade de terapia intensiva recebe diariamente dezenas de medicamentos através de suas veias.

Nem todas as drogas podem ser administradas nas pequenas veias periféricas que temos nos braços. Dois exemplos comuns são as drogas para aumentar a pressão arterial, usadas no choque circulatório, e a nutrição parenteral, usada quando os pacientes são incapazes de se alimentar. Nestas situações, o tratamento só pode ser administrado em veias de grande calibre, que costumam ficar em áreas profundas do corpo. As veias profundas mais utilizadas são a veia subclávia (exemplo na foto ao lado), a veia jugular interna ou a veia femoral. O médico escolhe uma destas veias e implanta um cateter para poder administrar as drogas necessárias.

O cateter venoso profundo também pode ser usado nos casos em que não se consegue mais puncionar uma veia periférica dos braços ou das pernas. Se o paciente precisa de drogas intravenosas e não apresenta veias adequadas nos braços, uma veia profunda pode ser a solução.

– VENTILADOR MECÂNICO –

Ventilador mecâncio
Uma das principais indicações de internação em uma UTI é a insuficiência respiratória, com necessidade de ventilação mecânica (respirador artificial). Se o paciente tem uma doença pulmonar e/ou cardíaca que dificulte sua respiração, o mesmo precisa de auxílio mecânico para não evoluir para parada respiratória.

O ventilador mecânico é uma máquina que garante a entrada de oxigênio nos pulmões do doentes que apresentam insuficiência respiratória, isto é, incapacidade de manter boa oxigenação dos tecidos. O respirador mecânico é capaz de fornecer oxigênio mesmo que o paciente já não consiga respirar por conta própria.

Intubação
Para se acoplar o paciente a um ventilador mecânico é necessário primeiro que o mesmo seja submetido a intubação das vias respiratórias. A intubação orotraqueal consiste na introdução pela vias aéreas de um tubo plástico semirrígido, para que este possa ser ligado ao respirador.

Pacientes que necessitam de ventilação mecânica por vários dias são normalmente submetidos a uma traqueostomia. Deste modo, o tubo pode ser ligado diretamente à traqueia, não precisando mais passar pela boca. Este procedimento reduz os riscos de complicações, como lesões das cordas vocais, pneumonias e extubações involuntárias.

– CATETERISMO VESICAL –

Cateter vesical
Todo paciente com sinais de instabilidade hemodinâmica é submetido ao cateterismo da bexiga. Deste modo, conseguimos aferir precisamente o débito urinário do paciente.

Além de ajudar na avaliação do funcionamento dos rins, que é um dos primeiros a sofrer quando há instabilidade, a quantidade de urina produzida em 24 horas nos auxilia no planejamento do volume de líquidos que será infundido ao longo do dia.

Pacientes graves, com instabilidade dos sinais vitais, costumam apresentar insuficiência renal aguda, ou seja, uma ausência de funcionamento dos rins (leia: ENTENDA A INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA). Um dos sinais de sofrimento dos rins é a diminuição da diurese, ou seja, da produção de urina. Quando o paciente está com um sonda urinária é possível medir a produção horária de urina, sendo fácil detectar alterações da diurese.

Máquina de hemodiálise
– HEMODIÁLISE –

A insuficiência renal aguda é uma complicação comum nos pacientes em estado crítico internados em um CTI. Quando os rins param de funcionar, é preciso inciar um tratamento chamado hemodiálise (leia: HEMODIÁLISE – Entenda como ela funciona).

A máquina de hemodiálise procura fazer o papel do rins, retirando as toxinas do organismo e controlando o volume de água e os níveis de eletrólitos (sais minerais) do sangue.

O paciente ficará fazendo hemodiálise até que os seus rins mostrem sinais de recuperação. As sessões de hemodiálise podem ser contínuas, isto é, por 24h ininterruptas, ou por apenas algumas horas durante o dia, dependendo da gravidade do caso.

Existem vários outros procedimentos médicos invasivos realizados em uma UTI. Os que foram descritos aqui neste texto são apenas os mais comuns. É importante frisar que o paciente que necessita de uma unidade de tratamento intensivo normalmente apresenta falência de um ou mais órgãos vitais. Os procedimentos descritos acima visam monitorar e substituir essas funções até que o organismo seja novamente capaz de desempenhar esse trabalho por conta própria.

Por que os pacientes na UTI ficam inchados?

Uma das coisas que mais assusta e chama a atenção dos familiares é o edema (inchaço) generalizado que os pacientes internados apresentam (leia também: INCHAÇOS E EDEMAS). O edema é nada mais do que excesso de água na pele.

Pacientes com doenças graves costumam apresentam um quadro de inflação em todo o organismo. Nossos vasos sanguíneos apresentam poros microscópicos que permitem a passagem de água de dentro para fora e de fora para dentro, conforme o organismo ache necessário.Quando estamos com um estado de inflação sistêmica, esses poros aumentam de tamanho, permitindo a passagem além do desejado de água do sangue para os tecidos, principalmente para a pele.

Além da inflamação dos vasos sanguíneos, mais três fatores contribuem para o edema:
– Redução da produção de urina, o que provoca retenção de líquidos.
– Administração excessiva de líquidos através de soros e medicamentos.
– Diminuição das proteínas no sangue, que ajudam a segurar a água dentro dos vasos.

Apesar de assustar, o edema da pele por si só não traz grandes riscos. Ele é basicamente uma consequência do estado grave do paciente. Conforme há melhora do quadro clínico, o organismo consegue restaurar a distribuição normal da água corporal. Em geral, quando recebem alta hospitalar, os pacientes já não estão mais inchados.

Por que os pacientes ficam desorientados na UTI?

É muito comum os pacientes graves e com longo tempo de internação apresentarem o que chamamos de delirium. O delirium é um quadro de confusão mental aguda, que provoca várias alterações do estado mental do paciente. O quadro é transitório é costuma desaparecer conforme o estado geral do paciente melhora. Falamos sobre delirium em detalhes neste texto: DELIRIUM | Confusão mental.

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Artrite Psoriatica = fumantes tem maior risco de dores nas costas

Fumar Amarrado a dor nas costas, artrite
Por Nancy Walsh, Escritor, MedPage Today
Publicado em: 18 mai 2012

Avaliado por Robert Jasmer, MD , Professor Associado de Medicina Clínica, Universidade da Califórnia, San Francisco e Caputo Dorothy, MA, BSN, RN, Planner Enfermeira

Pontos de Ação
Dois novos estudos têm implicado fumar no desenvolvimento de artrite psoriática e dor nas costas inflamatória.
Note-se que no seu conjunto, os resultados do estudo mostram que as interações entre fatores ambientais eo aparecimento, curso e resultados de doenças reumáticas estão crescendo cada vez mais complexo.
Dois novos estudos têm implicado fumar no desenvolvimento de artrite psoriática e dor nas costas inflamatória.

Em um estudo, o risco relativo de incidente artrite psoriática foi de 1,54 (IC 95% 1,06-2,24) para fumantes anteriores e 3,13 (IC 95% 2,08-4,71) para aqueles que fumam em comparação com pessoas que nunca fumaram, de acordo com Abrar Qureshi , MD, e colegas da Universidade de Harvard em Boston.

No segundo estudo, os fumantes tiveram um início mais precoce da dor nas costas inflamatória, com um coeficiente de regressão β de -1,46 ( P = 0,04) e atividade de doença mais grave (β = 0,20, P = 0,03), informou Maxime Dougados, MD, de Paris- Descartes University, em Paris, e colegas.

“Em conjunto, as interações entre fatores ambientais eo início, o curso, e os resultados de doenças reumáticas estão ficando cada vez mais complexo, e está se tornando cada vez mais claro como prejudicial a influência do fumo é sobre a maioria dessas doenças”, escreveu Jürgen Braun, MD, de Reumatologia do Centro Médico Ruhrgebiet em Herne, na Alemanha, e colegas em um editorial de acompanhamento.

Os estudos e editoriais foram publicados na edição de junho Annals of the Rheumatic Diseases .

O estudo de Qureshi e colegas examinaram a incidência da doença entre os 95.000 participantes no Estudo de Saúde das Enfermeiras mais de 14 anos, identificando 157 casos.

A probabilidade de desenvolver artrite psoriática aumentou com a duração e intensidade do hábito de fumar ( P <0,0001 para tendência para todos):

Menos de 25 anos de tabagismo, RR 1,70
25 anos ou mais, RR 3,12
Menos de 20 anos-maço, RR 1,48
20-44 anos-maço, RR 3,33
45 ou mais anos-maço, RR 3,91
Além disso, os riscos de doença grave foram "extraordinariamente elevados" entre fumantes com histórico de 25 anos (RR 4,29, IC 95% 1,65-11,18, P = 0,005) e com 20 ou mais maços-anos (RR 3,86, IC 95% 1,62-9,19, P = 0,030), de acordo com grupo de Qureshi.

Entre os possíveis mecanismos pelos quais o fumo pode influenciar a incidência eo curso da artrite psoriática são através da indução de estresse oxidativo e os efeitos sobre a inflamação eo sistema imunológico, os pesquisadores notaram.

"Os mecanismos subjacentes à associação ainda devem ser elucidados e trabalho se justifica para descobrir as vias moleculares ou biológicos que ligam a exposição à fumaça do cigarro eo desenvolvimento de [artrite psoriática]", escreveram eles.

As limitações deste estudo incluiu auto-relato de artrite psoriática e erro de classificação de diagnóstico possível, juntamente com uma predominância do sexo feminino.

O segundo estudo de Dougados e co-autores incluídos 647 pacientes da França, com espondiloartrite axial precoce, 37,2% dos quais eram fumantes passadas ou presentes.

A idade média de início de dor nas costas inflamatória foi de 31 entre os fumantes e não fumantes entre 33 ( P = 0,04).

Junto com o início mais precoce e maior atividade de doença, fumantes relataram pior função (β = 0,38, P = 0,02) e má qualidade de vida (β = 1,38, P <0,001).

Em imagens de RM, os fumantes eram mais propensos a ter lesões estruturais das articulações sacroilíacas (OR 1,54, IC 95% 1,05-2,26, P = 0,03) e da coluna vertebral (OR 2,02, IC 95% 1,15-3,55, P = 0,01).

A atividade da doença piorou e piora da função visto entre os fumantes neste estudo ", também traduzido em aumento de dias de trabalho perdidos como resultado de uma doença, que pode levar a uma maior carga sócio-econômica e os custos, especialmente tendo em conta a idade relativamente jovem, de início e de longo Espera sobrevivência destes doentes ", observou Dougados e colegas.

Eles recomendaram que os pacientes com espondiloartropatias axial ser "aconselhados" a deixar de fumar ", como parece haver doenças específicas benefícios que vão além daqueles descritos para a população em geral."

Limitações da análise incluiu a falta de informações sobre anos-maço de tabagismo e fumo atual versus passado no banco de dados de coorte.

Os investigadores planejam continuar a seguir estes pacientes a mais completa delinear o impacto do tabagismo sobre a doença.

O estudo de grupo Qureshi sustentada por Hospital Brigham and Women, em Boston.

O estudo de grupo Dougados foi apoiado pela Sociedade Francesa de Reumatologia e Pfizer.

Todos os autores e os editorialistas não relataram conflitos de interesse.

Fonte primária: Anais do Rheumatic Diseases
referência Fonte: Li W, et al "Tabagismo e risco de artrite psoriática incidente nos EUA as mulheres" Ann Rheum Dis 2012; 71: 804-808; DOI: 10.1136/annrheumdis-2011-200416.

Fonte adicional: Anais do Rheumatic Diseases
referência Fonte: Chung H, et al "Smokers em espondiloartrite axial precoce têm início mais precoce da doença, mais atividade da doença, inflamação e danos, e piora da função e de saúde qualidade de vida: resultados do DESIR coorte " Ann Rheum Dis 2012; 71: 809-816; DOI: 10.1136/annrheumdis-2011-200180.

Fonte adicional: Anais do Rheumatic Diseases
referência Fonte: Braun J, et al "Os riscos do tabagismo em pacientes com spondyloarthritides" Ann Rheum Dis 2012; 71: 791-792; DOI: 10.1136/annrheumdis-2011-200954.

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O que é proteina

MDSaude. Um Blog médico para pacientes

O QUE É PROTEÍNA

Posted: 19 May 2012 07:04 PM PDT

Dos nossos cabelos e unhas aos músculos, passando por hormônios, enzimas e anticorpos, tudo em nosso organismo é composto basicamente por proteínas.

Neste texto vamos abordar os seguintes pontos sobre as proteínas:
O que é uma proteína.
O que é um aminoácido.
O que é um aminoácido essencial
Do que é feita a proteína.
Quais são as funções das proteínas.
Para o que serve os suplementos de proteína.
O que é uma proteína?

A proteína é, depois da água, o componente mais importante e mais abundante dos seres vivos. Praticamente tudo em nosso organismo é composto primariamente por proteínas, incluindo nossas células.

Para facilitar o entendimento, vamos usar ao longo deste texto algumas analogias. Vamos iniciar nossa explicação com uma bem simples: as proteínas estão para os seres vivos como os tijolos estão para um casa.

Portanto, imagine nosso organismo como um grande aglomerado de pequenos tijolinhos de origem orgânica. Nossa pele, unhas, cabelos, ossos, músculos, etc. são todos compostos por proteínas. Estima-se que exista no corpo humano algo em torno de 2 milhões de proteínas.

A analogia com os tijolos serve apenas para início de conversa. Vamos aprofundar o assunto. As proteínas são compostos bem mais complexo. Se em uma casa geralmente existe apenas um tipo de tijolo, nosso organismo é composto por cerca de 50.000 a 100.000 tipos diferentes de proteínas. Enquanto os tijolos apresentam apenas a função de dar estrutura à casa, nossas proteínas vão muito além. Cada uma das 100 mil proteínas desempenha um papel no corpo. Mesmo aquelas que são apenas estruturais são muito diferentes entre si, basta reparar nas diferenças que existem entre o cabelo, a pele, os músculos, as unhas, os órgãos, etc.

O papel das proteínas não é só dar estrutura aos nossos tecidos e órgãos. Várias substâncias metabolicamente ativas no nosso corpo são formadas por proteínas, como, por exemplo: hormônios, anticorpos, enzimas, fatores da coagulação, hemoglobina, etc. Em geral 50% do peso de cada uma das nossas células é composto por proteínas.

Portanto, a proteína não é somente um tijolinho, ela é o tijolinho, a eletricidade, a água, o gás, os móveis e tudo mais que faz uma casa funcionar. É como se cada um desses elementos da casa fosse um tipo diferente de proteína.

Do que é feita a proteína?

As proteínas são feitas a partir da junção de moléculas de aminoácidos, ou seja, são polímeros de aminoácidos. As proteínas humanas são formadas através da combinação aleatória de 20 tipos diferentes de aminoácidos, a saber:

Imagine cada um dos 20 aminoácidos acima como uma peça de LEGO®. Se você tiver 20 peças diferentes, mas cada uma delas em um número gigantesco, a quantidade de formas que você pode criar é praticamente infinita. Como já referido acima, no corpo humano, as 20 moléculas de aminoácidos criam algo em torno de 100.000 proteínas diferentes, com funções, tamanho, forma, composição e número de aminoácidos distintos.

Uma proteína é formada por no mínimo 50 moléculas de aminoácidos. Este é o seu tamanho mínimo. Já as maiores proteínas no corpo humano chegam a ter mais de 30.000 aminoácidos. As estruturas formadas por menos de 50 aminoácidos são chamadas de peptídeos. Assim como as proteínas, os peptídeos também exercem funções importantes no organismo.

A insulina, hormônio produzido pelo pâncreas, que age permitindo a entrada de glicose para as células, é uma proteína pequena, composta por apenas 51 aminoácidos (ela é a junção de dois peptídeos, um de 21 aminoácidos e outro de 30 aminoácidos). Já a hemoglobina, estrutura presente nas hemácias (glóbulos vermelhos), responsável pelo transporte de oxigênio, é uma proteína mais complexa, composta por 574 aminoácidos. Algumas proteínas dos músculos são enormes, sendo formadas por mais de 30.000 aminoácidos.

Além da quantidade e dos tipos de aminoácidos presentes, a forma que a proteína assume também influencia na sua função. A proteína pode ter estrutura linear, em hélice, pode ser dobrada ou algo esférica. Assim como uma folha de papel, dependendo de como for dobrada, pode dar origem a um barquinho, um chapéu ou uma avião, duas proteínas compostas pelos mesmos aminoácidos, podem assumir formas diferentes, passando a desempenhar funções distintas no organismo.

Aminoácidos essenciais

Dos 20 aminoácidos que o corpo usa como base a elaboração de suas proteínas, 11 são produzidos pelo nosso próprio organismo e 9 são obtidos exclusivamente através da alimentação. Esses 9 aminoácidos que o corpo não consegue produzir (fenilalanina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, treonina, triptofano, histidina e valina) são chamados de aminoácidos essenciais. Se apenas um deles estiver em falta, milhares de proteínas essenciais à vida deixarão de ser produzidas, provocando sérios danos à saúde.

Os aminoácidos essenciais podem ser obtidos através de variedade de alimentos, como carnes, cereais, legumes, grãos, soja, ovos e leite. Uma alimentação balanceada é mais do que suficiente para prover a quantidade de aminoácidos que necessitamos. Mesmo as pessoas que não comem carne conseguem ingerir todos os aminoácidos essenciais.

Suplementos de proteínas

O uso de suplementos à base de proteínas e aminoácidos tem se tornado muito comum, principalmente entre pessoas que querem ganhar massa muscular. Os músculos são compostos basicamente de proteínas, muitas delas produzidas através de aminoácidos essenciais. Se você pretende criar músculos, é preciso ter proteínas no corpo para o trabalho, afinal, não se constrói uma casa sem tijolos.

Porém, não basta comer proteínas para fica mais forte. Uma das regras do nosso organismo é só usar aquilo que precisa, armazenando o resto caso haja carência de alimentos no futuro. O nosso organismo foi moldado por séculos de evolução, estando sempre à espera de épocas difíceis, com carência de alimentos. Supermercados, geladeira e comida em excesso são uma criação do homem moderno. O nosso corpo ainda pensa como o dos nosso ancestrais, que não tinham acesso tão fácil a alimentos. Tudo o que é consumido em excesso vira gordura, que é uma fonte de energia que pode ser armazenada em grandes quantidades.

A produção de músculos é incentivada pelo exercício físico. Se um determinado músculo está sendo constantemente exigido, o corpo automaticamente aumenta o aporte de proteínas, tornando-o mais forte. Neste caso, é preciso garantir uma boa ingestão de proteínas para que estas possam servir de substrato para a produção de fibras musculares maiores e mais fortes. Se o indivíduo, porém, é sedentário ou faz esforços apenas leves, o organismo não sente necessidade de criar mais músculos, já que a atual musculatura é suficiente para suportar a carga diária de esforços. Neste caso, se o sujeito consumir mais proteínas que o necessário, elas não serão aproveitadas. O corpo as transformará em gordura, armazenando-as nos tecidos adiposos.

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Alvo novo na batalha da artrite reumatoide

Alvo novo para Artrite Reumatóide Batalha
ScienceDaily (20 de maio de 2012) – Um novo estudo conduzido por pesquisadores do Hospital para Cirurgia Especial identifica o mecanismo pelo qual uma via de sinalização celular contribui para o desenvolvimento da artrite reumatóide (AR). Além disso, o estudo fornece evidência de que as drogas em desenvolvimento para doenças como o cancro pode potencialmente ser usado para tratar artrite reumatóide. A artrite reumatóide, uma doença inflamatória auto-imune sistêmica, que pode ser incapacitante, afeta mais de um milhão de adultos nos Estados Unidos.
Veja também:
Saúde e Medicina
Artrite
Dor comum
Sistema Imunológico
Doenças e Condições
Doença de Crohn
Câncer de Mama
Referência
Artrite
A artrite reumatóide
Epstein-Barr
Sistema imunológico
“Descobrimos um novo mecanismo pelo qual a via de sinalização Notch pode contribuir para a RA”, disse Hu Xiaoyu, MD, Ph.D., um cientista de pesquisa no Hospital for Special Surgery, em Nova York, e principal investigador do estudo. O estudo aparece em linha antes da impressão na Nature Immunology .
Antes deste estudo, os investigadores sabia que uma via intracelular molecular chamado Notch está envolvido em doenças como o cancro. No último ano, outros cientistas conduzido um estudo de associação do genoma de largura para identificar genes que foram ligados ao desenvolvimento da artrite reumatóide. Eles descobriram que uma certa mutação em um gene envolvido na via Notch coloca pacientes em risco para a AR, mas ninguém sabia exatamente como ele estava envolvido.
“Ficamos intrigados. Nada se sabe sobre como a via de sinalização Notch é importante RA”, disse Hu. Trabalhando com pesquisadores de outras instituições nos Estados Unidos e no exterior, os investigadores HSS começou a colocar dois e dois juntos e notou que Notch pode ser envolvido em uma falha de ignição do sistema imunológico que é comumente visto na AR.
Os pesquisadores projetaram experimentos para testar se a via de sinalização Notch teve uma influência sobre os macrófagos, um tipo de glóbulo branco que é mais comumente conhecido por devorar patógenos, mas que também pode causar inflamação. Macrófagos que estiverem com problemas possuem amplas capacidades pró-inflamatórios e destrutivos que podem contribuir para a crítica aguda e crônica da artrite reumatóide. “No caso da AR, os macrófagos inflamatórios atacam juntas e produzem mediadores inflamatórios que basicamente sustentam a inflamação nas articulações”, disse Hu.
Em experimentos, os pesquisadores descobriram que camundongos que não possuem a via de sinalização Notch em macrófagos eram incapazes de produzir determinado tipo de macrófagos e apresentaram menor fenótipo inflamatório.
“Notch é essencial para o desenvolvimento ea função de um tipo de célula chamada de macrófagos inflamatórios e se esse caminho está faltando em camundongos, então você não conseguir diferenciação bem dos macrófagos inflamatórios”, disse Hu. Em poucas palavras, a via Notch é essencial para a diferenciação e função de macrófagos inflamatórios, e estes macrófagos são críticos para a patogénese RA humano.
Numa série de estudos de tubos de ensaio, os investigadores lavadas para fora os detalhes de como Notch influencia a cascata molecular que conduz à geração de macrófagos inflamatórios. Numa outra experiência, os investigadores utilizaram um inibidor da via Notch chamado GSI-34 que está em desenvolvimento e mostrou que esta droga pode inibir a função dos macrófagos.
Os pesquisadores dizem que o estudo fornece a primeira explicação de como Notch contribui para a patogênese da artrite reumatóide. Também mostra, pela primeira vez, que os inibidores Notch sob investigação em desenvolvimento para o cancro e doença de Alzheimer pode potencialmente ser usado para tratar artrite reumatóide. Vários inibidores Notch estão em desenvolvimento por várias empresas e alguns estão actualmente em ensaios de Fase III.
“Antes deste estudo, a via Notch tem sido implicado principalmente no câncer, mas neste estudo vamos definir como ele está conectado à AR”, disse Hu.
O estudo foi suportado por financiamento do National Institutes of Health e do American College of Rheumatology. Outros autores envolvidos no estudo incluem Hospital for Special Surgery pesquisadores Baohong Zao, Ph.D., Lionel Ivashkiv, MD, Carl Blobel, MD, Ph.D., Jimmy Zhu, Sinead Smith, e Chung Allen, Julia Földi, Ph. D., e Chao Shi, Ph.D., do Weill Cornell de Pós-Graduação Faculdade de Ciências Médicas; Hasina Outtz e Jan Kitajewski, Ph.D., da Universidade de Columbia; Silvio Weber e Paul Saftig, Ph.D., da Christian Albrechts Universitat Kiel, Kiel, Alemanha; Yueming Li, Ph.D., do Centro de Câncer Memorial Sloan-Kettering, e Keiko Ozato, Ph.D., do Instituto Nacional de Saúde Infantil e Desenvolvimento Humano.
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Fonte Story:
A história acima é reproduzido a partir de materiais fornecidos pelo Hospital for Special Surgery , através de Newswise .
Nota: Os materiais pode ser editado para conteúdo e duração. Para mais informações, entre em contato com a fonte citada acima.
Journal Referência :
Haixia Xu, Jimmy Zhu, Sinead Smith, Julia Földi, Baohong Zhao, Allen Y Chung, Hasina Outtz, Jan Kitajewski, Chao Shi, Silvio Weber, Paul Saftig, Yueming Li, Keiko Ozato, Carl P Blobel, Lionel B Ivashkiv, Xiaoyu Hu . Notch-RBP-J sinalização regula o fator de transcrição IRF8 para promover a polarização de macrófagos inflamatórios . Nature Immunology , 2012; DOI: 10.1038/ni.2304
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Hospital for Special Surgery (2012, 20 de maio). Novo alvo para a artrite reumatóide batalha. ScienceDaily . Retirado 23 de maio de 2012, a partir de
Nota: Se nenhum autor é dado, a fonte é citada em seu lugar.
Disclaimer : Este artigo não pretende fornecer aconselhamento médico, diagnóstico ou tratamento. Opiniões aqui expressas não refletem necessariamente as do ScienceDaily ou seu pessoal.
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Sintomas do hiv/ aids

MDSaude. Um Blog médico para pacientes

SINTOMAS DO HIV | AIDS

Posted: 21 May 2012 01:42 PM PDT

Ao contrário do que muita gente pensa, ser portador do vírus HIV não é igual a ter AIDS (SIDA). Para o diagnóstico de AIDS é preciso, além da presença do HIV, a existência de pelo menos uma doença causada pelo quadro de imunossupressão que o vírus provoca.

Neste texto vamos abordar os seguintes pontos sobre os sintomas do HIV e da AIDS:
Como o HIV provoca imunossupressão?
O que é infecção aguda pelo HIV?
Quais são os sintomas da infecção aguda do HIV?
Qual é a definição de AIDS?
Quais são os sintomas da AIDS?
Como o vírus HIV provoca imunossupressão?

Imunossupressão é o nome dado à queda das defesas do nosso sistema imunológico, que é o responsável por nos proteger de infecções causadas por germes, como vírus, bactérias e fungos.

O HIV age infectando e destruindo os linfócitos, células que fazem parte do nosso sistema imunológico. Este processo de destruição é bem lento e gradual, permitindo que os pacientes permaneçam assintomáticos por muitos anos. Isto significa que as pessoas podem ser portadoras do HIV por muito tempo sem necessariamente desenvolver a doença AIDS.

Um paciente só é considerado como portador de AIDS quando o vírus HIV tiver atacado e destruído uma quantidade tão grande de linfócitos que o sistema imunológico já encontra-se debilitado. Com poucos linfócitos viáveis, o organismo se torna mais vulnerável a infecções, ficando susceptível a diversos tipos de vírus, bactérias, fungos e até tumores.

Na verdade, o vírus HIV em si provoca poucos sintomas. A gravidade da doença está nas chamadas infecções oportunísticas, que são aquelas que se aproveitam da fraqueza do sistema imunológico para se desenvolver.

Todavia, o HIV em alguns casos pode também causar sintomas. Logo após a contaminação pelo vírus podemos ter um quadro chamado de infecção aguda pelo HIV, que nada tem a ver com a AIDS. É um quadro semelhante a qualquer virose comum, que o ocorre por uma reação do corpo à presença de um vírus novo.

Neste texto vamos falar sobre os dois quadros clínicos causados pelo HIV:

a) Infecção primária pelo HIV (infecção aguda pelo HIV).
b) AIDS (SIDA).

a) INFECÇÃO AGUDA PELO HIV

Sintomas da infecção aguda pelo HIV (clique p/ ampliar)
Chamamos de infecção aguda pelo HIV o quadro de infecção viral que surge dias após o paciente ter sido contaminado pelo vírus.

Uma grande quantidade de sinais e sintomas podem estar associados à infecção aguda pelo HIV. Muitos destes sintomas são inespecíficos e ocorrem também em outros quadros infecciosos, principalmente infecções respiratórias por outros vírus, como gripes, resfriados, mononucleose, etc.

A maioria dos pacientes que se contamina com HIV desenvolve sintomas de infecção aguda. O problema é que o quadro é tão inespecífico, e em alguns casos tão leve, que a maioria dos pacientes não se recorda de tê-lo tido.

O sintoma mais comum da infecção aguda pelo HIV é a febre (38ºC a 40ºC), que ocorre em mais de 80% dos casos.

Também são muito comuns:
Faringite sem aumento da amígdalas e sem presença de pus ( leia: DOR DE GARGANTA – FARINGITE E AMIGDALITE).
Manchas vermelhas na pele (rash) que ocorrem 48 a 72h após o início da febre e costumam durar entre 5 e 8 dias. Este rash costuma se apresentar como lesões arredondadas, menores que 1 cm, avermelhadas, com discreto relevo e distribuídas pelo corpo, principalmente no tórax, pescoço e face. Também podem acometer solas dos pés e palmas das mãos.
Aumento de linfonodos (ínguas) principalmente em axilas e pescoço.
Dores articulares, musculares e cefaleia (leia: DOR DE CABEÇA – ENXAQUECA, CEFALEIA TENSIONAL E SINAIS DE GRAVIDADE)
Em 10% dos casos pode haver também aumento do fígado e/ou baço, úlceras orais, anais ou genitais, diarreia e vômitos (podendo levar ao emagrecimento de até cinco quilos).

A úlceras parecem estar relacionadas ao ponto de entrada do vírus nas mucosas, semelhante ao que ocorre na sífilis (leia: SINTOMAS DA SÍFILIS). Úlceras orais indicam contaminação por sexo oral ativo e as úlceras anais por sexo anal passivo. Do mesmo modo, podem haver úlceras vaginais e penianas.

Existem também casos descritos de hepatite, pneumonia e pancreatite (leia: PANCREATITE CRÔNICA E PANCREATITE AGUDA) causados pela infecção aguda do HIV. Em raros casos também pode ocorrer candidíase oral ou vaginal.

Tipicamente, os sintomas de infecção aguda pelo HIV iniciam-se entre 2 e 4 semanas após a exposição ao vírus. Porém, já foram descritos casos com até dez meses de intervalo.

Como se pode notar, os sintomas da infecção aguda pelo HIV são inespecíficos, comuns a várias outras doenças. É muito difícil estabelecer um diagnóstico apenas pelo quadro clínico Por isso, mais importante que os sintomas em si é o tempo de intervalo entre o comportamento de risco (sexo sem preservativos ou compartilhamento de agulhas) e o aparecimento dos mesmos.

De qualquer modo, o diagnóstico nunca é fechado através do quadro clínico já que várias doenças podem ter os mesmos sintomas, sendo necessária a realização das sorologias ou a pesquisa do vírus para confirmação (leia: TESTE PARA HIV).

Os pacientes na fase aguda do HIV apresentam carga viral elevadíssima estando, portanto, altamente contagiosos neste momento (leia: SAIBA COMO SE PEGA E TRANSMITE HIV E AIDS (SIDA)).

O quadro de infecção aguda pode durar até duas semanas, depois desaparece e o HIV fica silenciosamente alojado no corpo por muito anos. Após a fase aguda, a carga viral (contagem de vírus circulante no sangue) cai e se estabiliza em níveis baixos.

b) SINTOMAS DA AIDS (SIDA)

O término da infecção aguda costuma coincidir com a positivação da sorologia anti-HIV, ou seja, os exames de sangue para a pesquisa do HIV passam a ficar positivos.

O HIV ataca e destrói as células de defesa chamadas linfócitos CD4. A síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA ou AIDS) é um quadro de imunossupressão causado por níveis baixos de linfócitos CD4, o que favorece o surgimento de infecções oportunistas.

Chamamos de infecções oportunistas aquelas que se aproveitam da queda no nosso sistema imunológico para nos atacar. Infecções oportunistas existem não só na AIDS, mas também em pacientes transplantados, em quimioterapia, com câncer, ou qualquer outra condição que leve à imunossupressão.

Para se estabelecer o diagnóstico de AIDS é preciso estar infectado pelo HIV e:

1) ter uma contagem de linfócitos CD4 menor que 200 células/mm3; ou
2) apresentar uma das doenças definidoras de AIDS, que são:
Candidíase pulmonar ou traqueal.
Candidíase de esôfago (leia: O QUE É A CANDIDÍASE ?).
Câncer de colo uterino invasivo (leia: HPV | CÂNCER DO COLO DO ÚTERO | Sintomas e vacina).
Coccidioidomicose disseminada (uma infecção fúngica).
Criptococose extrapulmonar (também uma infecção fúngica).
Criptosporíase intestinal (doença parasitária).
Citomegalovírus (doença viral).
Encefalopatia do HIV (lesão cerebral pelo HIV).
Herpes simples crônica (mais de um mês de duração) ou disseminada (leia: DST – HERPES LABIAL E GENITAL).
Histoplasmose disseminada (infecção fúngica).
Isosporíase intestinal crônica (doença parasitária).
Sarcoma de Kaposi (neoplasia típica da AIDS) (leia: SARCOMA DE KAPOSI).
Linfoma de Burkitt.
Linfoma do sistema nervoso central (leia: O QUE É UM LINFOMA ?).
Infecção disseminada por Mycobacterium avium complex (infecção bacteriana).
Tuberculose disseminada (leia: SINTOMAS DE TUBERCULOSE).
Pneumonia pelo fungo Pneumocystis carinii (também chamado Pneumocystis jirovecii).
Pneumonias recorrentes (leia: QUAIS SÃO OS SINTOMAS DA PNEUMONIA ?).
Leucoencefalopatia multifocal recorrente (doença viral que ataca o cérebro).
Sepse pela bactéria salmonela (leia: O QUE É SEPSE E CHOQUE SÉPTICO ?).
Toxoplasmose cerebral (leia: TOXOPLASMOSE | Sintomas, IgG e tratamento).
Síndrome consumptiva (emagrecimento) do HIV.
Qualquer paciente que apresente uma das doenças acima provavelmente possui alguma deficiência imunológica, pois são problemas de saúde que não costumam surgir em indivíduos com sistema imune perfeito. As doenças listadas acima são típicas de pacientes com imunossupressão, não necessariamente por AIDS. Sua presença, porém, indica obrigatoriamente a investigação do HIV, caso não haja uma causa óbvia para a imunossupressão, como por exemplo, uso de drogas imunossupressoras ou quimioterapia.

Não existe um quadro clínico único da AIDS. A apresentação clínica vai depender do tipo de doença que se desenvolver e os órgãos afetados. Se você me perguntar quais são os sintomas da AIDS, eu vou responder: – Depende, há vários.

As doenças mais típicas da AIDS são a candidíase de esôfago, a tuberculose (que na forma pulmonar pode ocorrer também em pessoas sem HIV), o sarcoma de Kaposi, a toxoplasmose cerebral, a pneumonia pelo fungo P.carinii e a citomegalovirose.

A imunossupressão além de facilitar o surgimento de infecções, também aumenta a frequência de neoplasias malignas. Cânceres como o de colo uterino (leia: SINTOMAS DO HPV E CÂNCER DO COLO DO ÚTERO) se tornam extremamente agressivos e linfomas são muito mais frequentes na AIDS do que em pessoas sadias. Outros tumores, como o Sarcoma de Kaposi, são típicos de imunossuprimidos, principalmente em homossexuais (leia: SARCOMA DE KAPOSI).

Aquela imagem do paciente com AIDS, caquético, cheio de lesões de pele e candidíase oral, já não é mais tão comum. O tratamento avançou muito nos últimos anos e boa parte dos pacientes HIV positivos mantém seus níveis de CD4 elevados, impedindo a ocorrência de infecções oportunistas. Os pacientes já são diagnosticados mais precocemente e o tratamento costuma ser iniciado antes de fases avançadas da doença.

Mas atenção: o HIV ainda não tem cura e ainda mata. Na verdade, quem leva ao óbito não é o HIV, mas sim as infecções oportunísticas e neoplasias secundárias à imunossupressão. Por isso é importante tomar o coquetel anti-retroviral corretamente para impedir a multiplicação do vírus e a destruição dos linfócitos CD4.

Para ver algumas imagens de sintomas do HIV/AIDS: AIDS e HIV | FOTOS

Vérsion en español: SÍNTOMAS DEL VIH Y SIDA

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Osteoartrite = estudo sobre anemias

AINE anemia relacionada Duplas Custos Artrite
Por Nancy Walsh, Escritor, MedPage Today
Publicado em: 21 de maio de 2012

Avaliado por Dori F. Zaleznik, MD , Professor Associado de Medicina Clínica, da Harvard Medical School, Boston e Caputo Dorothy, MA, BSN, RN, Planner Enfermeira

Pontos de Ação
Este estudo foi publicado como um resumo e apresentado em uma conferência. Estes dados e conclusões devem ser considerados preliminares até publicado em um jornal peer-reviewed.
Um estudo do banco de dados descobriu que pacientes com osteoartrite tomando antiinflamatórios não-hormonais (AINEs), que experimentaram uma diminuição de hemoglobina de 2 g / dL ou mais tiveram quase o dobro das taxas médias de internação e atendimento ambulatorial como controles de tomar AINEs sem uma mudança significativa na hemoglobina.
Note-se que nos seis meses anteriores à queda da hemoglobina, esses pacientes tinham co-morbidades cardiovasculares e mais incorridos utilização saúde significativamente maior para as internações e medicamentos que os controles.
SAN DIEGO – Quando os pacientes com osteoartrite tomar anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) e, em seguida, desenvolver anemia, os custos de saúde associados durante o ano subseqüente pode dobrar, um investigador disse aqui.

Entre os pacientes cujos níveis de hemoglobina caiu por 2 g / dL ou mais, os encargos médios de internação e tratamento ambulatorial mais medicamentos foram 42.368 dólares em comparação com os gastos médios de $ 22.583 ( P <0,0001) para aqueles cuja alteração da hemoglobina foi desprezível, sendo igual ou inferior a 0,5 g / dL, disse Jay L. Goldstein, MD, da Universidade de Illinois em Chicago.

"Estudos anteriores sugeriram que 3% a 6% dos pacientes com osteoartrite, utilizando NSAIDs têm um declínio na hemoglobina de 2 g / dL ou mais, o que não é insignificante, e não inclui pacientes com uma hemorragia aguda," disse Goldstein aqui durante Digestive Disease Week.

É evidente que o desenvolvimento de anemia tem impacto clínico significativo na qualidade desses de vida dos pacientes, o funcionamento físico e comorbidades, mas pouco se sabe sobre o efeito econômico e utilização de saúde, explicou.

Para explorar isto, ele e seus colegas analisaram dados de um banco de dados grande reivindicações que inclui 15 milhões de membros por ano, 97% ter seguro comercial.

Os 1.800 pacientes incluídos nesta análise média de 60 anos de idade, e dois terços eram mulheres. Todos tinha sido dada, pelo menos, uma prescrição de 90 dias para uma NSAID para a sua osteoartrite.

Um total de 228 pacientes tiveram uma redução de 2 g / dL de hemoglobina, enquanto 1.572 se manteve estável e foram consideradas controles.

A data índice foi o primeiro relato da perda de hemoglobina nos casos e da primeira medição da hemoglobina para os controlos.

Durante os 6 meses antes da data índice, casos tiveram maior índice de comorbidade de Charlson, de 1,4 versus 0,5 para os controles ( P <0,0001), e mais frequentemente tinha condições cardiovasculares, tais como acidente vascular cerebral, angina, ou doença vascular periférica ( P <0,0001) .

Além disso, 38% dos casos havia sido hospitalizado em comparação com 4% dos controles ( P <0,0001), e 37% já haviam utilizado medicamentos incluindo inibidores da bomba de prótons, em comparação com 26% dos controles ( P <0,0001).

"Notavelmente, o nível de hemoglobina foi idêntica nos dois grupos, com 14 g / dL", disse Goldstein.

Utilização dos recursos da saúde durante os 6 meses após a data de índice foi elevada entre os casos, como foi visto por sua probabilidade de estes procedimentos quando comparados aos controles:

A colonoscopia, ajustado ou 2 (95% CI 1,2 a 3,2)
Endoscopia digestiva alta, OR ajustado 3,5 (IC 95% 2,1 a 6)
Cápsula endoscópica, ajustado ou 28,3 (IC 95% 1,7-464,2)
Qualquer procedimento endoscópico, ajustado ou 2 (95% CI 1,3-3)
"Isso representou uma taxa surpreendentemente baixo de endoscopia, com quatro em cada cinco pacientes nessa faixa etária não ter qualquer avaliação", disse ele.

Durante os 12 meses após a data de índice, o odds ratio ajustada para hospitalização de pacientes com anemia foi de 0,3 (IC 95% 0,2-0,4) em comparação com uma razão de chances entre os controles de 0,15 (IC 95% 0,13-0,18, P <0,0001) .

E durante esse ano, o odds ratio para qualquer consulta ambulatorial ou procedimento entre os casos foi de 25,1 (IC 95% 22,9-27,5), em comparação com 18,7 (IC 95% 18-19,6, P <0,0001) nos controles.

"Estes resultados demonstram o peso económico significativo associado a um declínio de hemoglobina de 2 g / dL ou mais entre os pacientes com osteoartrite que receberam tratamento com AINEs. Os dados apóiam isso como um ponto final clinicamente relevante em ensaios resultados", concluiu Goldstein.

Goldstein consulta e recebe apoio de pesquisa da Pfizer, Pozen, AstraZeneca, Therapeutics do horizonte, e Terapêutica lógicos. Três co-autores são funcionários da Pfizer.

Fonte primária: Digestive Disease Week
de referência Fonte:
J Goldstein, et al "a utilização dos recursos de Saúde e do impacto econômico de uma redução ≥ 2 g / dL de hemoglobina após o tratamento com AINEs em doentes com osteoartrose" DDW 2012; Abstract 481.

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Psoriase = atividade corte o risco de psoríase nas mulheres

Atividade Corta risco de psoríase nas mulheres
Por Nancy Walsh, Escritor, MedPage Today
Publicado em: 22 mai 2012

Avaliado por Zalman S. Agus, MD ; Professor Emérito, Perelman Faculdade de Medicina da Universidade da Pensilvânia e Caputo Dorothy, MA, BSN, RN, Planner Enfermeira

Pontos de Ação
A actividade física, foi encontrada a ser protectora contra várias doenças ligadas a níveis elevados de inflamação sistémica, mas os efeitos sobre a psoríase não ter sido estabelecida.
Neste estudo de enfermeiras, a atividade física vigorosa, mas não a pé, foi independentemente associada com uma diminuição do risco de psoríase – uma descoberta que permaneceu significativa após ajuste para o índice de massa corporal.
As mulheres que se dedicam a atividade vigorosa física regular diminuir o risco de psoríase em 25% a 30%, um grande estudo prospectivo encontrado.

Após ajuste para idade, uso de álcool e tabagismo, as mulheres no quintil mais alto de atividade física total tiveram um risco relativo de desenvolver psoríase de 0,72 (IC 95% 0,59-0,89, P = 0,09) comparados com aqueles no quintil mais baixo, de acordo para Abrar A. Qureshi, MD, e colegas da Harvard University.

E para aqueles no quintil mais alto de realizar atividade física vigorosa, em particular, o risco relativo – após o ajuste para o índice de massa corporal, bem como outros fatores de confusão – foi de 0,73 (IC 95% 0,60-0,90, P = 0,009), os pesquisadores relatado online na revista Archives of Dermatology.

A actividade física foi demonstrado ser protector contra um número de doenças relacionadas com elevados níveis de inflamação sistémica, tais como doença arterial coronária e diabetes do tipo 2, mas os efeitos sobre a psoríase não ter sido estabelecida.

Para examinar isso, os resultados do grupo Qureshi avaliados para 86,665 mulheres inscritas no Estudo de Saúde das Enfermeiras que responderam a questionários detalhados sobre o tempo gasto em cada semana em várias actividades de lazer, como caminhada, corrida e natação.

Durante 14 anos de seguimento, houve 1.026 novos casos de psoríase, por uma taxa de incidência de 86 por 100.000 pessoas-ano.

Grau de atividade física foi avaliada de acordo com a tarefa de equivalente metabólico (MET) valores, com o quintil mais alto com 31,9 ou mais MET horas e mais baixas a ter 0,2 a 3,8 horas MET por semana.

Os riscos relativos para a psoríase entre as mulheres nos quintis médias não foram significativamente reduzidos, mas o padrão geral foi uma diminuição do risco com maior atividade.

A redução de risco mais acentuada foi observada em mulheres que relataram funcionando por pelo menos uma hora por semana. O risco relativo, após ajuste para idade, tabagismo, uso de álcool, outros tipos de atividade vigorosa, e andar, foi de 0,37 (IC 95% 0,19-0,72, P = 0,002).

Após o ajuste adicional para índice de massa corporal, os corredores tinham um risco relativo de 0,45 (IC 95% 0,23-0,87, P = 0,02).

Para as mulheres que fizeram exercício aeróbio por 4 ou mais horas por semana, o risco relativo foi 0,54 (95% CI 0,33-0,88, P = 0,03). Após o ajuste para o índice de massa corporal, o risco neste grupo foi de 0,59 (IC 95% 0,36-0,96, P = 0,2).

Outros tipos de atividade física, como caminhar, nadar, andar de bicicleta e não diminuir o risco.

Em um subgrupo de mulheres cuja auto-relato de psoríase foi confirmada por suas respostas ao questionário validado ferramenta psoríase triagem, o risco relativo foi de 0,62 (IC 95% 0,46-0,84, P = 0,001) com 31,9 ou mais MET horas por semana.

Entre este grupo, o risco foi de 0,57 (95% 0,43 a 0,76, P = 0,002) para 20,9 MET horas de atividade física vigorosa cada semana, que foi equivalente a 2 horas de corrida ou 3 horas de natação por semana.

Apesar de mais pesquisas serão necessárias para explicar totalmente os mecanismos pelos quais a atividade vigorosa influencia o risco de psoríase, os efeitos sobre a inflamação são “biologicamente plausível”, segundo os autores.

Especificamente, a atividade física pode aumentar os níveis de citocinas anti-inflamatórias, como a adiponectina, enquanto diminui os níveis de marcadores pró-inflamatórios como o fator de necrose tumoral e leptina.

Contribuindo poderiam ser os efeitos benéficos do exercício na redução de humor e estresse, os pesquisadores notaram.

Limitações do estudo incluiu a auto-relato da psoríase e da possibilidade de confundidores não mensurados. Por exemplo, o tempo passado ao ar livre durante a atividade física não foi medido, e exposição aos raios ultravioleta poderia ter tido efeitos protetores.

No entanto, os autores consideram este confundidor um pouco provável, porque andar durante 4 horas ao ar livre não teve nenhum efeito sobre o risco.

“Além de proporcionar outros benefícios à saúde, a participação no exercício vigoroso pode representar uma nova medida preventiva para mulheres com alto risco de desenvolver psoríase,” eles concluíram.

Qureshi é um consultor da Novartis e os Centros de Controle e Prevenção de Doenças.

Fonte primária: Arquivos de Dermatologia
de referência Fonte: Frankel H, et al “A associação entre atividade física eo risco de psoríase incidente” Arch Dermatol 2012; doi: 10.1001/archdermatol.2012.943.

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