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CISTITE

Cistite é o nome da infecção urinária que acomete a bexiga e a uretra, normalmente causada pela a bactéria Escherichia coli. Neste artigo vamos abordar as seguintes questões sobre a cistite:

  • O que é cistite.
  • Como se pega cistite.
  • Cistite nos homens x cistite nas mulheres.
  • Como evitar as cistites.
  • Fatores de risco para infecção urinária.
  • Sintomas da cistite
  • Diagnóstico da cistite
  • Tratamento da cistite
  • Infecção urinária na gravidez

O que é Cistite?

A infecção urinária é uma doença extremamente comum, principalmente no sexo feminino. Cerca de 60% das mulheres adultas terão pelo menos um episódio de infecção do trato urinário (ITU) durante a vida.

Existem três tipos de infecção urinária:

Cistite = infecção da bexiga.
Pielonefrite = infecção dos rins (leia: PIELONEFRITE (INFECÇÃO DOS RINS )).
Uretrite = Infecção da uretra.

A cistite, tema deste artigo, é uma inflamação da bexiga (e também da uretra em muitos casos) causada por uma infecção bacteriana. A cistite é habitualmente uma doença de simples tratamento, porém, pode ser dolorosa e inconveniente.

A infecção da bexiga pode se tornar um grave problema de saúde se as bactérias se deslocarem para os rins, causando o que chamamos de pielonefrite. Enquanto a cistite é uma doença simples, a pielonefrite pode levar à sepse (leia: O QUE É SEPSE E CHOQUE SÉPTICO?) e consequentemente à morte por infecção generalizada.

Temos outros textos sobre infecção urinária que podem ser acessados através dos links abaixo:

Como se pega infecção urinária?

Na verdade, a expressão “pegar infecção urinária” não é a mais apropriada, já que a cistite não é uma doença contagiosa, que se passa de uma pessoa para outra.

Mais de 80% das infecções urinárias são causadas por uma bactéria que vive no nosso intestino, chamada Escherichia coli (E.coli) (leia: BACTÉRIA Escherichia coli | E.coli). A infecção urinária ocorre quando essas bactérias, que deveriam permanecer no trato intestinal, conseguem colonizar a região ao redor da vagina. A colonização da região vaginal é o primeiro passo para o desenvolvimento da cistite. Bactérias vindas dos intestinos que conseguem se estabelecer ao redor da vagina têm mais facilidade em penetrar a uretra e alcançar a bexiga.

As cepas de E.coli que causam infecção urinária são inofensivas se permanecerem dentro do intestino. Elas só causam doença se atingirem outros órgãos do corpo, como a bexiga. Além da E.coli, outras bactérias do trato intestinal também podem causar cistite, entre elas: Proteus mirabilis e Klebsiella pneumoniae.

Cistite nos homens x cistite nas mulheres

Cistite - Anatomia geniturinária feminina
Anatomia geniturinária feminina

A imagem ao lado mostra a anatomia do trato urinário inferior  da mulher. Repare como a vagina e a entrada da uretra na mulher ficam muito próximas do ânus. A saída da uretra feminina fica muito mais próxima do ânus do que a masculina. Além disso, a uretra do homem é mais extensa, fazendo com que a E.coli tenha que percorrer um caminho maior até chegar à bexiga.

Isto significa que anatomicamente é muito mais fácil para as bactérias vindas do ânus alcançarem a bexiga da mulher do que a bexiga do homem. Portanto, a anatomia geniturinária explica o porquê das mulheres terem cistite com frequência e os homens não.

Há, entretanto, situações em que esta vantagem anatômica não é suficiente para proteger os homens da infecção urinária. Alguns exemplos:

1. Sexo anal ativo (homo ou heterossexual): a penetração do pênis no ânus elimina completamente essa distancia anatômica que protege os homens. A saída da uretra do pênis fica em contato direto com as bactérias intestinais. A E.coli neste caso é jogada diretamente na uretra, tendo apenas que atravessá-la para chegar a bexiga. O sexo anal ativo sem preservativo é, portanto, um atalho para infecção urinária.

Ainda assim, mesmo em homens que praticam sexo anal, a cistite não é uma doença comum. Além da barreira anatômica, há outros fatores que dificultam a cistite no sexo masculino. A região ao redor da uretra masculina é uma área menos úmida que nas mulheres, o que dificulta a colonização por bactérias. Além disso, no líquido prostático, eliminado durante o ato sexual, há substâncias antibacterianas.

2. Doenças da próstata: homens mais velhos costumam ter a próstata aumentada de tamanho, o que comprime a uretra e causa obstrução à saída de urina. O ato de urinar protege contra a cistite, pois a urina ajuda a carregar as bactérias que estejam alojadas na bexiga e uretra. Como a próstata obstrui, mesmo que parcialmente, a uretra, a bexiga fica sempre com um reserva de urina em seu interior, sendo um ótimo meio para multiplicação de bactérias.

Portanto, sempre que um homem adulto apresentar mais de um episódio de infecção urinária, deve-se pensar em algum alteração anatômica, como doenças da próstata ou lesões da bexiga.

Como evitar infecções urinárias?

A maioria das pessoas costuma pensar que, se a cistite surge quando bactérias normalmente encontradas nas fezes colonizam a região vaginal, é só lavar bastante a vagina e a região ao seu redor para matar essas intrusas e impedir a infecção. A cistite seria, portanto, uma doença de gente que não se lava direito. Este raciocínio está ERRADO! Na medicina, nem sempre o mais lógico é o que acontece.

Vamos ao fatos. A vagina das mulheres apresenta sua própria flora de bactérias, que são inofensivas. Para uma bactéria vinda do ânus colonizar essa região, ela precisa competir com as que já vivem no local. Quando se faz uma higiene íntima excessiva  matamos a flora natural da vagina, facilitando muito o processo de colonização de germes que estão a chegar. O que a E.coli mais quer ao chegar na região em volta da vagina é poder se multiplicar à vontade, sem ter que “brigar” com outras bactérias por espaço e alimento.

Ter cistite não significa ter maus hábitos de higiene. Na verdade, os dois extremos favorecem a infecção urinária: pouca higiene ou muita higiene.

Sabendo como surgem as infecções da bexiga, podemos agora fornecer algumas dicas de como evitá-las.

  • Higiene íntima com moderação. Deve-se ter especial atenção à limpeza após as evacuações. Quem usa papel higiênico deve sempre realizar a limpeza da frente para trás, ou seja, na direção contrária à vagina.
  • NUNCA realize ducha vaginal. Esse procedimento empurra as bactérias em direção à bexiga e favorece o aparecimento de cistite. A ducha anal pode ser usada, mas o ideal é tomar banho após a evacuação.
  • Dê preferência a banhos de chuveiro; evite tomar banhos em banheiras.
  • Evite desodorantes em spray na área genital ou qualquer outro produto de limpeza que possa irritar a vagina. Áreas inflamadas facilitam a aderência de bactérias.
  • Sempre urine após relação sexual. O coito favorece a entrada das bactérias na uretra e o ato de urinar ajuda a expulsá-las.
  • Beba bons volumes de líquidos ao longo do dia para urinar com frequência, “lavando” as bactérias da bexiga e uretra.
  • Não use camisinhas que contenham espermicidas, pois elas não apresentam eficácia maior e ainda aumentam o risco de cistites (leia: CAMISINHA | Tudo o que você precisa saber). O mesmo vale para os diafragmas.
  • O uso indiscriminado de antibióticos pode alterar a flora natural da vagina, facilitando infecções. Não tome antibióticos a não ser que seja realmente necessário. Nunca se automedique.
  • Mulheres na menopausa devem usar cremes vaginais à base de estrogênio para reduzir o ressecamento da mucosa vaginal (leia: MENOPAUSA | Sintomas e causas). A mucosa ressecada favorece o surgimento de lesões, que por sua vez propiciam a fixação de bactérias.

Quais são os fatores de risco para cistite?

Apesar de todos os cuidados, algumas pessoas apresentam uma predisposição para infecções urinárias. Algumas mulheres têm infecção urinária de repetição, com vários episódios durante o ano. Entre os fatores que podem aumentar os risco de cistite, podemos citar:

– Diabetes Mellitus (leia: DIABETES MELLITUS | Diagnóstico e sintomas).
– Vida sexual ativa. Quanto mais relações sexuais por semana, maior o risco.
– Fatores genéticos e história familiar de cistite.
– Novo parceiro sexual.
– Presença de sonda vesical.
– Incontinência urinária (leia: INCONTINÊNCIA URINÁRIA | Causas, tipos e diagnóstico).
– Doenças na próstata (leia: SINTOMAS DA PRÓSTATA).

Sintomas da cistite

A infecção da bexiga causa alguns sintomas típicos:

– Ardência ao urinar, chamado de disúria (leia: DISÚRIA | DOR AO URINAR | Causas)
– Urgência para urinar e dificuldade de segurar a urina.
– Vontade de urinar mesmo com a bexiga vazia.
– Sensação de peso na barriga.
– Presença de sangue na urina, chamado de hematúria (leia: HEMATÚRIA – URINA COM SANGUE).

Febre baixa e dor lombar também podem ocorrer, porém sempre que esses sintomas surgirem deve-se pensar em pielonefrite, principalmente se a febre for alta e vier acompanhada de vômitos, perda de apetite e mal estar geral.

Algumas pessoas associam uma urina com cheiro forte à infecção urinária. Isso na maioria das vezes não é real. A principal causa de cheiro forte é uma urina muito concentrada (leia: URINA COM CHEIRO FORTE). Se sua urina está com um amarelo muito forte e com mal cheiro, você deve ingerir mais líquidos. Normalmente isso resolve o problema e ajuda evitar a formação de cálculos renais (leia: SINTOMAS DO CÁLCULO RENAL / PEDRA NOS RINS).

Em homens jovens com disúria é sempre importante pensar em DST como diagnóstico diferencial, já que neste grupo este tipo de infecção é mais comuns do que cistites (leia: GONORREIA E CLAMÍDIA).

Em homens idosos, doenças da próstata podem causar sintomas semelhantes aos da infecção urinária, além de serem um fator risco para própria infecção urinária (leia: SINTOMAS DA PRÓSTATA).

Para saber mais detalhes sobre os sintomas da infecção urinária, leia: SINTOMAS DA INFECÇÃO URINÁRIA.

Diagnóstico da cistite

Na imensa maioria dos casos o diagnóstico da cistite é clínico e a maioria dos médicos prescreve tratamento sem solicitar nenhum tipo de exame. Se houver facilidade, pode-se solicitar uma rápida análise de urina para confirmar a presença de pus (leia: ENTENDA SEU EXAME DE URINA), mas esta não é obrigatória.

O exame definitivo para infecção urinária é a cultura de urina. Todavia, como esta demora entre dois a quatro dias para ficar pronta, e o quadro clínico costuma ser muito característico, na cistite este se torna um exame quase sempre desnecessário. A urocultura é muito mais importante na pielonefrite do que na cistite (leia: EXAME UROCULTURA | Indicações e como colher).

Na prática, mulheres jovens com ardência para urinar apresentam cistite até que se prove o contrário. Não está errado o médico prescrever antibióticos para infecção urinária sem pedir nenhum outro tipo de exame. em 99% dos casos, esta conduta irá curar a paciente. Apenas nos casos de cistite de repetição, infecções em homens ou quando há dúvidas em relação ao diagnóstico é que a urocultura é importante.

Não se deve pedir urocultura em pessoas sem sintomas (exceto grávidas, explico mais à frente). Algumas pessoas apresentam bactérias em sua urina sem necessariamente desenvolverem cistite. Este quadro é chamado de bacteriúria assintomática. Portanto, não se pede urocultura e não se indica tratamento para pessoas sem sintomas de infecção urinária. O tratamento destes casos não traz benefício nenhum e ainda facilita o desenvolvimento de bactérias resistentes aos antibióticos.

Tratamento da cistite

Toda cistite deve SEMPRE ser tratada com antibióticos para evitar recorrências e evolução para pielonefrite. Em geral, apenas três dias são suficientes. As drogas mais usadas são o Bactrim® (Sulfametoxazol + Trimetoprima), um dos antibióticos da família das quinolonas (em geral ciprofloxacina ou norfloxacina, ), um derivado de penicilina (por 5 dias) ou nitrofurantoína (por 7 dias).

Em homens, o tratamento deve ser feito sempre por 7 dias, no mínimo.

Alguns medicamentos muito prescritos para cistites como o Cystex e a Pyridium não têm efeito antibiótico e servem apenas para aliviar temporariamente os sintomas da infecção urinária. Para tratar de verdade a cistite é preciso eliminar a bactéria, e isso só é possível com antibióticos.

A despeito de todos os cuidados listados neste texto, algumas mulheres apresentam infecções urinárias de repetição. São em geral pessoas com predisposição genética. Algumas dessas se beneficiam com a tomada de um comprimido de antibiótico após as relações sexuais. Nos casos mais graves, com várias infecções urinárias por ano, pode ser necessário cursos longos (até um ano) de antibióticos.

Para quem gosta de medicamentos naturais, uma frutinha chamada de Cranberry (oxicoco em português), da família das amoras, comprovadamente reduz o risco de infecções. Pode-se tomar o suco ou comprar pílulas já à venda em algumas farmácias.

Outra opção para prevenção da cistite é o Uro-Vaxom, uma espécie de vacina com 16 cepas diferentes de E.coli. Parece que o uso por três meses deste medicamento reduz a ocorrência de cistites. É importante salientar que essa droga só funciona para aqueles que tem infecções de repetição pela E.coli. Se outra bactéria for a responsável pelas cistites, a vacina não tem efeito.

Infecção urinária em grávidas

A presença de infecção urinária em grávidas está associado a parto prematuro e bebês com baixo peso ao nascimento. Portanto, mesmo as gestantes com bacteriúria assintomática devem ser tratadas.

As quinolonas (ciprofloxacino e norfloxacina) são contraindicadas na gravidez e o Bactrim deve ser evitado, principalmente no primeiro trimestre. As melhores escolhas são a nitrofurantoína, fosfomicina ou amoxacilina + ácido clavulânico.

Para saber mais sobre infecção urinária na gravidez, leia: INFECÇÃO URINÁRIA NA GRAVIDEZ

Vérsion en español:  INFECCIÓN URINARIA – CISTITIS

Dr. Pedro PinheiroAutor do artigo

Dr. Pedro Pinheiro – Médico formado pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) em 2002. Diploma reconhecido pela Universidade do Porto, Portugal. Título de especialista em Medicina Interna pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) em 2005. Título de Nefrologista pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) e pela Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN) em 2007. Título de Nefrologista pelo Colégio Português de Nefrologia.

Leia o texto original no site MD.Saúde: CISTITE | Sintomas e tratamento http://www.mdsaude.com/2008/09/infeco-urinria.html#ixzz1nbU7Hkyg

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GONORREIA/ CLAMÍDIA = Sintomas

GONORREIA | CLAMÍDIA | Sintomas

24 de janeiro de 2010  Dr. Pedro Pinheiro  88 comentário(s)

Corrimento vaginal e ureteral pode ser sinal de Gonorreia ou Clamídia.

A Gonorreia é uma DST (doença sexualmente transmissível) causada por uma bactéria chamada Neisseria gonorrhoeae (gonococo) (leia: DOENÇAS CAUSADAS POR BACTÉRIAS). A infecção acomete homens e mulheres igualmente.

A transmissão só é feita de 2 maneiras: via sexual (oral, vaginal e anal) ou entre mãe e filho durante o parto. Não há descrições de transmissão do Gonococo através banheiros públicos ou piscinas. A gonorréia pode ser transmitida mesmo quando assintomática ou quando não há ejaculação. A camisinha é o melhor método para diminuir a possibilidade de transmissão (leia: CAMISINHA | Tudo o que você precisa saber)

Seu período de incubação, ou seja, o período entre o contágio até o surgimento dos sintomas, varia de 2 a 8 dias.

Sintomas da gonorreia

O principal sintoma da gonorreia é a uretrite, inflamação da uretra, que é o canal que conduz a urina, iniciando-se na bexiga e terminado na ponta do pênis ou da vulva.

A uretrite é caracterizada por um corrimento purulento, de aspecto leitoso, e ardência ao urinar, chamada de disúria (leia: DISÚRIA | DOR AO URINAR | Causas).

A gonorreia costuma ser sintomática nos homens, mas é comum passar despercebido no sexo feminino. 90% dos homens apresentam sintomas, mas até 50% das mulheres podem apresentar a infecção assintomática. Essa particularidade faz com que as complicações sejam mais comuns no sexo feminino, uma vez que, se nada sentem, as mesmas não procuram tratamento médico.

O fato de não se ter sintomas não significa que o(a) parceiro(a) não possa ser infectado(a) ou que este não possa apresentar gonorréia sintomática.

Nas mulheres o quadro de disúria (ardência ao urinar) é mais comumente causado por uma infecção da bexiga, chamada de cistite (leia: INFECÇÃO URINÁRIA ( CISTITE )), que nada tem a ver com doença sexualmente transmissível. Homens jovens, porém, raramente apresentam cistite, portanto, a presença de disúria (ardência ao urinar) neste grupo indica sempre a investigação de uma uretrite por uma DST.

Uma regra simples é :

– Mulheres jovens ou idosas com disúria, até que se prove o contrário, têm cistite
– Homens idosos com disúria, até que se prove o contrário, têm alguma doença da próstata (leia: CÂNCER DE PRÓSTATA E HIPERPLASIA BENIGNA DA PRÓSTATA)
– Homens jovens com disúria, até que se prove o contrário, têm uma DST ou prostatite (leia: PROSTATITE | Sintomas, causas e tratamento)

Obviamente, quando associado a ardência ao urinar, temos um quadro de corrimento de pus pela uretra, o diagnóstico fica mais fácil de ser feito, já que cistite não causa corrimento. Nas mulheres a gonorreia pode se apresentar com um quadro de corrimento vaginal purulento associado a sintomas de vaginite (leia: CORRIMENTO VAGINAL | VAGINITE).

Gonorreia-foto
Corrimento uretral purulento na gonorreia  
(clique para ampliar. Atenção: a imagem acima contém fotos que podem ser ofensivas para certas pessoas)

Outros sintomas da gonorreia são o prurido vaginal e escapes de sangue fora da menstruação.

Os órgãos genitais são os mais acometidos, mas pessoas que praticam sexo anal e oral podem apresentar infecção anal e faringite pela Neisseria gonorrhoeae. Os sintomas da gonorreia anal incluem corrimento, comichão, vermelhidão e dor para evacuar.

Quando não tratada, a gonorreia pode levar a grande número de complicações, como infecção dos testículos e próstata nos homens. Nas mulheres a pior complicação é a doença inflamatória pélvica, uma infecção grave dos órgãos reprodutores acometendo útero, ovários e trompas. Em ambos sexos pode ocorrer estreitamento da uretra e infertilidade.

O Gonococo não tratado também pode levar a disseminação da doença pelo corpo. A gonorreia disseminada causa:

– Artrites infecciosas em joelho, tornozelos e cotovelos
– Lesões de peles (pequenos pontos purulentos principalmente em mãos e pés)
– Acometimento do fígado com hepatite (leia: AS DIFERENÇAS ENTRE AS HEPATITES)
– Endocardite (infecção das válvulas do coração) (leia: O QUE É ENDOCARDITE?)
– Meningite (leia: MENINGITE)
– Osteomielite (infecção dos ossos)

Além da doença disseminada, a gonorreia não tratada em grávidas pode ocasionar parto prematuro e infecção do recém-nascido, principalmente lesões oculares.

Para ver mais fotos de gonorreia, clique no link: GONORREIA | FOTOS

Tratamento da gonorreia

O tratamento da gonorreia é simples e feito da mesma maneira para homens e mulheres. Atualmente indica-se o tratamento com dose única de antibióticos. Os esquemas mais comuns são com Ceftriaxona intramuscular ou Ciprofloxacino por via oral. Azitromicina  pode ser uma opção, mas os efeitos colaterais são comuns nas doses elevadas necessárias para tratar gonorreia.

O parceiro deve ser sempre investigado e tratado. Indica-se abstinência sexual até que todos os sintomas desapareçam. Nos casos assintomáticos, deve-se evitar relações por pelo menos 1 semana após o tratamento. É possível se contrair gonorréia mais de uma vez.

CLAMÍDIA

A clamídia é uma DST causada por uma bactéria chamada Chlamydia trachomatis. Estima-se que seja a doença sexualmente transmissível mais comum no mundo. Apresenta basicamente o mesmo quadro da gonorréia, porém, as infecções por clamídia tendem a apresentar menos sintomas. Talvez por isso, suas complicações sejam mais comuns. Enquanto que 90% dos homens apresentam sintomas de gonorréia, menos de 70% o fazem com clamídia. Nas mulheres, a faixa se situa abaixo dos 50%.

Assim como na gonorréia, a transmissão é por via sexual. Não se pega clamídia em banheiro ou piscinas públicas.

A diagnóstico diferencial entre a clamídia e gonorréia é feito somente através do exame microscópico do corrimento. Clinicamente, apenas, é impossível distinguir as duas DSTs.  As complicações das duas doenças são semelhantes.

A infecção por clamídia pode levar a uma outra infecção, além da uretrite, chamada de linfogranuloma venéreo, que se apresenta inicialmente como um nódulo inflamado o redor da região genital. Esse nódulo pode se transformar em uma úlcera. Se não tratado, o linfogranuloma venéreo atinge regiões mais profundas, acometendo linfonodos e órgãos reprodutores.

linfogranuloma venéreo
Linfogranuloma venéreo 
(clique para ampliar. Atenção: a imagem acima contém fotos que podem ser ofensivas para certas pessoas)

Tratamento da clamídia

Como o tratamento da infecção por clamídia também é simples, a distinção com a gonorréia, em geral não é necessária. O médico costuma prescrever um antibiótico que cure as 2 infecções, até porque, a co-infecção pelas duas bactérias é muito comum.

Azitromicina  em dose única é o antibiótico mais prescrito. A dose da azitromicina necessária para tratar clamídia é mais baixa que para gonorréia. Uma alternativa é usar Doxiciclina por 7 dias. Este último é a droga preferida nos casos de linfogranuloma venéreo.

O esquema clássico para o tratamento de uretrites com corrimento é Ceftriaxona + Azitromicina em dose única. Deste modo, cobre-se bem tanto infecções por gonococo, quanto por clamídia. É um tratamento simples, rápido e com alto índice de cura.

Como em qualquer DST, o uso de preservativos é essencial para evitar a contaminação. 


Dr. Pedro PinheiroAutor do artigo

Dr. Pedro Pinheiro – Médico formado pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) em 2002. Diploma reconhecido pela Universidade do Porto, Portugal. Título de especialista em Medicina Interna pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) em 2005. Título de Nefrologista pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) e pela Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN) em 2007. Título de Nefrologista pelo Colégio Português de Nefrologia.

Leia o texto original no site MD.Saúde: GONORREIA | CLAMÍDIA | Sintomas e tratamento http://www.mdsaude.com/2009/01/dst-gonorreia-e-clamidia.html#ixzz1nbWtxuGk

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DIARREIA / Causas e tratamento

DIARREIA | Causas e tratamento

26 de fevereiro de 2012  Dr. Pedro Pinheiro  142 comentário(s)
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Diarreia é daquelas doenças que todo mundo vai ter pelo menos uma vez durante a vida. A maioria das pessoas apresenta pelo menos um episódio por ano. Na verdade, diarreia não é uma doença, mas sim uma manifestação comum de várias doenças diferentes do trato gastrointestinal.

Neste artigo vamos abordar os seguintes pontos sobre a diarreia:

  • O que é diarreia.
  • Como funciona a digestão.
  • Causas comuns de diarreia.
  • Sintomas da diarreia.
  • Sinais de gravidade da diarreia.
  • Tratamento da diarreia.

O que é diarreia?

Tecnicamente chamamos de diarreia toda vez que evacuamos mais de 200g de fezes por dia. Ninguém precisa pesar as fezes para saber se está com diarreia ou não. Prefiro a definição que diz que diarreia é a evacuação de fezes pastosas ou liquidas efetuada mais de três vezes por dia.

Identificar diarreia é muito fácil, mas por que ela ocorre?

Bom, mais uma vez, para entender uma doença, é necessário entender o funcionamento normal do organismo, neste caso, do sistema digestivo (ou digestório).

Como funciona a digestão?

Digestão é diferente de absorção. Digerir é o processo de quebrar compostos grandes em moléculas pequenas o suficientes para serem absorvidas. Primeiro se digere os alimentos para depois podermos absorvê-los. Se os alimentos não forem digeridos, os intestinos não conseguem absorvê-los, sendo os mesmos eliminados nas fezes.

Após ingerirmos um alimento qualquer, ele desce pelo esôfago até o estômago. O estômago tem três funções básicas: matar germes presentes nos alimentos através do seu pH baixo (muito ácido), quebrar moléculas grandes em moléculas pequenas para posterior absorção em outros segmentos do trato digestivo e armazenar comida, liberando para o duodeno os alimentos processados em velocidade constante.

Primeira parte do sistema digestivo
Esôfago-estômago-duodeno

Ao sair do estômago, o alimento chega ao duodeno, a primeira parte do intestino delgado. O duodeno recebe as secreções do pâncreas e da vesícula biliar.

O pâncreas libera o suco pancreático, um líquido rico em bicarbonato que ajuda a diminuir a acidez dos alimentos vindos do estômago. O suco pancreático  também é rico em enzimas que fazem parte do processo de digestão de proteínas, carboidratos e gorduras (leia: PANCREATITE CRÔNICA E PANCREATITE AGUDA).

A vesícula biliar produz a bile, que é a responsável pela coloração das fezes e pela digestão de gorduras, colesterol e algumas vitaminas (A,D,E e K).

Após o duodeno, temos o jejuno e o íleo, respectivamente 2º e 3º partes do intestino delgado. Jejuno e íleo formam a maior parte do nosso sistema digestivo, podendo chegar a 6 metros de comprimento. Esta é a região onde ocorre a maior parte da absorção dos alimentos digeridos. O intestino delgado é responsável pela absorção de mais ou menos 1 litro de água.

Ao sair do intestino delgado, todo material que não foi absorvido chega ao cólon (intestino grosso). O cólon tem aproximadamente 1,5 metros e é colonizado por mais de 700 espécies de bactérias que participam da digestão dos elementos ainda não digeridos, principalmente fibras e polissacarídeos (carboidratos com moléculas complexas). Essa digestão realizada pelas bactérias do cólon é que causa os gases intestinais ( leia: GASES INTESTINAIS). Porém, a função básica do intestino grosso é reabsorver a água presente no conteúdo alimentar e eliminada nas secreções ao longo do trato digestivo, formando fezes sólidas ao final deste processo. O cólon reabsorve até 19 litros de água por dia.

Portanto, para resumir, podemos dizer que:
1. Estômago e o duodeno, com o auxílio do pâncreas e da vesícula, digerem os alimentos.
2. O intestino delgado (jejuno e íleo) absorvem grande parte dos nutrientes digeridos e um pouco de água.
3. O cólon absorve uma grande quantidade de água e um pouco de nutrientes digeridos.

Tudo o que não foi digerido ou absorvido ao final do cólon sai nas fezes.

Principais causas de diarreia:

1. Intoxicação alimentar

Mais de 200 tipos de germes, entre vírus, bactérias e parasitas podem causar quadros de diarreia por intoxicação alimentar. A diarreia pode ser causada pelo próprio germe ou por toxinas produzidas pelo mesmo. Quanto maior a concentração de toxinas ou micróbios, maior é a chance destes vencerem a acidez do estômago e alcançarem os intestinos. Algumas toxinas após sua produção não são destruídas no cozimento, por isso, o armazenamento de alimentos deve ser feito de modo correto antes e depois da preparação.

A intoxicação alimentar se apresenta de três maneiras diferentes:

1.1 Vômitos como principal manifestação

O início súbito de náuseas e vômitos, podendo ou não ser acompanhado de diarreia, menos de 12 horas após ingestão de alimentos contaminados (em geral menos de 6 horas), costuma indicar intoxicação por enzimas pré-formadas. Não é bactéria em si que causa a intoxicação, mas sim enzimas que elas produziram e ficaram depositadas nos alimentos. As toxinas agem principalmente no estômago, irritando sua mucosa e causando os vômitos.

Este tipo de intoxicação alimentar é normalmente causado por toxinas das bactérias Staphylococcus aureus (leia: Estafilococos aureus) e Bacillus cereus.

Outra causa de intoxicação alimentar com vômitos é um vírus chamado Norovírus. Esse vírus pode ser transmitido através de alimentos contaminados ou de pessoa para pessoa através de aerossóis como um resfriado.

Nos três casos acima a doença é autolimitada com 3 a 4 dias de duração e não necessita de tratamento específico além da hidratação e medicamentos para aliviar os sintomas.

1.2 Diarreia aquosa como principal manifestação

A diarreia aquosa causada por intoxicação alimentar é normalmente causada pela lesão da mucosa do intestino delgado pela própria bactéria ou por toxinas produzidas somente após a ingestão do germe. Neste caso os sintomas surgem somente após 24-48h da ingestão do alimento. Vários germes como Cyclospora cayetanensis, Escherichia coli e Clostridium podem ser a causa. Infecções virais também são causas de diarreia aquosa. Pode haver febre baixa (menor que 38ºC).

Geralmente quando várias pessoas com contato social (trabalho, escola, etc.) desenvolvem diarreia, mas não apresentam ingestão de nenhum alimento suspeito em comum, costuma tratar-se de infecções virais, que se transmitem do mesmo modo que os vírus da gripe e do resfriado (leia: DIFERENÇAS ENTRE GRIPE E RESFRIADO).

As bactérias e toxinas agem na mucosa do intestino delgado, aumentado suas secreções e acelerando a velocidade com que os alimentos passam. O intestino delgado não consegue digerir e absorver os alimentos, que, deste modo, chegam em grande quantidade ao cólon. O volume de líquidos e nutrientes que chega ao intestino grosso é muito grande, impedindo sua absorção.

Mais uma vez, o quadro costuma ser autolimitado com duração de 3 a 4 dias. Não é necessário nenhum tipo de tratamento específico. O próprio corpo se encarrega de controlar a bactéria e sarar a mucosa do intestino.

A cólera é a infecção por uma bactéria chamada Vibrio cholerae, que causa uma severa diarreia aquosa. Os pacientes podem ter mais de 20 evacuações por dia e chegam a perder até 1L de água por hora. Nos casos mais graves é necessário internação para hidratação por via venosa.

1.3 Diarreia sanguinolenta ou com pus e muco

A diarreia que apresenta sangue, pus, muco ou febre alta associada deve ser sempre avaliada por um médico. Esse quadro é chamado de diarreia inflamatória ou disenteria e pode levar à sepse ou outras complicações graves (leia: O QUE SIGNIFICA E POR QUE TEMOS FEBRE ? e O QUE É SEPSE / CHOQUE SÉPTICO? )

A diarreia inflamatória é causada por bactérias como Salmonella, Shigella, Campylobacter e Escherichia coli enterohemorrágica, que acometem a mucosa do intestino grosso. Pode ser necessário o tratamento com antibióticos para controlar a infecção.

Todavia, é importante salientar que em casos de infecção por Escherichia coli ouso de antibióticos pode piorar a diarreia e favorecer o aparecimento de um grave doença chamada de síndrome hemolítica urêmica, que leva à anemia e insuficiência renal grave (leia. BACTÉRIA Escherichia coli | E.coli). Por isso, deve-se sempre realizar cultura das fezes para identificar o agente causador e indicar a necessidade ou não de antibióticos. Nunca se auto medique com antibióticos em caso de diarreias.

O uso mal indicado de antibióticos além de causar complicações, pode perpetuar a diarreia por impedir que a flora bacteriana original do intestino volte a crescer. Sem a flora natural não há digestão de alimentos no cólon e a diarreia não cessa.

Outro perigo dos antibióticos é a infecção pelo Clostridium difficile, uma bactéria que se aproveita da ausência da flora bacteriana normal para causar um diarreia inflamatória grave. A infecção pelo Clostridium difficile é a principal causa de diarreia em pacientes internados e em uso de antibióticos.

Diarreias causadas pela bactéria Campylobacter estão associadas ao surgimento da síndrome de Guillain-Barré (Leia: O QUE É A SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ?).

2. Diarreia crônica

Toda diarreia com mais de duas semanas de evolução deve levantar suspeitas sobre alguma doença do trato intestinal que não tenha origem em uma intoxicação alimentar. Diarreias com mais de um mês de evolução são considerada diarreias crônicas e devem sempre ser investigadas.

As principias causas de diarreia crônica são as doenças inflamatórias intestinais, como a Doença de Crohn e a retocolite ulcerativa (leia: ENTENDA A DOENÇA DE CROHN E A RETOCOLITE ULCERATIVA), SIDA (AIDS), infecção por amebas e outros parasitas (leia: VERMES E EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES), tumores e hipertireoidismo (leia: DOENÇAS E SINTOMAS DA TIREÓIDE).

2.1 Síndrome do intestino irritável

A síndrome do intestino irritável é uma causa comum de diarreia intermitente e dor abdominal. Não existe nenhuma doença orgânica que justifique o quadro. Normalmente o paciente se apresenta com diarreia e cólicas relacionadas a períodos de estresse emocional. Alguns pacientes alternam diarreia com constipação intestinal, outros apresentam pequenas quantidade de muco nas fezes. Excesso de gases intestinais também é frequente.

A síndrome do intestino irritável é uma doença benigna e pode apresentar melhora com algumas mudanças na dieta e no estilo de vida.

A presença de diarreia com sangue não ocorre na síndrome do intestino irritável. A sua presença indica a existência de outra causa para a diarreia.

2.2 Síndrome de má absorção

Existem algumas doenças dos intestinos que impedem a absorção de determinados nutrientes, levando à diarreia.

Um exemplo comum é a intolerância a lactose (derivados de leite). Ocorre devido a uma deficiência na produção da lactase, enzima que digere a lactose no intestino delgado.

Outro exemplo é a pancreatite crônica, onde a ausência do suco pancreático impede a digestão de vários nutrientes ingeridos.

A doença celíaca ocorre por incapacidade de absorver glúten, uma proteína presente no trigo e em vários outros cereais.

A síndrome de má absorção também pode ocorrer por parasitoses, como na giardíase (leia: GIARDIA LAMBLIA | Sintomas e Tratamento).

Como se pode ver, existem dezenas de causas para diarreia. A maioria dos casos é autolimitado, causado por infecções viriais ou intoxicação alimentar.

Quando procurar um médico devido a diarreia?

Quando a diarreia apresentar algum sinal de gravidade é necessário procurar atendimento médico, pois a mesmo provavelmente não irá desaparecer espontaneamente e ainda pode evoluir para um quadro mais grave. São sinais de gravidade da diarreia:

  • Febre alta, normalmente maior que 38,5ºC.
  • Diarreia severa que não melhora após 48-72h.
  • Desidratação.
  • Diarreia com sangue.
  • Diarreia por mais de duas semanas.
  • Diarreia em pacientes idosos e/ou imunossuprimidos.
  • Crianças que recusam hidratação ou alimentação durante a diarreia.

Se não houver os sinais de gravidade acima, a diarreia deve ser tratada com ingestão generosa de líquidos. Quanto mais intensa for a diarreia, maior deverá ser a reposição de água. Já existem soluções prontas para hidratação à venda nas farmácias, como o Pedialyte®. Uma opção é o soro caseiro que pode ser feito a partir da adição de uma colher de chá de sal mais uma colher de sobremesa de açúcar em um recipiente com 1 litro de água fervida ou filtrada.

Deve-se evitar a todo custo o uso de medicamentos para interromper a diarreia. Se há uma bactéria ou toxina no trato intestinal, ela deve ser expulsa do corpo. A suspensão da evacuação em doentes infectados pode levar à sepse grave.

Remédios como o famoso Imosec® (Loperamida) só devem ser usados sob prescrição médica. Na maioria dos casos ele não está indicado, pois pode agravar a infecção. Na maioria dos casos, não é preciso nenhum remédio para a diarreia. Basta ingerir líquidos. Se houver vômitos, podem ser usados medicamentos para controlá-lo.

Medicamentos probióticos, como o Floratil® (Saccharomyces boulardii) podem ajudar a reduzir o tempo de diarreia em alguns casos, mas seu benefício é bastante questionado.

O paciente não precisa entrar em jejum quando tem diarreia. Na verdade, a alimentação ajuda a controlar a diarreia. Deve-se apenas evitar alimentos gordurosos ou à base de leite, pois durante uma infecção intestinal a mucosa do intestino delgado está muito inflamada e não consegue absorver nutrientes complexos. Refrigerantes e Gatorade não são bons para diarreia, pois contêm grande quantidade de açúcar.

Para diminuir a contaminação, deve-se sempre lavar as mãos antes de preparar alimentos ou iniciar refeições. Paciente com diarreia não devem preparar alimentos para outras pessoas até estarem curados. 


Dr. Pedro PinheiroAutor do artigo

Dr. Pedro Pinheiro – Médico formado pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) em 2002. Diploma reconhecido pela Universidade do Porto, Portugal. Título de especialista em Medicina Interna pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) em 2005. Título de Nefrologista pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) e pela Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN) em 2007. Título de Nefrologista pelo Colégio Português de Nefrologia.

Leia o texto original no site MD.Saúde: DIARREIA | Causas e tratamento http://www.mdsaude.com/2009/02/diarreia.html#ixzz1nbQ5Kmhw

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Doenças Auto-imunes= Como é que as células Baff podem ativar as B em doenças….

Como é que as células Baff ativar a b em pacientes com doenças auto-imunes?

Xavier Mariette

Afiliações Autor

Serviço de Rhumatologie, Hôpital Bicêtre, Assistência Publique-Hôpitaux de Paris (AP-HP), Université Paris-Sud, Institut Pour la Santé et la Recherche Médicale (INSERM) U 1012, 78 rue du Général Leclerc, 94275 Le Kremlin Bicêtre, França

Arthritis Research & Therapy 2012, 14 : 106  doi: 10.1186/ar3729
A versão eletrônica deste artigo é a completa e pode ser encontrada online em: http://arthritis-research.com/content/14/1/106

Recebido: 22 de novembro de 2011
Aceito: 3 de fevereiro de 2012
Publicado em: 24 de fevereiro de 2012

© 2012 BioMed Central Ltd

 

Abstrato

Em um estudo em uma edição recente da Arthritis Research & Therapy , Yoshimoto e colegas demonstraram que monócitos periféricos de pacientes com síndrome de Sjögren (SS) produzem quantidades significativamente maiores de fator B célula ativadora (BAFF) e interleucina-6 (IL-6) em comparação com os monócitos normais. Esta diferença existe na linha de base e é amplificado após estimulação com interferon-gama. O aumento da secreção de IL-6 é parcialmente suprimidos por um anticorpo anti-BAFF, sugerindo que as vias de transdução de sinal mediada por BAFF estão implicados na regulação da produção de IL-6 pelos monócitos. A origem e os caminhos envolvidos nesta maior susceptibilidade a BAFF-driven IL-6 indução por monócitos de pacientes com SS ainda são desconhecidos.

Editorial

Em um estudo em uma edição recente da Arthritis Research & Therapy , Yoshimoto e colegas1] demonstram que os monócitos periféricos de pacientes com síndrome de Sjögren (SS) produzem quantidades significativamente maiores de as citocinas factor B de células de activação-(BAFF) (também chamado B-linfócito estimulador, ou BLyS) e interleucina-6 (IL-6) em comparação com os monócitos normais. A expressão aumentada de BAFF pode explicar a activação de células B patogenicidade em várias doenças auto-imunes sistémicas (revisto em2]). Curiosamente, as células B auto-reativas dependem mais BAFF para a sobrevivência do que as células B alorreativas. BAFF envolvimento na patogénese de doenças auto-imunes é bem ilustrado na BAFF-transgénicos ratinhos, que exibem uma doença auto-imune que imita o lúpus eritematoso sistémico (LES) e síndrome de Sjögren primária (pSS), bem como um aumento de duas vezes na frequência de linfoma de células B3 ]. Nos seres humanos, um aumento do nível sérico de BAFF foi relatada em diferentes doenças auto-imunes, e os resultados relativos LES e pSS foram mais consistentes (revisto em2 ]).

Descobertas recentes mostraram que BAFF podia ser expressa e segregada por objectivos de células residentes de autoimunidade, após a estimulação com citoquinas diferentes: sinoviócitos na artrite reumatóide, os astrócitos na esclerose múltipla, e as células epiteliais no PSS 4 ].Além disso, no contexto da auto-imunidade, BAFF poderia ser secretado por T5 ] e B6 ] linfócitos. No entanto, as principais fontes de BAFF são células mielóides e, especialmente, monócitos de sangue, células dendríticas e macrófagos mielóides7 ].

Tem sido sugerido que os monócitos de pacientes com doenças auto-imunes foram mais susceptíveis à BAFF expressão e secreção após a estimulação com o tipo 1 interferão (IFN) do que os dos controlos saudáveis 8 ]. Yoshimoto e colegas1 ] adicionar um ponto importante para esta discussão, enfatizando o papel dos monócitos na superprodução de BAFF na auto-imunidade. Os autores demonstraram que os monócitos periféricos PSS produzem quantidades significativamente maiores de BAFF e IL-6 em comparação com os monócitos normais. Esta diferença existe na linha de base e é amplificado após estimulação com IFN tipo 2, IFN-γ. O aumento da secreção de IL-6 é parcialmente suprimidos por um anticorpo anti-BAFF, sugerindo que as vias de transdução de sinal mediada por BAFF estão implicados na regulação da produção de IL-6 pelos monócitos. Por último, os autores concluem os níveis de expressão elevados de BAFF-R e fatores de transcrição que regulam diferentes IL-6 em monócitos PSS.

Temos três comentários em relação a este estudo interessante.

1. Os diferentes papéis do tipo 1 e tipo 2 IFN em doenças auto-imunes

Tal como lúpus, pSS é considerado como sendo um tipo 1 da doença auto-imune IFN-driven (revisto em 2 ]), enquanto que a artrite reumatóide é suposto ser mediada principalmente por células TH1 e TH17, e IFN tipo 2 é suposto ter um papel patogénico. O presente estudo é um outro exemplo enfatizando o facto de que é difícil para discriminar entre o tipo 1 e tipo 2 envolvimento em uma doença auto-imune, este é bastante surpreendente, dado o tipo secretor diferente células 1 e IFN tipo 2. No entanto, em experimentos como os feitos com IFN tipo 2, que gostaria de ver o efeito do IFN tipo 1 em monócitos PSS.

2. O mecanismo de activação de células B induzida por BAFF

Quase 100% das células B expressa BAFF-R (ou BR3), o mais importante receptor BAFF. De acordo com o entendimento clássico de BAFF-R, a acção de BAFF para a activação de células B vai principalmente através desse receptor. No entanto, como o nosso grupo mostrou no PSS9 ] e outros têm mostrado em infecção crônica pelo vírus da hepatite C10 ], houve uma correlação negativa entre o nível de BAFF solúvel no soro e no nível de expressão do BAFF-R em células B.Curiosamente, no estudo de Yoshimoto e colegas, parece que, como anteriormente observado, BAFF-R expressão é normal ou reduzida na superfície de células B (Figura 4 de1 ]). Assim, se há uma diminuição na expressão BAFF-R em células B (mesmo se o nível de BAFF é aumentada), este aumento BAFF não poderia induzir B-activação das células directamente. Yoshimoto e colegas propor um mecanismo alternativo: no contexto de auto-imunidade, o efeito de BAFF em células B de activação pode ser pelo menos parcialmente mediado por uma secreção BAFF-driven autócrino de IL-6 pelos monócitos. Os autores sugerem que, no contexto da SS, os monócitos podem expressar um nível significativo de BAFF-R, permitindo uma acção autócrino em BAFF em monócitos para a indução de IL-6. A possibilidade de que monócitos de pacientes com doenças auto-imunes expressas BAFF-R é um achado novo e devem ser confirmados. Além disso, a inibição da secreção de IL-6 por a adição de um anti-BAFF é apenas muito parcial (Figura 2 de1]) e, assim, a secreção de IL-6 pode também ser independente da BAFF. Por último, as respectivas contribuições de BAFF e IL-6 sobre a activação das células B-no contexto da auto-imunidade devem ser exploradas em maior profundidade em modelos animais e em doentes.Curiosamente, em pacientes com lúpus, tem sido demonstrado que a activação de células B era dependente da combinação de BAFF e IL-1711 ].

3. Quais são os caminhos envolvidos neste BAFF-driven secreção IL-6 por monócitos, e porque são portadores de ESP mais suscetíveis a essa indução?

Yoshimoto e colegas descobriram um nível de expressão aumentada de factores IL-6-específicos de transcrição e de factores de transcrição tais como factor nuclear-kappa-B em monócitos PSS em comparação com controlos, mas esta expressão aumentada foi constitutiva e não induzido por BAFF. Assim, é necessário fazer mais trabalho para estudar o efeito da estimulação BAFF em quinases a montante e factores de transcrição, como JAK e proteínas STAT, a fim de procurar uma desregulação específica destas vias em pacientes versus controlos.

Em conclusão, BAFF poderia activar as células B através de outras citocinas como a IL-6 e esta citocina pode ser um alvo interessante em BAFF doenças mediadas por auto-imunes. Os mecanismos de suscetibilidade peculiar de monócitos PSS para este BAFF induzida pela secreção de IL-6 também pode ajudar na busca de novas metas específicas para a terapia.

Abreviaturas

BAFF: B fator ativador de células; BAFF-R: B receptor do fator ativador de células; IFN: interferon, IL-6: interleucina-6; PSS: síndrome de Sjögren primária; LES: lúpus eritematoso sistêmico; SS: síndrome de Sjögren.

Conflito de interesses

O autor declara que não têm interesses concorrentes.

Referências

  1. Yoshimoto K, Tanaka M, Kojima M, Setoyama Y, Kameda H, Suzuki K, Tsuzaka K, Ogawa Y, Tsubota K, Abe T, Takeuchi T: mechanims reguladoras para a produção de BAFF e IL-6 são deficientes em monócitos de pacientes com síndrome de Sjögren primária.

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  7. Nardelli B, O Belvedere, Roschke V, Moore PA, Olsen HS, Migone TS, Sosnovtseva S, Carrell JA, Feng P, Giri JG, Hilbert DM: síntese e liberação de linfócitos B-estimulador das células mielóides.

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  11. Doreau A, Belot A, Bastid J, B Riche, Trescol-Biemont MC, Ranchin B, Fabien N, P Cochat, Pouteil-Noble C, Trolliet P, Durieu I, J Tebib, Kassai B, Ansieau S, Puisieux A, Eliaou JF, Bonnefoy-Bérard N: Interleucina 17 actua em sinergia com o fator B ativação de células-B para influenciar a biologia celular e da fisiopatologia do lúpus eritematoso sistêmico.

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Hipotireoidismo = tireoidite de Hashimoto

Hipotireoidismo é o nome que se dá quando a glândula tireoide funciona deficientemente, produzindo menos hormônios do que o necessário para o controle do nosso metabolismo. O hipotiroidismo é a doença mais comum da tiroide.

Neste artigo iremos explicar os seguintes pontos sobre o hipotiroidismo:

  • O que é hipotiroidismo.
  • Como funciona a tiroide
  • Causas do hipotiroidismo.
  • O que é tireoidite de Hashimoto.
  • Sintomas do hipotireoidismo
  • Diagnóstico do hipotiroidismo
  • Tratamento do hipotiroidismo

Depois de ler este texto, não deixe também de visitar nossos outros artigos sobre a tireoide e suas doenças:

– DOENÇAS E SINTOMAS DA TIREOIDE
– SINTOMAS DO HIPOTIREOIDISMO
– HIPOTIREOIDISMO | Peguntas e respostas
– HIPERTIREOIDISMO E DOENÇA DE GRAVES
– NÓDULO DE TIREOIDE | Diagnóstico e como diferenciá-lo do câncer

Como funciona a tireoide?

A tiroide (ou tireoide) é uma glândula em forma de borboleta que se localiza na base do pescoço, abaixo da laringe. A tireoide produz dois hormônios: triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), que agem regulando o nosso metabolismo, ou seja, o modo como o corpo usa e armazena energia.

Hipotireoidismo - Funcionamento da tireóide
Funcionamento da tireoide

Hipotireoidismo é o nome que se dá quando a glândula tiroide produz uma quantidade insuficiente destes hormônios. Para entender como surge o hipotireoidismo é preciso saber como funciona a tireoide. O mecanismo explicado abaixo parece complicado, mas não é. Leia com calma que está tudo bem explicadinho.

1. Como acabei de explicar, a tireoide produz dois hormônios que controlam nosso metabolismo, chamados de T3 e T4.
2. A glândula hipófise, localizada na base do cérebro, controla o grau de produção de T3 e T4 pela tiroide através de um hormônio chamado TSH (em inglês, Hormônio Estimulador da Tireoide).

Quando existe pouco hormônio tireoidiano circulante, a hipófise aumenta a secreção de TSH, dando ordem para que haja uma maior produção de T3 e T4 pela tireoide. Quando existe muito hormônio circulante, a hipófise diminui a secreção de TSH, desestimulando a tireoide a produzir T3 e T4. Assim, o organismo consegue manter níveis sempre estáveis de T3 e T4, mantendo o nosso metabolismo controlado.

Hipotireoidismo primário x hipotireoidismo secundário

O Hipotiroidismo pode ser causado por um problema na tireoide que impeça a secreção de seus hormônios (hipotireoidismo primário) ou por um problema na hipófise que iniba a secreção de TSH, inibindo consequentemente a produção de T3 e T4 (hipotireoidismo secundário).

Portanto, hipotireoidismo primário ocorre por defeito na tireoide e hipotireoidismo secundário por defeito na hipófise.

A distinção entre hipotireoidismo primário e secundário é muito fácil, sendo feita através do doseamento do TSH e do T4 no sangue:

  • Quando a tiroide tem um problema e começa a produzir pouco hormônio, a hipófise aumenta progressivamente sua produção de TSH para tentar contornar esse déficit. Portanto, no hipotireoidismo primário encontramos o TSH elevado e o T4 baixo.
  • Se o problema for central, na hipófise, encontraremos um TSH baixo por falta de secreção e um T4 também baixo por falta de estímulo para sua produção.

95% dos casos de hipotiroidismo são de origem primária. As principais causas são a tireoidite de Hashimoto, a remoção cirúrgica da tireoide (tireoidectomia) e a destruição da glândula por irradiação.

Tireoidite de Hashimoto

A tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune (leia: DOENÇA AUTOIMUNE), que ocorre por destruição da glândula pelos nossos próprios anticorpos.

A tireoidite de Hashimoto é a principal causa de hipotiroidismo. É sete vezes mais comum nas mulheres e apresenta uma clara relação familiar.

A tireoidite de Hashimoto ocorre da seguinte maneira:

Por motivos ainda desconhecidos, o nosso organismo passa a produzir anticorpos contra a própria glândula tireoide. O processo de destruição é lento e dura vários anos.

Conforme as células da tiroide vão sendo destruídas, a capacidade da glândula produzir  T4 e T3 vai caindo. Notando que há uma queda nos níveis de hormônios tireoidianos, a hipófise aumenta a secreção de TSH, estimulando as células da tireoide que ainda existem a aumentar sua produção de hormônios.

Este aumento do TSH é suficiente para normalizar os níveis de T3 e T4. Por isso, nas fases inicias da tireoidite de Hashimoto o paciente não apresenta sintomas, já que seus níveis sanguíneos de T3 e T4 permanecem normais. Entretanto,  nas análises de sangue já conseguimos detectar um TSH mais alto que o normal. Esta fase é chamada de hipotireoidismo subclínico.

Conforme mais células vão morrendo, mais TSH vai sendo secretado pela hipófise, até o ponto que as células remanescentes são tão poucas que já não conseguem mais produzir o T3 e T4 necessários para manter um nível sanguíneo desejado. Quando os hormônios da tireoide ficam em níveis baixos, começam a surgir os sintomas do hipotireoidismo.

O nome tiroidite é dado porque a ação dos anticorpos na tiroide causa uma irritação da mesma. É possível que o paciente desenvolva hipertiroidismo nas fases inicias, já que a glândula irritada pode começar a liberar mais hormônios que o desejado. O paciente pode evoluir com hipertireoidismo inicialmente, e só em fases avançadas passar a ter hipotireoidismo.

Sintomas do hipotireoidismo

– Bócio.
– Cansaço (leia: CANSAÇO | FADIGA | Principais causas).
– Pele seca.
– Dor nas articulações.
– Síndrome do túnel do carpo (leia: SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO | Sintomas e tratamento).
– Constipação intestinal (prisão de ventre).
– Aumento do colesterol (leia: COLESTEROL BOM (HDL) | COLESTEROL RUIM (LDL) | TRIGLICERÍDEOS).
– Alterações da menstruação.
– Ganho de peso.
– Intolerância ao frio.
– Perda de cabelo.
– Letargia.
– Edemas (Inchaços) (leia: INCHAÇOS E EDEMAS | Causas e tratamento).
– Em casos graves e não tratados: Coma.

O hipotireoidismo leva a ganho de peso, mas NÃO É CAUSA DE OBESIDADE. É muito comum as pessoas justificarem sua obesidade pelo hipotireoidismo, quando na verdade essa condição leva ao ganho de apenas poucos quilos, no máximo 5 ou 6. Além disso, o ganho de peso é em boa parte por retenção de líquidos e não por ganho de gordura. Ninguém ganha peso suficiente para ficar obeso só porque está com hipotireoidismo. A obesidade só ocorre naqueles pacientes que já se encontravam em situação de sobrepeso anteriormente, já próximo de serem obesos.

Em crianças o hipotireoidismo leva a um quadro de baixo crescimento e retardo mental chamado de cretinismo (daí a origem da palavra cretino). Os hormônios tireoidianos são essenciais para o desenvolvimento do cérebro. O teste do pezinho serve para diagnosticar hipotireoidismo nos recém-nascidos.

O hipotireoidismo causado pela remoção ou irradiação da tireoide apresenta os mesmos sintomas do hipotireoidismo causado pela tireoidite de Hashimoto. A diferença é que seu início é abrupto na remoção da tiroide, e lento e progressivo no Hashimoto.

Outra causa de hipotireoidismo é a carência de iodo, substância necessária para produção dos hormônios. Hoje existe suplementação de iodo no sal de cozinha, sendo esse tipo de hipotireoidismo raro nas áreas urbanas.

Alguns medicamentos, como a amiodarona, interferon e lítio também podem causar alterações no funcionamento da tireoide, causando hipotireoidismo.

Para saber mais detalhes sobre os sintomas do hipotireoidismo, leia: SINTOMAS DO HIPOTIREOIDISMO.

Diagnóstico do hipotireoidismo 

O diagnóstico é feito com a dosagem de TSH, T4 livre e dos anticorpos contra tiroide (anti-TPO e anti-tireoglobulina).

Em geral, o diagnóstico de hipotireoidismo é dado aos pacientes com sintomas de hipotiroidismo que tenham TSH maior que 4 mU/L. Existe ainda o grupo que cai na definição de hipotireoidismo subclínico, ou seja, TSH maior que 4 mU/L, mas sem sintomas da doença. Neste último caso, o tratamento só é necessário caso o paciente tenha colesterol elevado, TSH maior que 10 mU/L, caso a paciente esteja grávida, ou se tiver os anticorpos contra tireoide positivos (anti-TPO e anti-tireoglobulina).

A presença de anti-TPO ou anti-tireoglobulina em um paciente com hipotireoidismo indica que a causa é a doença de Hashimoto.

Hoje, graças à identificação dos hipotireoidismos subclínicos, já somos capazes de diagnosticar a doença antes dela apresentar sinais clínicos. Uma das primeiras alterações é a elevação do colesterol, que pode preceder em anos o início do hipotireoidismo franco.

Atenção, não existe hipotiroidismo com análises normais. Se você acha que tem sintomas de hipotiroidismo, mas seu TSH e T4 são normais, as suas queixas têm outra causa.

Todos os pacientes acima de 50 anos devem ter seu TSH dosado, mesmo que não apresentem nenhum sintoma de hipotireoidismo. Se houver história familiar positiva, o rastreio pode começar aos 35 anos, principalmente nas mulheres.

Tratamento do hipotireoidismo 

Não existe cura para a doença de Hashimoto, mas felizmente já existem hormônios tireoidianos sintético. O tratamento do hipotiroidismo consiste na simples administração diária destes. A droga usada normalmente é a Levotiroxina (Puran®, Syntroid®, Letter®), que é um T4 sintético.

A Levotiroxina é administrada uma vez por dia e deve ser tomada sempre com estômago vazio (1 hora antes de comer ou 2 horas depois) . O objetivo do tratamento é manter o TSH dentro da faixa de normalidade, que varia entre 0,4 e 4,0 mU/L. Para isso o seu médico pode ter que alterar as doses do medicamento de vez em quando.

As dosagens dos comprimidos de levotiroxina são em microgramas e não em miligramas, como a maioria dos remédios. Por isso, a levotiroxina não deve ser feita em farmácia de manipulação,para que não haja erros na dosagem.

Os sintomas costumam regredir já com duas semanas de tratamento. O objetivo é manter o paciente com TSH normal e livre de sintomas.

O tratamento é feito por toda vida e não pode ser interrompido.

Tratamento do hipotiroidismo subclínico

Não há dúvidas de que pacientes com TSH elevado e sintomas de hipotiroidismo devam ser tratados com reposição de hormônios. A dúvida surge nos casos de hipotiroidismo subclínico.

Neste grupo, o tratamento só é necessário caso o paciente tenha colesterol elevado, TSH maior que 10 mU/L, caso a paciente esteja grávida, ou se tiver os anticorpos contra tireoide positivos (anti-TPO e anti-tireoglobulina).

 


Dr. Pedro PinheiroAutor do artigo

Dr. Pedro Pinheiro – Médico formado pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) em 2002. Diploma reconhecido pela Universidade do Porto, Portugal. Título de especialista em Medicina Interna pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) em 2005. Título de Nefrologista pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) e pela Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN) em 2007. Título de Nefrologista pelo Colégio Português de Nefrologia.

Leia o texto original no site MD.Saúde: HIPOTIREOIDISMO | TIREOIDITE DE HASHIMOTO http://www.mdsaude.com/2008/11/hipotireoidismo.html#ixzz1nPqjgGzT

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ARTRITE REUMATOIDE = MANIFESTAÇÕES CLINICAS – FIQUE ALERTA -AOS PRIMEIROS SINTOMAS PROCURE UM REUMATOLOGISTA

 

Manifestações clínicas da artrite reumatóide

A artrite reumatóide é uma doença reumática inflamatória sistémica, de etiologia desconhecida e de evolução crónica, que envolve primariamente as articulações. Nos casos clínicos típicos manifesta-se sobre a forma de uma poliartrite (definida pelo envolvimento de três ou mais articulações), bilateral (afecta articulações nos dois lados do corpo) e simétrica (afecta as mesmas articulações dos dois lados do corpo) de predomínio distal, com envolvimento subsequente de articulações mais proximais, de forma progressiva, destrutiva e deformante. Esta evolução culmina, após 10 a 20 anos de evolução da doença, em particular nos doentes com resposta parcial aos tratamentos instituídos, em algum grau de incapacidade motora.

Figuras 1 e 2 – Mão reumatóide: desvio cubital dos dedos, tenossinovite dos extensores bilateral, sinovite de metacarpo-falângicas Dta; Dedo em pescoço de cisne (fig. 2).

Diagnóstico da artrite reumatóide

A forma mais típica da doença (artrite reumatóide “clássica”) caracteriza-se por um início gradual, existindo como sintomas predominantes a dor articular, a rigidez articular, em particular de manhã ao acordar (rigidez matinal), e o edema de várias articulações, tipicamente das pequenas articulações das mãos e pés – articulações metacarpo-falângias, interfalângicas proximais – e punhos, podendo também estar envolvidas outras articulações dos membros superiores e inferiores, como cotovelos, ombros, joelhos e tíbio-társicas.

A rigidez matinal pode durar minutos a horas e a sua duração é uma medida da actividade da doença. A rigidez matinal ou após períodos de repouso mais ou menos prolongados é definida5 como lentidão ou dificuldade na mobilização articular dos dois lados do corpo (simétrica) e que melhora com o movimento. A rigidez matinal ou após inactividade, pode acompanhar virtualmente todas as artropatias e miopatias inflamatórias. No entanto, uma rigidez matinal de duração superior a uma hora reflecte uma gravidade de inflamação articular que raramente ocorre noutra doença que não a artrite reumatóide.

O diagnóstico da artrite reumatóide evoluída é realizado, pelo reumatologista e outros clínicos com experiência na observação destes doentes, de forma imediata e “à entrada do consultório”, a partir de uma rápida perscrutação das mãos, que apresentam deformações articulares típicas (Figuras 1 e 2).

De facto, as mãos de um doente reumático oferecem tanta informação em relação à sua doença que muitas vezes se usa a expressão de P. Hench: “as mãos são o cartão de visita do doente reumático”. Constituem, no entanto, verdadeiros desafios diagnósticos as formas precoces e iniciais da doença e as formas atípicas.

Uma vez que não existe um único teste clínico, radiológico ou serológico que permita o diagnóstico de certeza de artrite reumatóide, este é realizado a partir da conjugação da clínica (sinais e sintomas e sinais característicos), bem como de dados laboratoriais e radiológicos.

Deve ser realizada uma história clínica completa, com atenção particular ao exame articular e aos componentes dor, rigidez e incapacidade funcional. Uma anamnese cuidada deve incluir pesquisa de derrame e sinovite articular, limitação da mobilidade articular e manifestações extra-articulares de AR, bem como alguns sinais de doenças que entram no diagnóstico diferencial com esta patologia.

“Em Setembro de 2010 foram publicados os critérios do ACR/EULAR para a classificação da artrite reumatóide.

Estes novos critérios de diagnóstico substituem os critérios do ACR de 1987 e estão adaptados para o diagnóstico da AR precoce. Segundo esta publicação, para o diagnóstico na prática clínica devem utilizar-se os seguintes critérios :
• duas ou mais articulações edemaciadas;
• rigidez matinal, de duração superior a uma hora, nas últimas seis semanas;
• factor reumatóide e anti-CCP podem confirmar o diagnóstico.
Um teste negativo não exclui o diagnóstico.”

Os testes laboratoriais dependerão da duração dos sintomas. Para quadros clínicos com duração inferior a seis semanas, devem ser pedidas serologias para infecções virais (p. ex vírus da hepatite B e C e parvovírus B19), bem como antiCCP, FR, ANA. Para doenças com duração superior a seis semanas podem ser dispensados os testes virais, excepto se existirem sinais de doença hepática.

Nos casos de monoartrite ou poliartrite febril, devem ser realizadas hemoculturas, a fim de excluir artrite séptica, a qual constitui uma urgência reumatológica. Deve ser ainda feita uma avaliação basal das funções hepática e renal, uma vez que podem potencialmente ser afectadas por algumas terapêuticas usadas no tratamento da artrite reumatóide. Devem ainda ser radiografadas em dois planos as articulações com queixas, a fim de serem detectadas alterações, cuja ocorrência é determinada pelo tempo de evolução da doença e/ou para avaliação basal do estado das articulações.

Na presença de um derrame intra-articular e nos casos de dúvida diagnóstica sobre a sua etiologia inflamatória, a detecção de proliferação sinovial por ecografia músculoesquelética é diagnóstica. Ainda nestes casos, a aspiração e exame do líquido sinovial (contagem celular diferencial e total, proteínas, LDH, glicose, exame bacteriológico directo e cultural e pesquisa de cristais) permite a exclusão de artrite microcristalina (gota e pseudogota) ou infecciosa.

No entanto, em alguns casos de poliartrite não é possível estabelecer, mesmo após exames laboratoriais e radiológicos o diagnóstico de certeza, admitindose, nestes casos, o diagnóstico de poliartrite crónica. O dinamismo clínico da artrite reumatóide, como de outras doenças reumáticas, permite que a dada altura da sua evolução surjam sinais ou sintomas que permitam o correcto diagnóstico.

No caso da artrite reumatóide, alguns dos seus aspectos têm um valor diagnóstico particular, por fazerem parte dos critérios ou por serem altamente sugestivas, como poliartrite periférica simétrica, rigidez matinal, nódulos reumatóides, alterações laboratoriais típicas e erosões radiológicas. Os critérios de classificação da American Rheumatism Association (ARA) (Quadro 1), para os quais foram publicados uma actualização recente (ver em baixo), foram desenvolvidos para classificar os doentes como AR, para efeitos da sua inclusão em estudos epidemiológicos e ensaios clínicos, sendo, contudo, também utilizados para diagnóstico na pratica clínica diária.

No entanto, estes critérios não foram desenvolvidos para este fim, mas sim para agrupar doentes com doença estabelecida no diagnóstico de AR. Desta forma, a maior parte dos doentes nos estadios precoces da doença não satisfarão estes critérios, apesar de virem depois a desenvolver um quadro clínico típico de AR (6). Por outro lado, alguns doentes que satisfazem inicialmente os critérios diagnósticos poderão evoluir para outras doenças, como artrite psoriásica, LES, síndrome de Sjögren primário, esclerodermia, doença mista do tecido conjuntivo, artrite microcristalina, entre outros.

A presença de artrite das articulações metacarpo-falângicas e interfalângicas proximais de ambas as mãos constitui a característica clínica mais típica dos estadios precoces, sendo altamente sugestiva de artrite reumatóide. No entanto, uma poliartrite periférica pode também estar presente noutras doenças reumáticas referidas no parágrafo anterior, não devendo ser usada isoladamente para o diagnóstico de AR. Nos casos de apresentação monoarticular, que se podem manter por longos períodos, ocorre envolvimento de uma única articulação, em regra uma grande articulação, como o ombro ou o joelho, dependendo nestes casos o diagnóstico de testes laboratoriais, radiológicos ou da evolução da doença com envolvimento de outras articulações típicas de AR.

A rigidez matinal ou após períodos prolongados de inactividade é característica de todas as artropatias inflamatórias e miopatias. Contudo, como já referido anteriormente, uma rigidez matinal de duração superior a uma hora só está presente nos caos de AR, pois reflecte uma magnitude de inflamação articular que raramente estará presente noutra doença. Os nódulos reumatóides, uma das manifestações extra-articulares da AR, apresentam um elevado grau de especificidade para o diagnóstico de artrite reumatóide.

Contudo, a sua utilidade na prática clínica é limitada, uma vez que estes só aparecem em cerca de 30 por cento dos doentes e em regra na doença evoluída, altura em que o diagnóstico é óbvio. Deste modo, a ausência de nódulos nos estadios iniciais da doença não deve ser interpretada como um dado não sugestivo do diagnóstico. (Quadro 1)

Em Setembro de 2010 foram publicados os critérios do ACR/ EULAR para a classificação da artrite reumatóide. Estes novos critérios de diagnóstico substituem os critérios do ACR de 1987 e estão adaptados para o diagnóstico da AR precoce. Estes novos critérios de diagnóstico, publicação conjunta do Colégio Americano de Reumatologia e da EULAR, estabelecem um sistema de pontos entre 0 e 10, sendo que um doente com uma pontuação de 6 ou superior é inequivocamente classificado como tendo AR, desde que tenha sinovite em pelo menos uma articulação e que não exista outro diagnóstico que a possa justificar. São consideradas quatro áreas para o diagnóstico:

envolvimento articular – dependendo do tipo e número de articulações atingidas, até um máximo de 5 pontos;
marcadores laboratoriais, incluindo factor reumatóide e anticorpos anti-CCP (proteínas cíclicas citrulinadas), até um
máximo de 3 pontos, em função do título dos anticorpos;
reagentes de fase aguda: 1 ponto para elevação da velocidade de sedimentação (VS) ou elevação da proteína Creactiva (PCR);
duração da artrite: 1 ponto para sintomas com duração superior a 6 semanas ou superior.

Os novos critérios adaptam-se ao melhor conhecimento da doença e a melhoria no diagnóstico e tratamento. Nestes novos critérios, os critérios laboratoriais serológicos e de auto-imunidade têm um peso preponderante, uma vez que o anti-CCP é um marcador serológico apropriado para um diagnóstico precoce da doença antes do aparecimento de destruição articular. São excluídos critérios radiológicos (Quadro 1), que assumiam papel de destaque nos critérios de 1987, uma vez que o objectivo do tratamento é evitar este dano.

Contudo, à semelhança dos critérios anteriores, estes também não são apropriados para o diagnóstico clínico, sendo mais adequados para a classificação dos doentes com o objectivo de investigação. Para o diagnóstico na prática clínica, devem utilizar-se os seguintes critérios:

duas ou mais articulações edemaciadas;
rigidez matinal, de duração superior a uma hora, nas últimas seis semanas;
factor reumatóide e anti-CCP podem confirmar o diagnóstico. Um teste negativo não exclui o diagnóstico.

Importância da referenciação precoce

Cerca de 80 por cento dos doentes com AR com menos do que dois anos de evolução têm erosões articulares e a destruição articular observada radiologicamente é mais rápida nestes doentes. A destruição articular progride depois a um ritmo contínuo ao longo da evolução da doença, sendo responsável por cerca de 25 por cento da incapacidade9. A terapêutica precoce com fármacos modificadores da doença (DMARD – Disease Modifiing Anti-Rheumatic Drugs) atrasa a progressão da destruição articular, melhorando o prognóstico e qualidade de vida dos doentes.

Com o melhor conhecimento da fisiopatologia da artrite reumatóide e a disponibilidade de novas terapêuticas, em particular os agentes biológicos (terapêutica com anticorpos anti-TNF, anti-IL-6, terapêutica anti-células B e T), entrámos numa nova era na abordagem terapêutica destes doentes. Esta consiste no controlo agressivo da inflamação desde o início da doença, através da instituição precoce de terapêutica com DMARD, de forma a evitar a destruição articular.

Existe desta forma uma “janela de oportunidade” terapêutica, na qual ocorre uma melhor resposta ao tratamento e em que uma terapêutica agressiva instituída nesta fase tem maior probabilidade de sucesso do que se for aplicada mais tarde na evolução da doença (15). O objectivo final do tratamento é o atingimento de remissão clínica e, na impossibilidade desta, a prevenção da lesão articular que é causa de dor e disfunção funcional.

A abordagem terapêutica agressiva constitui o caminho para atingir este fim. Pelo exposto, depreende-se que, hoje em dia, os médicos especialistas no tratamento da artrite reumatóide dispõem de um enorme potencial terapêutico que permitirá evitar que esta doença seja sinónimo de uma situação que inevitavelmente causará sofrimento e inexoravelmente progredirá para a incapacidade. Desta forma, é hoje possível, com um diagnóstico precoce e tratamento adequado, minorar enormemente as outrora inevitáveis repercussões na vida de relação e laboral, resultando desta última prolongados períodos de absentismo ao trabalho e culminando em reforma precoce, com avultados custos socioeconómicos directos e indirectos.

Como referenciar?

A referenciação precoce a um reumatologista constitui hoje um dos principais determinantes do prognóstico destes doentes, justificando considerar-se a AR como uma “emergência reumatológica”. Não pondo de parte a validade dos critérios a ser utilizados para o diagnóstico clínico, mencionados em cima, os quais podem ser usados em complemento, qualquer clínico que se depare com um caso suspeito de ser uma AR deve prontamente referenciá-lo a uma consulta da especialidade.

De forma a facilitar a identificação dos casos possíveis de AR e a sua pronta referenciação a uma consulta de Reumatologia, foi criado por um grupo de consenso um conjunto de “Critérios de Referenciação Precoce”, a fim de serem usados por médicos de família e outros especialistas:

três ou mais articulações tumefactas;
envolvimento das articulações metacarpo-falângicas/ metatarso-falângicas com compressão combinada dolorosa – “squeeze test” positivo (Figura 3);
rigidez matinal maior ou igual a 30 minutos de duração. A presença de qualquer um destes três critérios deve ser motivo de referenciação a consulta de Reumatologia.

Parece, pois, fundamental, não só a sensibilização dos especialistas em Medicina Geral e Familiar para uma rápida referenciação, mas também a criação nas diferentes instituições com departamentos de Reumatologia de “corredores prioritários” para estes doentes, esforço já realizado nalguns serviços, através de uma triagem cuidada e assídua.

Um dos problemas que se coloca a nível mundial prende-se com a dimensão das listas de espera, que se transformam num verdadeiro obstáculo a uma rápida observação, que permitiria diagnóstico e terapêutica adequados precoces. A qualidade da informação veiculada na referenciação assume papel determinante na triagem efectuada pelo especialista.

Os “Critérios de Referenciação Precoce” apresentados permitem uniformizar a avaliação a realizar e a informação a veicular pelos médicos de família, de forma a enfatizar a suspeita diagnóstica que justifica a referenciação. Vamos, desta forma, através de um trabalho conjunto, alterar a história natural da artrite reumatóide!

Critérios de Referenciação Precoce

• três ou mais articulações tumefactas;
• envolvimento das articulações metacarpo-falângicas/ metatarsofalângicas com compressão combinada dolorosa – “squeeze test” positivo (Figura 3);
• rigidez matinal maior ou igual a 30 minutos de duração.
• A presença de qualquer um destes três critérios deve ser motivo de referenciação a consulta de Reumatologia.

Dr. José Saraiva Ribeiro, MD
Reumatologista, Medical Manager Roche

Quais os meios terapêuticos disponíveis para o tratamento da Artrite Reumatóide?
Para além dos meios puramente médicos e dos medicamentos utilizados para pôr fim à dor, diminuir a inflamação e travar a evolução da doença (anti-inflamatórios e corticóides), recorre-se também à terapia de fundo, que não alivia imediatamente mas retarda a doença, e à cirurgia ortopédica, que tem sido alvo de grandes avanços.

Mas não é de descurar outros meios, menos referidos mas igualmente importantes, como a informação do doente e a permanente cumplicidade e honestida de que deve existir entre médico e paciente (o especialista deve aconselhar sem ralhar e o doente tem de aprender a auto-responsabilizar-se pela sua saúde), assim como os apoios da fisioterapia, psicologia, assistência social e das associações de doentes. Deve haver interdisciplinaridade entre as várias especialidades.

Informação medica para profissionais de saúde e estudantes de medicina 

CAUSAS, SINTOMAS E CARACTERISTICAS DO DIAGNOSTICO
– Doença de mulheres jovens, mas pode acometer ambos os sexos.
– Poliartrite simétrica, inflamatória e destrutiva das articulações perifericas, com frequência envolvendo os pulsos e as mãos.
– Sintomas de rigidez se agravam quando não há movimento (p. ex., rigidez matinal).
– Sinovite persistente crônica, com formação de pannus que erode a cartilagem, o osso, os ligamentos e tendões.
– Podem surgir deformidades articulares; desvio ulnar é comum.
– Presença do fator reumatóide IgM em até 85% dos casos; 20% dos pacientes soropositivos têm nódulos subcutâneos.
– As manifestações extra-articulares, mais comuns entre pacientes fortemente soropositivos com nódulos, incluem vasculite, derrame pleural (com baixo nível de glicose), esclerite, sintomas de ceratoconjuntivite seca, síndrome de Felty.
– Os achados radiográficos incluem osteopenia justarticular e, às vezes, generalizada, estreitamento dos espaços articulares e erosões osseas, particularmente das articulações MCF e do processo estilóide da ulna.

DIAGBOSTICO DIFERENCIAL
. LES
. Doença articular degenerativa
. Polimialgia reumática
. Gota ou pseudogota poliarticular
. Doença de Lyme
. Doença do soro
. Osteoartrite inflamatória
. Infecção por parvovírus B19

TRATAMENTO
Doses farmacológicas de ácido acetilsalicílico, outros AINE.
Anti-reumáticos modificadores da doença (FARMD), incluindo metotrexato, sufassalazina, hidroxicloroquina, azatioprina e leflunomida (isoladamente ou em combinação) em pacientes com atividade moderada da doença.
A doença refratária e apresença de sinais de prognóstico sombrio podem ser tratadas com terapia anti-FNT (infliximab ou etanercept, após avaliação do risco de tuberculose e outras infecções).
Cirurgia para as articulações gravemente acometidas.

Dica
A exarcerbação em uma única articulação de paciente com artrite reumatóide estabelecida significa Artrite Séptica, até prova em contrario.

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ARTRITE REUMATÓIDE

 

 

Embora a artrite reumatóide não tenha cura e seja crónica, é importante não dramatizar. É bem possível que, bem tratada, a artrite reumatóide propicie aos doentes, na grande maioria mulheres, uma vida válida e feliz.

artrite reumatóide (A.R.) faz parte do grupo das doenças reumáticas que englobam ainda as degenerativas, metabólicas, regionais e musculares e que atingem o aparelho locomotor, designadamente os ossos, as articulações, os músculos e os tendões. No caso da artrite reumatóide, a doença reumática mais relevante é a membrana sinovial que é atingida, segregando anormalmente um líquido, que se acumula dentro da articulação, ficando inchada e dolorosa. Com o passar do tempo, e se não houver terapêutica adequada, pode conduzir a deformações mais ou menos graves. Mas o primordial é não baixar a cabeça e não deixar de ter esperança.

Em Portugal estima-se que haja cem mil casos e que sejam as mulheres as mais afectadas. Embora se pense com grande dose de certeza que pode atingir todas as idades, é mais frequente que se verifique entre os 30 e os 40 anos. É por isso que já se vai assistindo a alguns cuidados no que toca às crianças porque, apesar de ser caso raro, pode atingi-las. Daí a existência da ANDAI (Associação Nacional de Doentes com Artrite Infantil), sensibilizada para os problemas concernentes às camadas mais jovens.

É difícil conceber a ideia de que seja impossível prevenir o aparecimento desta doença inflamatória crónica, mas o que é facto é que as causas são desconhecidas, não se sabe qual é o agente agressor nem se este é interno ou externo. Contudo, pode adiantar-se que aartrite reumatóide não é uma doença infecciosa, contagiosa, cancerosa ou hereditária e que não é provocada por alterações climatéricas, nem por deficiências alimentares em vitaminas, açúcares, ácidos ou gorduras, pelo que é desajustado acreditar em dietas especiais. Também se afastam os factores psicológicos como os originadores da doença mas é claro que o seu surgimento pode coincidir com um traumatismo dessa índole.

Reside, pois, um grande mistério acerca da sua causa e são numerosos os estudos de investigação já em curso. Um melhor conhecimento dos processos da inflamação sinovial, que não surgem exclusivamente na articulação (podendo afectar outros órgãos como o coração, os rins, os pulmões, a pele ou mesmo o sistema nervoso), permitem, pelo menos, avançar com tratamentos eficazes, nomeadamente, o acompanhamento medicamentoso ao nível da cortisona, a terapêutica de fundo e a cirurgia.

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