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DESCOBERTO O MECANISMO NAS CÉLULAS QUE LEVA À ENFERMIDADES INFLAMATÓRIAS

Mecanismo nas células que leva à enfermidades inflamatórias Descoberto
ScienceDaily (12 de março de 2012) – Cedars-Sinai pesquisadores desvendou o mistério de como uma molécula inflamatória é produzido no corpo, uma descoberta que eles dizem que pode levar a avanços no tratamento da artrite reumatóide, diabetes tipo 2 e outros numerosos crônica doenças que afetam dezenas de milhões de pessoas.
Veja também:
Saúde e Medicina
Doenças e Condições
Doença de Crohn
Sistema Imunológico
Diabetes
Doenças Infecciosas
Farmacologia
Referência
A artrite reumatóide
Artrite
Inflamação
Sistema imunológico
O estudo, financiado pelos Institutos Nacionais da Saúde, foi publicado online pelo jornal peer-reviewed Imunidade e aparecerá na edição impressa de março.
Os investigadores identificaram pela primeira vez o mecanismo que leva à produção da molécula de interleucina-1beta. É um dos principais contribuintes para a inflamação, que está na raiz de muitos problemas de saúde sérios, incluindo doença cardíaca aterosclerótica e alguns tipos de acidentes vasculares cerebrais.
Actuais terapias de droga procuram para bloquear a acção desta molécula, depois é secretado pelas células. No entanto, a nova pesquisa pode levar ao desenvolvimento de tratamentos que impediriam o corpo de produzir dele, resultando em medicamentos mais eficazes e terapias para doenças inflamatórias.
“Se nós entendermos como essa molécula é feita no corpo, que pode ser capaz de bloqueá-lo antes que ele é produzido”, disse o autor do estudo Dr. Moshe Arditi, vice-presidente executivo de pesquisa do Departamento de Pediatria e diretor da Divisão de Infectologia Pediátrica e Imunologia. “Até agora, esta era a peça que faltava do quebra-cabeça.”
Arditi, que também dirige Cedars-Sinai Infecciosas e Imunológica Centro de Pesquisa de Doenças, constataram que o DNA mitocondrial danificada ativar proteínas específicas dentro das células que morrem, desencadeando a liberação de interleucina-1beta. Pesquisas anteriores mostraram que a molécula, quando o excesso de secretada pelas células, pode ser um contribuinte significativo para as principais doenças inflamatórias.
Três destas doenças sozinho – aterosclerose, diabetes tipo 2 e artrite reumatóide – afeta cerca de 100 milhões de americanos.
Arditi está a planear mais estudos para construir sobre os resultados.
“A descoberta por Arditi e seus colegas tem um grande potencial de impacto de uma ampla gama de doenças inflamatórias, especialmente em seus estágios iniciais, onde uma intervenção poderia prevenir estragos mais graves e debilitantes dessas doenças”, disse o Dr. Leon Fine, vice-Cedars-Sinai de reitor de pesquisa e cadeira de ciências biomédicas. “Esta descoberta, enfim, pode abrir a porta a essa terapia.”
Além de Cedars-Sinai, outros grupos de pesquisa envolvidos no estudo incluem UCLA ‘s David Geffen School of Medicine, Saúde UC Merced de Ciências Instituto de Pesquisa e Ensino de Ciências Naturais; Departamento UC Riverside de Química e da Universidade do Departamento de Massachusetts Medical School de Medicina.
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Fonte Story:
A história acima é reproduzida a partir de materiais fornecidos pelo Centro Médico Cedars-Sinai , através de Newswise .
Nota: Os materiais pode ser editado para conteúdo e duração. Para mais informações, entre em contato com a fonte citada acima.
Journal Referência :
Kenichi Shimada, Timothy R. Crother, Justin Karlin, Jargalsaikhan Dagvadorj, Norika Chiba, Shuang Chen, V. Krishnan Ramanujan, Andrea J. Wolf, Laurent Vergnes, David M. Ojcius, Altan Rentsendorj, Mario Vargas, Candace Guerrero, Yinsheng Wang, . Katherine A. Fitzgerald, David M. Underhill, Terrence Town, Moshe Arditi oxidado DNA mitocondrial Ativa o Inflammasome NLRP3 durante a apoptose . Imunidade , 2012; DOI: 10.1016/j.immuni.2012.01.009
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Cedars-Sinai Medical Center (2012, 12 de março). Mecanismo nas células que leva a doenças inflamatórias descoberto. ScienceDaily . Retirado 13 março de 2012, a partir de
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Disclaimer : Este artigo não pretende fornecer aconselhamento médico, diagnóstico ou tratamento. Opiniões aqui expressas não refletem necessariamente as do ScienceDaily ou seu pessoal.
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FIBROSE CÍSTICA = À FRENTE NA PESQUISA DE …

Dois passos “à frente na pesquisa de fibrose cística
ScienceDaily (12 de março de 2012) – Um estudo recente conduzido por Lukács Gergely, professor da Faculdade McGill University de Medicina, Departamento de Fisiologia, e publicado na edição de janeiro de Cell, mostrou que restaurar a função normal para o produto do gene mutante responsável pela fibrose cística (FC) requer dois tipos distintos de corrigir defeitos estruturais. Esta descoberta pode apontar para estratégias terapêuticas mais efetivas para a CF no futuro.
Veja também:
Saúde e Medicina
Fibrose Cística
Genes
Medicina Personalizada
Doenças e Condições
Defeitos congênitos
Anemia Falciforme
Referência
A fibrose cística
Cólera
Genética
Mutação
CF, uma doença fatal genética que afecta cerca de 60.000 pessoas em todo o mundo, é causada por mutações no cística regulador da condutância transmembranar da fibrose (CFTR), uma proteína de membrana envolvidas na iões e da água o transporte através da superfície da célula. Como tal, FC é caracterizada por secreção de cloreto prejudicada fazendo com que a acumulação de muco viscosos que podem causar disfunção de múltiplos órgãos, incluindo a infecção pulmonar recorrente.
A mutação mais comum em CFTR, conhecido como deltaF508, é causada por uma deleção de um único aminoácido e resulta em uma versão misfolded de CFTR que é retida dentro da célula e degrada-se rapidamente em vez de serem traficadas para a membrana da célula onde seria funcionar como um canal de cloreto.
Em 2005, Lukács e seu laboratório sugeriu que deltaF508 efeito de mutação não é restrita ao domínio (o domínio de ligação de nucleótidos 1 ou NBD1, um dos cinco blocos de construção de CFTR), onde o deltaF508 está localizado. Especificamente, a sua equipa descobriram que a mutação desestabiliza a NBD1, bem como a arquitectura NBD2, sugerindo que a interacção do domínio de domínio desempenha um papel crítico na dobragem CFTR normal e patológico.
Com base no trabalho anterior de sua equipe e modelos gerados por computador de CFTR, Lukács e sua equipe para determinar se era possível corrigir tanto a estabilidade NBD1 e domínio domínio defeito interação. Usando uma combinação de técnicas de biofísica, bioquímica e genética, a equipe descobriu que apenas a correção simultânea de defeitos dobráveis ​​foi capaz de garantir a normal-como expressão na superfície celular e função do mutante.
“Essas descobertas oferecem uma explicação plausível para a eficiência limitada dos corretores disponíveis atualmente em ensaio clínico. Se houver duas etapas de dobramento para corrigir, é difícil imaginar como uma única droga pode funcionar”, explicou Lukács. “As propostas de duas etapas de dobramento pontos modelo para o fato de que a estratégia de correção tem que ser repensada.”
O estudo foi financiado em parte pela Fundação de Fibrose Cística, fibrose cística Canadá, o Canadian Institutes for Health Research (CIHR), Canadá Research Chair (CRC) do programa e da Fundação Canadense para Inovação (CFI).
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Fonte Story:
A história acima é reproduzido a partir de materiais fornecidos pela McGill University .
Nota: Os materiais pode ser editado para conteúdo e duração. Para mais informações, entre em contato com a fonte citada acima.
Journal Referência :
Wael M. Rabeh, Florian Bossard, Haijin Xu, Tsukasa Okiyoneda, Miklos Bagdany, Cory M. Mulvihill, Kai Du, Salvatore di Bernardo, Liu Yuhong, Lars Konermann, Ariel Roldan, Gergely L. Lukács. Correção de ambos os NBD1 Energética e de domínio interface é necessária para restaurar DF508 Folding CFTR e Função . Celular , 2012; 148 (1-2): 150 DOI: 10.1016/j.cell.2011.11.024
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APA

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McGill University (2012, 12 de março). Dois passos à frente na pesquisa de fibrose cística. ScienceDaily . Retirado 13 março de 2012, a partir de
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Disclaimer : Este artigo não pretende fornecer aconselhamento médico, diagnóstico ou tratamento. Opiniões aqui expressas não refletem necessariamente as do ScienceDaily ou seu pessoal.
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CIRURGIAS PARA O SECULO XXI

Cirurgias para o século XXI

Brandon Medical desenvolve sistemas digitais integrados 
para sala de operações

2012-03-12
Por Luísa Marinho, em Leeds (texto e fotografias)

 

Graeme Hall na 'sala de operações' da Brandon Medical
Graeme Hall na ‘sala de operações’ da Brandon Medical

Yorkshire, no norte de Inglaterra, tem-se destacado nos últimos anos por um acentuado desenvolvimento no sector da saúde. A convite do departamento governamental UK Trade & Investment, o«Ciência Hoje» viajou até ao histórico condado britânico onde visitou algumas das companhias mais inovadoras neste sector.

 

O roteiro do primeiro dia, por Leeds, foi organizado pela Medilink, empresa privada de parcerias que promove negócios ligados às tecnologias para a saúde. Com um trabalho desenvolvido principalmente na áreas da iluminação, a Brandon Medical foi a primeira a ser visitada.

Graeme Hall, um dos directores, explicou que a empresa conta já com mais de seis décadas de trabalho naquela cidade, tendo sido adquirida por ele e o seu pai em 1993. Nos últimos anos, tem-se dedicado à investigação e desenvolvimento de sistemas digitais integrados para sala de operações e de luzes para cirurgia mais eficazes.

Além da “mais eficientes a nível energético”, explica Graeme Hall, “os LED-HD reduzem o stress nos olhos dos cirurgiões”. Esta tecnologia não se traduz em mais potência de iluminação, mas antes numa melhor definição e diferenciação das cores.

Quando um cirurgião está a operar um cancro, por exemplo, deve conseguir diferenciar perfeitamente o tumor do que está à volta”, explica. Podendo ser utilizadas para melhor “ressaltar as cores conforme as necessidades, estas luzes proporcionam um maior controlo”.

Na visita pelas instalações não se pode deixar de referir a ‘sala de operações’ que serve como demonstração da tecnologia ali desenvolvida, com sistemas audiovisuais integrados que permitem um maior controlo sobre as cirurgias.

Sistema audiovisual integrado
Sistema audiovisual integrado

 Ao proporcionarem imagens digitais da operação em tempo real, são também úteis “para o apoio exterior a cirurgias, quando o cirurgião é pouco experiente”, por exemplo.

 

A vertente pedagógica tem aqui também um papel importante. “Antes, os estudantes de medicina iam assistir às cirurgias dentro da sala de operações, a comer e a beber… o que não era muito higiénico”, brinca o gestor. Agora, devido à tecnologia “podem assistir às operações em tempo real numa sala de aulas”.

Além de cartão de visita da empresa, e a título de curiosidade, a sala foi já utilizada pelo canal de televisão BBC para filmagens de cenas de telenovelas ou filmes: “Já aqui houve um ‘nascimento’ e até uma ‘operação a um baleado’”. 

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O QUE É FEBRE?

O QUE É FEBRE?
13 DE MARÇO DE 2012 DR. PEDRO PINHEIRO 60 COMENTÁRIO(S)
A febre é um dos sinais clínicos mais comuns no ser humano e se caracteriza por uma elevação acima da média da temperatura corporal. A febre é tão comum que a maioria de nós nunca parou para pensar no seu real significado.

Neste artigo abordaremos as seguintes questões sobre a febre:
O que é febre?
Existe febre interna?
Como surge a febre?
Para que serve a febre?
Quais os sintomas da febre?
Ter febre é bom ou é ruim?
Qual é o tratamento da febre?
Quais são as principais causas de febre?
O que é febre?

O corpo humano apresenta uma temperatura normal entre 36 e 37,5ºC. Ela sofre alterações ao longo do dia, estando mais próxima de 36ºC durante a madrugada e mais para 37,5ºC no final da tarde. Esta variação é chamada de ciclo circadiano da temperatura corporal. Uma temperatura de 37,5ºC no início da manhã tem muito mais relevância do que esta mesma temperatura no final do dia.

Algumas pessoas têm naturalmente temperaturas um pouco mais elevadas que outras, podendo apresentar algo em torno de 37,5ºC ao final do dia sem que isso tenha qualquer significado clínico. Por outro lado, há aqueles que possuem temperatura basal mais baixa, às vezes próximo de 35,5ºC. Nestes, uma temperatura de 37,5ºC é algo bem acima do seu normal. Portanto, antes de se diagnosticar uma febre, é importante saber qual a temperatura habitual do paciente.

Consideramos febre a elevação da temperatura corporal acima da média do paciente. Como muitas vezes não temos um histórico da variação habitual da temperatura de cada indivíduo, usamos os valores médios encontrados em estudos para definir os limites de temperatura que indicam febre.

É importante termos em mente também que o modo como medirmos a temperatura corporal pode fornecer resultados diferentes. Quanto mais próximo do centro do corpo, maior será a temperatura.

Podemos aferir a temperatura corporal de quatro maneiras, com resultados diferentes:
Temperatura axilar – normal até 37,2ºC.
Temperatura oral (boca) – normal até 37,5ºC.
Temperatura timpânica (ouvido) – normal até 37,5ºC.
Temperatura retal (ânus) – normal até 38ºC.
Aumentos da temperatura corporal podem ocorrer em situações que não indicam doença, como exercício físico, ambientes muito quentes ou frios, excesso de roupa ou alterações no ciclo hormonal feminino. Mulheres durante o período de ovulação apresentam um aumento de até 0,5ºC na sua temperatura corporal.

Para evitar fatores confusionais, normalmente consideramos febre uma temperatura maior que 37,5ºC na axila ou 38ºC no ânus.

Chamamos de febrícula, ou estado subfebril, os aumentos de temperatura entre 37,2ºC e 37,8ºC, que muitas vezes não apresentam significado clínico ou indicam doenças não infecciosas (explico mais à frente).

Existe febre interna?

Na verdade, toda febre é interna, pois a temperatura se eleva no centro do nosso corpo e por transmissão chega à pele. Porém, não existe a possibilidade do paciente ter febre e ela não ser perceptível pelo termômetro. Se a temperatura do corpo se eleva, o termômetro a captará. Não existe o que as pessoas costumam chamar de febre interna, que seria supostamente um estado de febre que ficaria restrito ao interior do corpo, não sendo identificado pelos termômetros. O nosso organismo é um só. A febre é o aumento da temperatura de todo o corpo, inclusive da pele. Se o termômetro não mostra febre, é porque não há febre. Não há como o corpo ter febre internamente e a pele não aquecer junto. Nosso corpo não é garrafa térmica para ficar quente por dentro e frio por fora.

Também é comum as pessoas dizerem que estão com febre na perna ou febre na mão. Isso também não existe. Realmente é possível termos um aumento de temperatura apenas de uma parte específica do corpo, mas isto não é febre. O aumento localizado ocorre em alguns processos inflamatórios, como em inflamações de uma articulação, como nos casos de crise de gota (leia: ÁCIDO ÚRICO | GOTA | Sintomas e dieta) ou em infecções da pele, como na erisipela (leia: ERISIPELA | CELULITE | Sintomas e tratamento), por exemplo. Normalmente esta inflamação localizada também apresenta, além do aumento de temperatura, dor e vermelhidão local.

Como surge a febre?

A temperatura do nosso corpo é controlada por uma região do cérebro chamada hipotálamo, que funciona como uma espécie de termostato. Em média, nosso termostato fica ajustado para 36,5ºC, que é a temperatura ideal para o funcionamento do nosso organismo. Já explicamos, porém, que em algumas pessoas o termostato pode ficar ajustado para uma temperatura mais próxima de 37ºC sem que isso tenha qualquer relevância clínica. A média habitual de cada indivíduo é chamado de set-point da temperatura

O hipotálamo age de modo a evitar grandes variações na temperatura do corpo, aumentando a perda de calor quando está mais quente e aumentando a produção de calor quando está frio. Obviamente, nosso corpo tem um limite e se a temperatura ambiente estiver muito diferente da nossa temperatura corporal precisaremos de ajuda artificial, como casacos ou ar-condicionado.

Quando somos invadidos por micróbios, como vírus e bactérias, nosso corpo ativa suas células de defesa para combater estes germes. Durante a batalha entre os glóbulos brancos e os invasores, os primeiros produzem substâncias que levam à produção de prostaglandinas, mediadores inflamatórios que ajudam no combate às infecções. As prostaglandinas são as substâncias responsáveis pela presença de inflamação e dor, e quando alcançam o hipotálamo, fazem com este aumente a temperatura corporal. O hipotálamo sob o efeito das protaglandinas passa a induzir o nosso organismo a produzir calor e aumentar o seu setpoint. Em vez de 36,5ºC, o corpo agora passa a considerar sua temperatura correta em algum ponto acima dos 38ºC.

Com a elevação do setpoint, o hipotálamo passa a mandar o organismo se aquecer. O corpo gera calor de várias maneiras, através da contração muscular, dos calafrios, da constrição dos vasos sanguíneos da pele, da aceleração dos batimentos cardíacos, etc. O corpo fará o que for preciso para gerar e preservar calor até chegar a temperatura desejada pelo hipotálamo. Neste momento você está todo encolhido, tremendo, cheio de roupa e debaixo de um cobertor.

A temperatura de 36,5ºC só é restabelecida quando há diminuição do estímulo das prostaglandinas. É por isso que os anti-inflamatórios e antitérmicos, drogas que inibem as prostaglandinas, atuam sobre a febre (leia: ANTI-INFLAMATÓRIOS | Ação e efeitos colaterais). Estas drogas eliminam as prostaglandinas circulantes, suspendendo o estímulo que o hipotálamo estava recebendo para aumentar a temperatura do corpo.

Quando as prostaglandinas diminuem, o hipotálamo volta a reduzir o setpoint, e o corpo, para rapidamente reduzir sua temperatura, provoca uma sudorese intensa, dissipando o calor. É por isso que, às vezes, suamos muito depois de tomar algum antitérmico. O suor é um dos modos do organismo perder calor rapidamente.

Por que quando fazemos exercícios sentimos calor e quando temos febre sentimos frio, já que nos dois casos ocorre elevação da temperatura corporal?

A resposta para a pergunta está no setpoint estabelecido pelo hipotálamo. O frio ou o calor são na verdade uma interpretação do cérebro para o nossa temperatura corporal, e não necessariamente têm a ver com a temperatura ambiente.

No caso do exercício físico o nosso cérebro está programado para manter a temperatura por volta dos 36,5ºC. Quando os nossos músculos geram uma grande quantidade calor, o cérebro reconhece que o corpo está se aquecendo, estando acima da temperatura estabelecida como correta, e passa a tomar providências para esfriá-lo. Suamos muito e nosso vasos da pele ficam bem dilatados, o que facilita a dissipação do calor do sangue.

Na febre, o hipotálamo programa o termostato para, por exemplo, 40ºC. Enquanto o corpo não chegar a esta temperatura, o cérebro vai mandar informações dizendo que está frio. Podemos estar com 38,5ºC de febre e ainda assim o cérebro interpretará isso como temperatura corporal baixa. Além disso, a contrição dos vasos da pele também colabora. A pele é o principal meio de perda de calor. Quanto mais sangue há circulando na pele, mais calor perdemos. Durante a febre, o cérebro quer nos aquecer e boa parte do volume sanguíneo é desviado para o centro do nosso corpo, principalmente para nossos órgãos, deixando a pele menos perfundida. A diminuição do aporte de sangue para a pele ativa os sensores para calor que nela existem, levando à sensação de frio. O corpo sente frio porque a pele está mal perfundida.

Para que serve a febre?

As bactérias e vírus gostam de viver em temperaturas ao redor dos 36-37ºC. É o ponto onde eles são mais ativos. O aumento da temperatura corporal tem como objetivo atrapalhar as funções básicas dos invasores e também estimular a função das nossas células de defesa, que passam a funcionar melhor nessas temperaturas.

A febre também é um sinal de alerta que nos indica que algo de errado está acontecendo. Com a idade, perdemos progressivamente a capacidade de gerar calor, e muitos idosos apresentam infecções graves sem febre. A ausência de febre e seus sintomas fazem com que o doente demore mais tempo para procurar auxílio médico, o que favorece o desenvolvimento da sepse (leia : O QUE É SEPSE E CHOQUE SÉPTICO?).

Quais são os sintomas da febre?

A febre não é apenas uma aumento da temperatura corporal, ela habitualmente vem acompanhada de outros sinais e sintomas. Os mais comuns são o aumento da frequência cardíaca e respiratória. O coração aumenta sua frequência, em média, em 5 batimentos por minuto a cada 1ºC de elevação na temperatura corporal.

Os calafrios, como já explicados, são comuns e fazem parte do processo de elevação da temperatura do corpo. Do mesmo modo a sudorese também costuma surgir, geralmente no momento em que a febre começa a ceder.

A febre também costuma causar outros sintomas, como mal-estar, perda do apetite, prostração, dor de cabeça e dores pelo corpo. Em alguns casos, principalmente em idosos, a febre muito alta pode causar delirium. Nas crianças pequenas pode haver crise convulsiva (leia: EPILEPSIA | CRISE CONVULSIVA | Sintomas e tratamento).

Alguns indivíduos, principalmente idosos, recém-nascidos, insuficientes renais crônicos (leia: INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA | Sintomas e tratamento) e pacientes em uso de corticoides (leia: PREDNISONA E CORTICOIDES | Indicações e efeitos colaterais), podem não desenvolver febre. Estes pacientes, quando infectados, apresentam um quadro mais discreto, às vezes apenas com prostração e perda do apetite.

Se a febre ajuda no combate às infecções, por que então baixá-la?

Como acabei de explicar, a febre causa muitos sintomas desagradáveis. Se o paciente já está sendo corretamente tratado para a infecção ou se a febre é causada por algo não infeccioso, como câncer, doenças autoimunes ou exposição exagerada ao sol (explicarei as causas abaixo), ela tem pouca utilidade e sua eliminação melhora muito o bem-estar do paciente.

A febre é um sinal de defesa importante, mas ela não é indispensável no tratamento das infecções. Não há vantagens em deixar o paciente sentindo-se mal com temperaturas acima de 39,0ºC. Além disso, a febre em pessoas debilitadas, como em casos de anemia, insuficiência cardíaca ou pessoas muito idosas, pode causar descompensação destas suas doenças. Apenas como exemplo, para cada 1ºC de elevação na temperatura corporal há um aumento de 13% na demanda por oxigênio. Pacientes com doenças pulmonares podem não conseguir comportar este aumento do consumo de oxigênio pelas células.

Se temperaturas um pouco elevadas podem ajudar no combate aos invasores, quando acima dos 39,0ºC, este benefício parece desaparecer.

Tratamento da febre

A maioria dos casos de febre tem origem viral e se resolve espontaneamente após alguns dias. O uso de anti-inflamatórios ou antipiréticos ajuda a reduzir a febre temporariamente, melhorando o bem-estar do paciente. Estas drogas não agem diretamente na causa da febre, portanto, não aceleram o processo de cura. A Dipirona (Metamizol) ou Paracetamol são habitualmente os medicamentos mais usados para baixar a febre. A aspirina (leia: ASPIRINA | AAS | Indicações e efeitos colaterais) também é um bom antipirético, porém seu uso pode estar contraindicado em algumas doenças febris, principalmente na dengue (leia: DENGUE | Sintomas e tratamento) e na catapora (leia: CATAPORA (VARICELA) | Sintomas e tratamento).

Um método para baixar a temperatura muito usado antigamente erá colocar o paciente em uma banheira cheia de água gelada. Não se faz mais isso atualmente. Se o objetivo é baixar a febre rapidamente, o melhor é usar esponjas úmidas com água fria (ao redor dos 20ºC) para molhar a pele do paciente. Quando a água em contato com a pele pode evaporar há mais perda de calor do que quando há submersão em uma banheira ou piscina. A água muito fria pode causar constrição dos vasos da pele, diminuindo a perda de calor. Lembre-se, o importante não é esfriar a pele, mas sim facilitar perda de calor que vem do centro do corpo. O melhor mesmo é usar as esponjas, simulando uma grande sudorese.

Passar álcool na pele não ajuda em nada.

Quais são as causas de febre?

As causas mais comuns de febre são as infecções. Doenças como pneumonia, meningite, pielonefrite e endocardite (infecção das válvulas do coração) costumam vir acompanhadas de febre alta e debilidade física.

Gripe, ao contrário do resfriado (leia: DIFERENÇA ENTRE GRIPE E RESFRIADO), também pode ser causa de febre alta.

Quadros de febre prolongada, normalmente por volta dos 38ºC, às vezes intermitentes ou somente noturna, associada à perda de peso, em geral indicam infecções como tuberculose ou AIDS.

Câncer, leucemia e linfoma podem causar febre baixa ou febrículas prolongadas.

Doenças autoimunes, como lúpus, artrite reumatoide também causam febre.

Vários medicamentos podem causar febre, incluindo antibióticos e anti-inflamatórios, por mais paradoxal que isso possa parecer. Normalmente são reações individuais aos componentes da droga, em um processo semelhante a uma alergia.

Algumas causas menos comuns de febre incluem: hipertireoidismo, excesso de exposição solar, feocromocitoma, embolia pulmonar, desidratação, AVC (com lesão do hipotálamo), hepatite por álcool…

Autor do artigo
Dr. Pedro Pinheiro – Médico formado pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) em 2002. Diploma reconhecido pela Universidade do Porto, Portugal. Título de especialista em Medicina Interna pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) em 2005. Título de Nefrologista pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) e pela Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN) em 2007. Título de Nefrologista pelo Colégio Português de Nefrologia.

Leia o texto original no site MD.Saúde: O QUE É FEBRE? http://www.mdsaude.com/2009/01/o-que-significa-e-por-que-temos-febre.html#ixzz1p13LmbNd

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FIBROMIALGIA = DISFUNÇÃO DISFUNÇÃO AUTONÔMICA EM MULHERES COM …

Disfunção autonômica em mulheres com fibromialgia
J Derek Kingsley
Correspondência: J Derek Kingsley Derek.Kingsley @ indstate.edu
Afiliações Autor
Indiana State University, Arena C-23, Terre Haute, IN 47809, EUA
Arthritis Research & Therapy 2012, 14 : 103 doi: 10.1186/ar3728

A versão eletrônica deste artigo é a completa e pode ser encontrada online em: http://arthritis-research.com/content/14/1/103

Publicado em: 20 fev 2012

© 2012 BioMed Central Ltd
Abstrato
A fibromialgia (FM) é uma doença idiopática caracterizada por dor generalizada e uma miríade de sintomas. Os sintomas são diversos e incluem não só a dor mas também de ansiedade, depressão, intolerância ortostática, e intolerância ao frio. Embora a etiologia da FM não é totalmente compreendido, os dados sugeriram que a FM podem derivar da disfunção do sistema nervoso autónomo. Esta disfunção tem sido relatada em repouso, e depois de um estressor fisiológico tal como o exercício. No entanto, poucos estudos examinaram as respostas durante o exercício. Essa nova abordagem pode lançar alguma luz sobre o efeito do exercício em mulheres com FM.

Editorial
Em uma edição recente da Arthritis Research & Therapy , Ribeiro e seus colegas[ 1 ] apresentam dados que dão suporte adicional à teoria de que mulheres com fibromialgia (FM) sofrem de disfunção autonômica em resposta a, e durante a recuperação de, o exercício agudo. Alterações na função autonômica têm sido sugeridas para aumentar o risco de eventos cardiovasculares e mortalidade[ 2 ]. Embora os dados não são completamente compreendidos em relação ao risco de doença cardiovascular prematura em mulheres com FM especificamente, parece que existe evidência definitiva para suportar disfunção autonômica em repouso.

O estudo realizado por Ribeiro e colegas examinaram as respostas cardiovasculares durante e após um teste ergométrico máximo em mulheres com controles FM e saudável. Incompetência cronotrópica, a incapacidade para aumentar a frequência cardíaca com intensidades de exercício crescentes, foi utilizado como uma medida de respostas autonômicas cardíacas durante a sessão de exercício. Enquanto isso, a recuperação da frequência cardíaca tomado em 1 e 2 minutos pós-exercício foi utilizado para avaliar a recuperação a partir da sessão de exercício agudo aeróbio.

As principais conclusões deste estudo foram relativamente nova. O presente estudo relatado que as mulheres com FM tinha um menor consumo de oxigénio (VO2) do que os controlos saudáveis, que tem sido relatado previamente[ 3 ]. Mais importante, Ribeiro e seus colegas relataram que a reserva cronotrópica foi significativamente menor em mulheres com FM do que controles saudáveis. Além disso, 57,1% das mulheres com incompetência cronotrópica FM apresentou comparação com nenhum dos controles saudáveis. Por último, houve uma redução significativa na recuperação da frequência cardíaca em 1 minuto e 2 minutos após a sessão de exercício nas mulheres com FM comparação com os controlos saudáveis, sugerindo uma incapacidade do sistema parassimpático para recuperar.

Um dos principais pontos destacados no trabalho de Ribeiro e seus colegas é a falta de dados referentes à modulação autonômica durante o exercício em mulheres com FM. O único estudo que estou ciente de que tentou quantificar a função autonômica durante o exercício em pacientes com FM é por Van Denderen e colegas[ 4 ]. Estes autores observaram que pacientes com FM apresentaram as menores taxas do coração e tinham níveis mais baixos de catecolaminas circulantes na mesma carga de trabalho absoluta em comparação com controles saudáveis. Outros estudos demonstraram a função muscular alteradas durante o exercício aeróbico em mulheres com FM, que pode estar relacionada com a disfunção autonômica, mas não foi medido.

Desde o estudo de Van Denderen e colegas, outros relatórios têm demonstrado que mulheres com FM têm disfunção autonômica em repouso [ 5 , 6 ]. Além disso, nosso laboratório já havia sugerido que a modulação autonômica é alterada em mulheres com FM durante a recuperação de um ataque agudo do exercício resistido [ 7 ], bem como durante a recuperação de handgrip isométrico[ 8 ]. No entanto, Cohen e colegas[ 5 ] e os dados do nosso laboratório utilizar variabilidade da freqüência cardíaca, as flutuações do intervalo RR no eletrocardiograma, como um método para investigar disfunção autonômica que tem limitado o uso durante uma sessão de exercícios. No entanto, parece que a modulação autonômica é alterado após exercício, quer aeróbio ou resistência exercício, independentemente do método utilizado para investigar.

Martinez-Lavin e Hermosillo [ 9 ] têm sugerido que a disfunção autonômica pode explicar muitos dos sintomas da FM, como insônia síndrome do intestino irritável, ansiedade, intolerância ortostática e fadiga, bem como a dor. Além disso, os dados sugerem que as mulheres com hiperatividade experiência FM do sistema simpático em repouso, e hipoatividade do sistema nervoso simpático durante um estressor, como o exercício, em pé ou exposição ao frio. Esta conclusão é corroborada pelo nosso laboratório e outros[ 9 ].

Atualmente, não existem marcadores sanguíneos para FM. O critério de “revista” para o diagnóstico da FM é baseado em um índice de dor generalizada e uma escala de gravidade dos sintomas[ 10 ]. O problema com o teste autonômico é que a interpretação dos dados é não-específica. Para esclarecer mais, tem sido sugerido que o corpo de gordura altera a função autonômica num indivíduo saudável. Além disso, também tem sido sugerido que 60% ​​de todas as mulheres com FM estão acima do peso / obesidade, conforme determinado pelo índice de massa corporal[ 11 ]. Embora o nosso laboratório reportou disfunção autonômica em mulheres com sobrepeso (índice de massa corporal de 25 a 29,9 kg / m 2 ) com FM[ 6 , 7 ], ninguém avaliou a função autonômica em mulheres magras com FM em comparação com mulheres obesas com FM. O trabalho de Ribeiro e seus colegas também utilizou as mulheres com sobrepeso e FM. No entanto, todos estes dados podem ser influenciadas pela composição corporal dos participantes, independentes de FM.

Em conclusão, embora pareça que a disfunção autonômica está associada com FM em repouso, os dados sobre as respostas na sequência de um exercício ataque são severamente limitados. No artigo de Ribeiro e colegas, apenas 57% dos participantes experimentaram a incapacidade para aumentar o ritmo cardíaco com o exercício. Além disso, os participantes também teve uma incapacidade para recuperar do exercício. Em última análise, a prevalência de doença cardiovascular em mulheres com FM é desconhecida. No entanto, Ribeiro e colegas e nosso laboratório sugerem que as respostas do sistema nervoso autônomo para o exercício agudo, aeróbica ou força, pode predispor mulheres com FM para um evento cardiovascular pós-exercício. No entanto, neste ponto do tempo a consequência da disfunção autonômica após exercício sobre o desenvolvimento de eventos cardiovasculares não é completamente compreendido. Portanto, mais estudos precisam focar sobre a modulação autonômica em mulheres com FM após uma sessão aguda de exercício para esclarecer se essas respostas realmente aumentar o risco de um evento cardiovascular.

Abreviaturas
FM: fibromialgia; VO2máx: consumo de oxigênio.

Conflito de interesses
O autor declara que não têm interesses concorrentes.

Referências
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ESCLEROSE SISTEMICA = COMPLICAÇÕES DA DOENÇA NA PRÉ-GRAVIDEZ…

Complicações da doença pré-gravidez e esclerose sistêmica: patogénica ou pré-clínico?
Eliza Chakravarty
Correspondência: Eliza Chakravarty chakravartye@omrf.org
Afiliações Autor
Departamento de Artrite e Imunologia Clínica, Oklahoma Medical Research Foundation, 825 NE 13th Street, Oklahoma City, OK 73104, EUA
Arthritis Research & Therapy 2012, 14 : 102 doi: 10.1186/ar3686

A versão eletrônica deste artigo é a completa e pode ser encontrada online em: http://arthritis-research.com/content/14/1/102

Publicado em: 06 de fevereiro de 2012

© 2012 BioMed Central Ltd
Abstrato
A teoria microquimerismo fetal para a patogênese da esclerose sistêmica (ES) tem um suporte biológico convincente, incluindo a predominância do sexo feminino da doença, a idade média de início após a idade fértil, as semelhanças entre ES cutânea difusa e enxerto-versus-hospedeiro da doença, bem como a detecção de células microchimeric no sangue periférico e pele de pacientes com ES. A edição anterior da Arthritis Research and Therapy apresenta os resultados de uma associação positiva entre a complicações na gravidez e diagnóstico futuro da ES nas mulheres multíparas. Antes de interpretar os resultados do presente estudo epidemiológico como suporte para microquimerismo fetal, no entanto, outras teorias para as associações observadas devem ser considerados.

Editorial
Akin a muitas doenças auto-imunes com uma forte predominância do sexo feminino, as relações entre doença pré-gravidez e posterior desenvolvimento de esclerose sistêmica (ES) têm sido a fonte de uma grande dose de estudo, muitas vezes com resultados conflitantes.

Microquimerismo Fetal – a transferência bidirecional de células entre mãe e feto durante a gestação e parto, seguido de perpetuação de pequenas quantidades de células estranhas ou DNA no hospedeiro durante anos ou décadas, potencialmente levando a um efeito enxerto-versus-host-like – tem sido implicado na patogénese da ES baseado estudos epidemiológicos e imunológicos. Enquanto a teoria microquimerismo fetal de ES transporta plausibilidade biológica convincente dada a semelhança clínica de cutânea difusa ES e enxerto-versus-hospedeiro da doença, bem como a presença aumentada de células fetais em mulheres com ES, estudos epidemiológicos puramente sem translacional, imunológicos, ou correlatos celulares não podem diretamente apoiar uma associação causal.

O estudo atual, van Wyk e colegas é um excelente exemplo de um estudo epidemiológico bem-feita a identificação de uma associação positiva entre a complicações na gravidez (síndromes hipertensivas da gravidez (HTN) e restrição do crescimento intra-uterino (CIUR)) antes do diagnóstico e para o desenvolvimento futuro da ES [ 1 ]. Os autores realizaram um estudo caso-controle de mulheres multíparas com ES em comparação com mulheres saudáveis. A história reprodutiva foi obtida através de questionários. A idade média no momento da inscrição era de 57 anos, aproximadamente 30 anos após a primeira gestação para ambos os grupos. Os resultados mostraram um aumento estatisticamente significativo do HTN, bem como RCIU entre as mulheres que posteriormente desenvolveram ES. Notavelmente, as taxas de HTN e RCIU entre as mulheres nesse estudo, que foram posteriormente diagnosticados com ES não se mostraram diferentes das taxas relatadas para as mulheres com pré-existente ES HTN (22,9%[ 2 ] e 5 a 20% RCIU[ 2 , 3 ]).

Apesar dos méritos deste estudo, ainda é difícil interpretar os resultados como apoio diretamente do microquimerismo fetal. Certamente, muitas complicações da gravidez aumentar materno-fetal tráfico celular. No entanto, materno-fetal transferência celular é visto em quase todas as gestações, e está aumentada em outros transtornos da gravidez não relatados neste estudo, incluindo trabalho de parto prematuro e interrupção da gravidez[ 4 ]. Outros modos de microquimerismo, incluindo transfusões de sangue, não são avaliados no estudo. O que talvez possa ser mais relevante para a compreensão da relação entre as complicações da gravidez antes e diagnóstico futuro do ES é descobrir se as células fetais são perpetuados no sangue materno e os tecidos e identificar marcadores de ativação em células fetais que podem contribuir para doenças relacionadas com inflamação e fibrose . Mera transferência de células fetais provavelmente não é suficiente, e mecanismos de perpetuação e ativação de células fetais no tecido materno pode ser totalmente independente da quantidade de transferência de celular durante a gravidez[ 5 ].

Ao pensar sobre a patogênese da ES, tem cada vez mais claro que a combinação de ambas as formas limitada e difusa em conjunto, podem obscurecer importantes associações, cujas manifestações clínicas, auto-anticorpos perfil e história natural são bastante diferentes entre os dois subtipos. Cutânea limitada ES é caracterizada por uma vasculopatia mais proeminente com menos fibrose cutânea, está associada com o anti-centrómero anticorpos, e geralmente tem uma evolução clínica prolongada antes do diagnóstico. Em contraste, cutânea difusa ES mais se assemelha enxerto-versus-hospedeiro da doença, tem cutânea mais proeminente e fibrose do órgão, está associada com anti-topoisomerase I anticorpos, e tem um período mais curto entre o início dos sintomas eo diagnóstico[ 6 ]. Microquimerismo Fetal, portanto, não pode desempenhar o mesmo papel no desenvolvimento de diferentes subconjuntos de ES. De fato, um estudo recente de mulheres com ES foi observado que homens células microchimeric estavam contidos em diferentes compartimentos maternos do sangue periférico em ES cutânea limitada (sangue total) em comparação com ES cutânea difusa (células mononucleares do sangue periférico)[ 7 ]. Este estudo também encontrou associação entre materno-fetal compatibilidade HLA-DRB1 apenas no subconjunto ES cutânea limitada em comparação com os controles: nenhuma associação foi observada entre as mulheres com ES cutânea difusa, e não foram observadas diferenças significativas quando cutânea difusa e pacientes com ES cutânea limitada ES pacientes foram combinadas [ 7 ]. van Wyk e estudo dos colegas não as mulheres separadas com limitada e ES cutânea difusa, aumentando o potencial que as associações mais fortes podem ser vistos entre os eventos anteriores de gravidez e desenvolvimento futuro da doença em um subconjunto específico, os quais podem reforçar ou diminuir a possibilidade de fetal microquimerismo como um fator etiológico em potencial.

Mesmo puramente estudos epidemiológicos da ES têm rendido dados conflitantes sobre as associações entre o desenvolvimento de doenças e gravidezes anteriores. Alguns estudos encontraram uma associação independente entre paridade eo desenvolvimento posterior do ES[ 8 ], enquanto outros acham o maior risco da ES para a nulíparas[ 9 ]. Outros estudos descobriram que as mulheres nulíparas desenvolvido ES aproximadamente 10 anos mais cedo do que mulheres multíparas (32 vs 45,7 anos) e eram mais propensos a ter doença cutânea difusa com envolvimento dos órgãos internos[ 10 ].

Associações entre gestações anteriores eo desenvolvimento futuro da ES permanecem assim intrigante. Enquanto microquimerismo fetal pode, de facto desempenhar um papel no desenvolvimento de alguns casos de ES, teorias biológicas alternativos para explicar as associações vistas em van Wyk e colegas estudo deve também ser considerada.

Uma teoria totalmente separado para estes achados postula que as complicações da gravidez, complicações vasculares particularmente incluindo hipertensão e CIUR, pode ser uma manifestação de muito cedo, pré-manifestações clínicas da ES em mulheres saudáveis. Os dados apresentados neste estudo que mostra um tempo prolongado entre a primeira gravidez eo diagnóstico da ES de quase 30 anos pode argumentar contra esta teoria, no entanto, a idade de início do fenômeno de Raynaud ou a primeira manifestação não Raynaud não é relatado no estudo, nem é a idade do diagnóstico ES apurado para 40% dos entrevistados. Da mesma forma, a idade materna na última gravidez não é relatado, de modo que o tempo do tráfico fetal-to-maternal final para o início dos sintomas não pode ser estimado. É bem conhecido que, particularmente para limitado cutânea ES, diagnóstico ocorre anos ou décadas após o início do fenómeno de Raynaud. O volume de sangue aumentou e outras alterações cardiopulmonares de gravidez pode, eventualmente, também levar ao comprometimento vascular em pré-clínicos fases de vasculopatia sistémica que de outra forma permanecer assintomática durante muitos anos.

Abreviaturas
HTN: doença hipertensiva específica da gravidez; RCIU: restrição do crescimento intra-uterino; ES: esclerose sistêmica.

Conflito de interesses
O autor declara que não têm interesses concorrentes.

Referências
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LÚPUS = CARTILHA PRATICA PARA VOCÊ CONHECER O LÚPUS

Lúpus

Data de publicação: Abril de 2009

Eu tenho lúpus?

Introdução

Se você tem lúpus, você provavelmente tem muitas perguntas. Lupus não é uma doença simples com uma resposta fácil. Você não pode tomar uma pílula e torná-lo ir embora. As pessoas que vivem com e trabalhar com pode ter dificuldade para entender que você está doente. Lupus não tem um conjunto claro de sinais que as pessoas podem ver. Você pode saber que algo está errado, mesmo que possa demorar um pouco para ser diagnosticada.

Lupus tem muitos tons. Ela pode afetar pessoas de diferentes raças, etnias e idades, tanto homens como mulheres. Pode olhar como doenças diferentes. É diferente para cada pessoa que o tem.

A boa notícia é que você pode obter ajuda e lutar contra o lúpus. Aprender sobre o que é o primeiro passo. Faça perguntas. Converse com seu médico, família e amigos. Pessoas que procuram respostas são mais provável para encontrá-los. Este folheto pode ajudá-lo a começar.

O que é Lupus?
Quais são os sinais e sintomas do lúpus?
O que é um Flare?
Impedindo um Flare
O que causa lúpus?
Quem recebe Lupus?
Diagnóstico: Como você descobrir se você tem lúpus?
O que o médico faz?
Vou começar a medicina?
Como posso lidar com Lupus?
Espero que com a pesquisa
Onde as pessoas podem encontrar mais informações sobre o lúpus?
Em Apreciação
Symptom Checklist
O que é Lupus?

O lúpus é uma doença (AW-toe-ih-MYOON) auto-imune. Sistema imunológico de seu corpo é como um exército com centenas de soldados. A função do sistema imunitário é a luta contra substâncias estranhas no corpo, como germes e vírus. Mas, em doenças auto-imunes, o sistema imunitário está fora de controlo. Ele ataca os tecidos saudáveis, nem germes.

Você não pode pegar o lúpus de outra pessoa. Não é câncer, e não está relacionada à AIDS.

O lúpus é uma doença que pode afetar muitas partes do corpo. Cada um reage de forma diferente. Uma pessoa com lúpus pode ter joelhos inchados e febre. Outra pessoa pode estar cansado o tempo todo ou se tiver problemas nos rins. Alguém pode ter erupções cutâneas. Lupus pode envolver as articulações, a pele, os rins, os pulmões, o coração, e / ou o cérebro. Se você tem lúpus, que pode afetar duas ou três partes de seu corpo. Normalmente, uma pessoa não tem todos os sintomas possíveis.

Existem três tipos principais de lúpus:

O lúpus eritematoso sistêmico (eh-eh-Rith-muh-TOE-SUS) é a forma mais comum. É às vezes chamado de LES, ou simplesmente lúpus. A palavra “sistêmico” significa que a doença pode envolver muitas partes do corpo como o coração, pulmões, rins e cérebro. LES sintomas podem ser leves ou graves.
Lúpus eritematoso discóide afeta principalmente a pele. A erupção vermelha pode aparecer, ou a pele na face, couro cabeludo, ou em outro lugar pode mudar de cor.
Lúpus induzido por drogas é desencadeada por alguns medicamentos. É como o LES, mas os sintomas são geralmente leves. A maior parte do tempo, a doença desaparece quando o medicamento está parado. Mais homens desenvolver lúpus induzido por drogas porque as drogas que causam isso, hidralazina e procainamida, são usados ​​para tratar doenças do coração, que são mais comuns em homens.
Quais são os sinais e sintomas do lúpus?

Lupus pode ser difícil de diagnosticar. É muitas vezes confundida com outras doenças. Por esta razão, o lúpus tem sido chamado de “grande imitador”. Os sinais do lúpus variar de pessoa para pessoa. Algumas pessoas têm apenas alguns sinais, outros têm mais.

Os sinais mais comuns do lúpus são:

Erupção vermelha ou mudam de cor na face, muitas vezes na forma de uma borboleta em todo o nariz e as faces
Dor nas articulações ou inchados
Febre inexplicável
Dor no peito com a respiração profunda
Glândulas inchadas
Fadiga extrema (sentir-se cansado o tempo todo)
Perda de cabelo incomum (principalmente no couro cabeludo)
Dedos pálidos ou roxos ou dos pés do frio ou estresse
Sensibilidade ao sol
Baixa contagem de sangue
Depressão, problemas para pensar, e / ou problemas de memória.
Outros sinais são feridas na boca, convulsões inexplicáveis ​​(convulsões), “as coisas vendo” (alucinações), abortos de repetição, problemas renais e inexplicáveis.

O que é um Flare?

Quando os sintomas aparecem, é chamado de “flare”. Estes sinais podem ir e vir. Você pode ter inchaço e erupções uma semana e não apresentam nenhum sintoma a próxima. Você pode achar que se alargam os seus sintomas após ter sido exposto ao sol ou depois de um árduo dia de trabalho.

Mesmo se você tomar o remédio para o lúpus, você pode achar que há momentos em que os sintomas se agravam. Aprender a reconhecer que uma crise está chegando pode ajudá-lo a tomar medidas para lidar com ele. Muitas pessoas se sentem muito cansado ou sente dor, uma erupção cutânea, febre, desconforto no estômago, dor de cabeça, tonturas ou pouco antes de um flare. Medidas para evitar crises, como limitar o tempo que você gasta no sol e descansar o suficiente e tranquilos, também pode ser útil.

Impedindo um Flare

Aprenda a reconhecer que uma crise está por vir.
Converse com seu médico.
Tente definir metas e prioridades realistas.
Limite o tempo que você gasta no sol.
Manter uma dieta saudável.
Desenvolver habilidades de enfrentamento para ajudar a tensão limite.
Descanse bastante e tranquila.
Exercício moderado, quando possível.
Desenvolver um sistema de apoio, cercando-se com pessoas que você confia e se sentir confortável com (família, amigos, etc.)
O que causa lúpus?

Nós não sabemos o que causa lúpus. Não há cura, mas na maioria dos casos lúpus pode ser gerenciado. Lúpus, por vezes, parece funcionar nas famílias, o que sugere que a doença pode ser hereditária. Tendo os genes não é toda a história, no entanto. O ambiente, a luz solar, estresse e certos medicamentos podem desencadear os sintomas em algumas pessoas. Outras pessoas que tenham antecedentes genéticos semelhantes não pode começar sinais ou sintomas da doença. Os pesquisadores estão tentando descobrir o porquê.

Quem recebe Lupus?

Qualquer pessoa pode ter lupus. Mas 9 de cada 10 pessoas que dele são mulheres. Mulheres afro-americanas são três vezes mais chances de lúpus do que mulheres brancas. É também mais comum em hispânicos / latinos, asiáticos, americanos e as mulheres indianas.

Tanto Africano-americanos e hispânicos / latinos tendem a desenvolver lúpus em uma idade mais jovem e ter mais sintomas ao diagnóstico (incluindo problemas renais).

Eles também tendem a ter uma doença mais grave do que os brancos. Por exemplo, pacientes afro-americanos têm mais crises e acidentes vasculares cerebrais, enquanto os pacientes hispânicos / latinos têm mais problemas de coração. Nós não entendemos por que algumas pessoas parecem ter mais problemas com lúpus do que outros.

Diagnóstico: Como você descobrir se você tem lúpus?

Dizer-história médica de um médico sobre seus sintomas e outros problemas que você teve pode ajudá-lo a compreender a sua situação. Sua história pode fornecer pistas para a sua doença. Use a lista no final deste folheto para manter o controle de seus sintomas. Compartilhe esta lista com seu médico. Peça a sua família ou amigos para ajudá-lo com a lista de verificação ou vir para cima com perguntas para seu médico.
O exame físico completo-médico irá procurar por erupções e outros sinais de que algo está errado.
Testes laboratoriais de sangue e urina amostras de sangue e amostras de urina muitas vezes mostram se o seu sistema imunológico é hiperativa.
Pele ou biópsia renal-In uma biópsia, o tecido que é removido por um procedimento cirúrgico menor é examinada sob um microscópio. Pele ou nos rins tecido examinado desta forma pode mostrar sinais de uma doença auto-imune.
O lúpus é mais comum em mulheres entre as idades de 15 e 44. Estes são aproximadamente os anos em que a maioria das mulheres são capazes de ter filhos. Os cientistas acreditam que os hormônios de uma mulher pode ter algo a ver com a obtenção lúpus. Mas é importante lembrar que homens e pessoas mais velhas podem obtê-lo, também.

É menos comum em crianças menores de 15 anos para ter lúpus. Uma exceção é os bebés nascidos de mulheres com lúpus. Estas crianças podem ter coração, fígado, ou problemas de pele causadas por lúpus. Com bons cuidados, a maioria das mulheres com lúpus pode ter uma gravidez normal e um bebê saudável.

O que o médico faz?

Vá ver um médico. Ele ou ela vai falar com você e ter um histórico de seus problemas de saúde. Muitas pessoas têm lúpus por um longo tempo antes de descobrir que eles têm. É importante que você informe o seu médico ou enfermeira sobre os seus sintomas. Esta informação, juntamente com um exame físico e os resultados dos testes laboratoriais, ajuda o médico a decidir se você tem lúpus ou qualquer outra coisa.

A reumatologista (SALA-uh-uh-TALL-jist) é um médico especializado no tratamento de doenças que afetam as articulações e músculos, como o lúpus. Você pode querer perguntar ao seu médico regularmente para um encaminhamento para um reumatologista.

Em alguns casos, um dermatologista, um médico que se especializa no tratamento de doenças que afetam a pele, podem estar envolvidos no diagnóstico e tratamento. Nenhum teste pode mostrar que você tem lúpus. O seu médico pode ter que executar vários testes e estudar seu histórico médico. Pode levar algum tempo para o médico a diagnosticar o lúpus.

Vou começar a medicina?

Lembre-se que cada pessoa tem sintomas diferentes. O tratamento depende dos sintomas. O médico pode dar-lhe aspirina ou um medicamento similar para tratar inchaço nas articulações e febre. Cremes podem ser prescritos para uma erupção cutânea. Para problemas mais graves, medicamentos mais fortes, tais como drogas antimalária, corticosteróides e quimioterápicos são usados. O seu médico irá escolher um tratamento baseado em seus sintomas e necessidades.

Sempre o seu médico se você tem problemas com seus medicamentos. Deixe seu médico saber se você toma suplementos de ervas ou vitamina. Os medicamentos não podem misturar bem com estes suplementos. Você e seu doutor podem trabalhar juntos para encontrar a melhor maneira de tratar todos os seus sintomas.

Como posso lidar com Lupus?

Você precisa descobrir o que funciona melhor para você. Você pode achar que um reumatologista tem o melhor plano de tratamento para você. Outros profissionais da saúde que podem ajudar você a lidar com diferentes aspectos do lúpus incluem psicólogos, terapeutas ocupacionais, dermatologistas, nutricionistas e. Você pode achar que fazendo exercícios com um fisioterapeuta faz você se sentir melhor. O importante é seguir com sua equipe de saúde em uma base regular, mesmo quando o lúpus é calma e tudo parece bem.

Lidar com uma doença de longa duração como o lúpus pode ser duro com as emoções. Você pode pensar que os seus amigos, familiares e colegas de trabalho não entendo como você se sente. Tristeza e raiva são reações comuns.

Pessoas com lúpus têm energia limitada e deve administrá-lo sabiamente. Pergunte ao seu médico sobre formas de lidar com a fadiga. A maioria das pessoas se sentir melhor se eles conseguem o seu descanso e trabalhar e tomar o seu medicamento. Se você está deprimido, medicamentos e aconselhamento pode ajudar.

Além disso,

Preste atenção ao seu corpo. Diminuir ou parar antes que você está muito cansado.
Aprender a andar sozinho. Espalhe o seu trabalho e outras atividades.
Não se culpe por seu cansaço. Faz parte da doença.
Considere grupos de apoio e aconselhamento. Eles podem ajudá-lo a perceber que você não está sozinho. Os membros do grupo ensinam uns aos outros como lidar.
Considere outro apoio de sua família, bem como grupos comunitários de base religiosa e outros.
É verdade que se manter saudável é mais difícil quando você tem lúpus. Você precisa prestar muita atenção ao seu corpo, mente e espírito. Ter uma doença crônica é estressante. As pessoas a lidar com o estresse de maneira diferente. Algumas abordagens que podem ajudar são:

Ficar envolvido em atividades sociais
Praticar técnicas como meditação e yoga
Definir prioridades para gastar tempo e energia.
O exercício é uma outra abordagem que pode ajudá-lo a lidar com lúpus. Tipos de exercícios que você pode praticar incluem o seguinte:

Faixa-de-movimento (por exemplo, alongamento) exercícios ajudam a manter o movimento normal das articulações e aliviar a rigidez. Este tipo de exercício ajuda a manter ou aumentar a flexibilidade.
Reforço (por exemplo, levantamento de peso) exercícios ajudam a manter ou aumentar a força muscular. Músculos fortes ajudar a apoiar e proteger as articulações afetadas pelo lúpus.
Aeróbicos ou de resistência (por exemplo, caminhada ou corrida) exercícios melhoram o condicionamento cardiovascular, ajuda a controlar o peso e melhorar a função geral.
Pessoas com doenças crônicas como o lúpus deve verificar com o seu profissional de saúde antes de iniciar um programa de exercícios.

Aprender sobre o lúpus também pode ajudar. As pessoas que estão bem informados e participar no planejamento de seu relatório próprio cuidado menos dor. Eles também podem fazer menos visitas ao médico, ter mais auto-confiança, e continuam a ser mais ativo.

As mulheres que querem iniciar uma família deve trabalhar em estreita colaboração com a sua equipa de cuidados de saúde, por exemplo, médicos, fisioterapeutas e enfermeiros. Seu obstetra e seu médico lúpus devem trabalhar juntos para encontrar o melhor plano de tratamento para você.

Espero que com a pesquisa

Os cientistas estão trabalhando para descobrir o que faz com lupus e como ele pode ser melhor tratada. Aqui estão algumas das perguntas que estão tentando responder:

Quem recebe lupus e por quê?
Por que as mulheres mais propensas a obter lúpus do que os homens?
Por que há mais casos de lúpus entre certos grupos étnicos e raciais?
O que vai mal no sistema imunológico e por quê?
O que os genes desempenham um papel no lúpus?
Como podemos corrigir um sistema imunológico que não está funcionando bem?
Como sintomas do lúpus pode ser melhor tratada?
O National Institutes of Health (NIH) apoia a investigação sobre saúde e doença. O Instituto Nacional de Artrite e Doenças Musculosqueléticas e da Pele (NIAMS) apoia a investigação sobre os ossos, articulações, músculos e pele. Estas são as partes do corpo que pode ser afectada por lúpus. Pesquisa financiada pela NIAMS está olhando para estas questões:

Os cientistas demonstraram que pessoas com lúpus que testam positivo para certos anticorpos são mais propensos a ter crises graves, e que em uso de prednisona pode prevenir as erupções nesses indivíduos.
Proteínas foram identificados na urina de pacientes com lúpus que podem indicar o tipo ea gravidade da doença renal que têm. Um simples exame de sangue com base nesta descoberta pode ajudar os pacientes a evitar biópsias renais doloroso e dispendioso.
Certos genes tornam algumas pessoas mais propensas a ter complicações graves, como doença renal. NIAMS pesquisadores descobriram um gene ligado a um maior risco de doença lúpica renal em afro-americanos. Alterações neste gene manter o sistema imunológico de remover prejudiciais germinativas-combatentes do corpo depois de terem feito o seu trabalho. Outros genes podem também desempenhar um papel.
O lúpus é mais comum em mulheres que em homens. Os investigadores estão olhando para o papel dos hormônios e outras diferenças homem-mulher.
Um projeto NIAMS está testando uma nova droga que os cientistas esperam que terá efeitos mais leves colaterais do que os tratamentos convencionais. Outro estudo é testar uma combinação de dois medicamentos. Uma é uma droga padrão eo outro é um novo medicamento. Os cientistas esperam que a combinação será mais eficaz e causar menos efeitos colaterais.
Onde as pessoas podem encontrar mais informações sobre o lúpus?

Fontes de Informações do NIH

Instituto Nacional de Artrite e Doenças Musculosqueléticas e da Pele (NIAMS)
Informação Clearinghouse
National Institutes of Health

1 AMS Círculo
Bethesda, MD 20892-3675
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